بررسی شیوع کلونیزاسیون MRSA در150 نوزاد در دو بیمارستان آموزشی

دکتر امیر هوشنگ اربابی استادیار دانشگاه علوم پزشکی ایران دکترفریبا شیروانی استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی دکتر کیوان میرنیا رزیدنت اطفال دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی دکتر میترا رادفر استادیار دانشگاه  علوم پزشکی شهیدبهشتی دکتر ملیحه خدامی دانشیار علوم پزشکی شهید بهشتی منیژه قارونی کارشناس ارشد میکرب شناسی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی مقدمه پنی سیلین جهت  درمان عفونت های ایجاد شده توسط استاف اورئوس دراوائل 1940 معرفی شد.بدنبال مصرف بی رویه این نسل از آنتی بیوتیک ها مقاومت به استاف اورئوس افزایش یافته است. جهت بررسی این امر در جامعه مطالعه اپیدمیولوژیک شیوع کلونیزاسیون MRSA را در دو مرکز آموزشی امام حسین و شهید اکبر آبادی بر روی 150 نوزاددرسال های 1381-1382 انجام گردید در سال 1960 پنی سیلین های مقاوم به بتا لاکتاماز نظیر متی سیلین واوگزاسیلین وسفالوسپورین ها ببازار عرضه شد. مقاومت استافیلوکوک به متی سیلین  MRSA .  اولین بار در سال 1961 گزارش شد  ( 1 ) .درسال 1970 MRSA  به عنوان مشکل عفونت های نازوکومیال دربیمارستان ها مطرح گردید. ( 2-3 ) استافیلوکوک ارئوس مقاوم به متی سیلین ممکن است به بعضی از آنتی بیوتیک ها نظیر کلیندامایسین ، ماکرولید ها، تتراسیکلین ها ، کو تری موکسازول و کینولون هاحساس باشد اما اخیرا به تمام آنتی بیوتیک ها حتی  وانکومایسن گزارش شده است  ( 4 ) . این مسئله اهمیت بررسی این مشکل را در جامعه نشان می دهدتا با ارائه راه کار هائی از شیوع کلونیزاسیون استافیلوکوک در بیمارستان ها بکاهیم. مطالعات انجام شده در انگلستان مفید بودن استفاده از ماسک در پیشگیری از انتقال اپیدمی استاف اورئوس مقاوم به متی سیلین بین کارکنان بهداشتی نشان داد.( 5 ) در مطالعه ای که در استرالیا در مورد مصرف طولانی مدت  موپیروسین انجام شده بودمشخص گردید که کلونیزاسیون استافیلوکوک MRSA    کاهش شدیدی نشان داده بود. (6 ) با وجود این مطالعات جدید در استرالیا نشانگر سوش های مقاوم به موپیروسین می باشد .بهمین علت عده ای مصرف پماد  Polysporin  را در کلونیزاسیون  MRSA   بررسی نمودند در این بررسی 45% بیماران مورد مطالعه به موپیروسین مقاوم بودندکه پس از به کار بردن ترکیب حاوی یاسیتراسین ،پولی میکسین و گرامیدسیدین  کلونیزاسیون  MRSA  82% کاهش یافت . ( 7 ) لذا مقاوم شدن سریع سوش های استافیلوکوک به آنتی بیوتیک ها در صورت مصرف طولانی ومداوم مشکل آفرین خواهد بود .ونیازمند آنتی بیوتیک های نسل جدید خواهیم بود. از  150 نوزاد انی که از تاریخ 1/1/81 لغایت 1/6/82 در بیمارستان های آموزشی  : امام حسین وشهید اکبر آبادی متولد شده بودند پس از گذشت 72 ساعت از بستری دربخش زنان ونوزادان بیمارستان از ناحیه پوست وبند ناف توسط رزیدنت تخصصی اطفال یا یکی از همکاران طرح یا پرستار آموزش دیده کشت بعمل می آمد . کشت از ناحیه قدامی نازال پرسنل مرتبط با نوزادان پس از جلب رضایت آنان به عمل می آمد . نمونه توسط سواب استریل پنبه ای تهیه شد نمونه وارد محیط آبگوشت مایع     Nutrient agar  شد سپس در عرض 24 ساعت به محیط آگار خونی گوسفند  Blood sheep agar   منتقل میگردید کلونی هائی که از نظر اسمیر گرم مثبت بودند وهمچنین کوآگولاز مثبت و   DNAaseمثبت  بودند استاف اورئوس درنظر گرفته شدند . نمونه های مورد نظر به محیط کشت آگار مولر هینتون Nacl 4%  منتقل می شدندکه حاوی دیسک اگزاسیلین بود بعد از 24 ساعت انکوباسیون در دمای 37 درجه سانتیگراد کلونی هائی که در اطراف دیسک رشد کردند  <    13 mm       MRSA  واگر   >    13mm MSSA  درنظر گرفته می شدند ( 9 و 10 ) یافته ها مطالعه بر روی 150 نوزاد بستری در دو مرکز آموزشی انجام گرفت از این تعداد 3/47 % پسر و7/52 % دختر شیوع MRSA   در پسر ها 8/52 % ودر دختر ها 2/47 % بود .میانگین وزن نوزادان 1119+و منهای   2394گرم متوسط سن حاملگی 35 + ومنهای 3 متوسط زمان بستری       13 + ومنهای 9 روز می باشد. متوسط سن نوزاد هنگام بستری 4 + ومنهای 2 روز بوده است زایمان بطریقه سزارین    3/43 % شایعترین بیماری زمینه ای  به ترتیب شیوع   ICTER-SEPSIS –RDS  : کشت خون در 4/19 % مثبت بوده است . شیوع کلونیزاسیون  استاف اورئوس 3/39 %   گه در بیمارستان امام حسین 3/49 %  و در بیمارستان شهید اکبر آبادی       33 %  اختلاف شیوع از لحاظ آماری  P  < 0/047       . سوش های استاف در هر دو بیمارستان نسبت به وا نکو مایسین 100 % حساس می باشد. اختلاف مقاومت استاف اورئوس نسبت به گلوکزاسیلین ، کلیندامایسین ، اگزاسیلین در دو بیمارستان با مقدار         P < 0/0001 از لحاظ آماری معنی دار می باشد بطور کلی 61 % سوش های استاف اورئوس نسبت به اگزاسیلین مقاوم بوده اند بحث مطالعه انجام شده بر روی نوزادان بستری در دو بیمارستان امام حسین وشهید اکبر آبادی در سال 1381-1382 صورت گرفت. شایعترین اورگانیسم جدا شده از پوست وبند ناف نوزادان در دو بیمارستان استاف اورئوس بود . 59 مورد یعنی 3/39 % می باشد . شیوع  MRSA     که در مطالعه ما 61 % بوددر سایر جاها مختلف ذکر شده است. در تحقیق دکتر  Yukihiro    و همکارانش در سال 1996 به مدت 4 سال در بیمارستان کودکان بر روی 13697 نوزاد بستری در بخش انجام وشیوع  MRSA   8/38 % بوده است  (11 ) در این مقاله شیوع  MRSA    در زمان اپیدمی به 60 % در سال 2000 رسید . در یک مطالعه دیگر که در بیمارستان واشنگتن در آمریکا انجام شده Nambir , وهمکاران در سال2000 بر روی 450 نوزاد انجام شده شیوع MRSA    2/55 %گزارش کرده اند .( 12 ) در مطالعه  Madani TA  در سال 2001 بر روی 673 نوزاد  دربیمارستان شاه عبد العزیز در عربستان شیوع MRSA   33 % بوده است  (13 ) چنانکه ملاحظه می فرمائید شیوع کلونیزاسیون  MRSA    در کشور ما بالاتر است . نتیجه گیری شیوع   MRSA    دربیمارستان های ما از کشورهای دیگر بیشتر است . استفاده مفرط از آنتی بیوتیک ها وغالبا بدون اندیکاسیون باعث افزایش مقاومت داروئی می گردد اگر از آنتی بیوتیک ها بجا وصحیح مصرف گردد  از کلونیزاسیون  بالای  MRSA   جلوگیری بعمل می آید . REFERENCES 1-      Henry  M. feder ,Methicillin  Resistant Staphylococcus  aureus infections in 2 pediatrics out patients ,American Medical Association ,Med /vol 9 june 2000 – vol 19 : 560-562 2-      Boyce  jm, Are the epidemiology and microbiology of Methicillin Resistance staphylococcus changing Jama  1998,279: 623-624 3-      Brum fittw , Hamilton- Millery y , Methicillin Resistant Staphylococcus aureus , New Eng J med 1989 ,320:1188- 1196 4-      Smith TL,Pearson ML,Wilcox, et al , Emergence of Vancomycin ,Resistant Staphylococcus aureus, New Eng J Med 1999: 340 :493-501 5-      Laceys ,Flaxman D,Scales Y, Wilson A, the usefulness of masks in preventing transient carriage of epidemic MRSA by health care workers  , J Hosp Infection  2001 Agu :48 (4) :308 – 311 6-      Magall B R ,Martin A M ,Keenan L,Irving P,Leeson and K Lamb, Blanket use of  intrnanasal mupirocin for outbreak control and long  term  prophylaxis of endemic Methicillin resistant staphylococcus aureus in an open ward , J Hosp infection 1996: 32 : 257-266 7-      Funys O, Gradys , Kennedy C ,Dediert H ,Camphell I , cunlyg , the utility of Polysporin  ointment eradication of MRSA colonization a pilot study , Infect control Hosp epidermal 2000 , 21, 653-655 8-      M P Alessing ,J Z  Jordans , I cy Bowlev, when should health care workers be screened for Methicillin Resistant staphylococcus aureus J Hospital infection  , 1996 ,34: 205-210                                                                                                       Shopin B , Matheman B Martines  J . Prevalence for Methicillin Resistanct and Methicillin susceptible staphylococcus aureus in the community , J Infectious diseases 2000 : 182 ,: 359-362 9-      Bailey , diagnostic Microbiology 2002 , 11th  edition   Mosby 10-   Yukihiro , Takeyasn , examinationfor sever  Hospital acquired infectious affecting extremely LBW infants , J Pediatrics international 2003 , 45 : 230-232 11-   Nambir ,Sumathi , herwaldt , Loreen , Outbreak of invasive disease caused by Methicillin Resistant staphylococcus aureus in neonates and prevalence in the NICU , J Pediatrics Critical care medicine 2003 , 45 : 220-226 12-    TA Madani .Na AL Abdolaziz  MRSA in two tertiary care center in Jeddah Infect control Hosp 2001 : 22 (4) : 211 – 216 13-   Cvon Eiff , K Becker K Machka , nasal carriage as a  source of staphylococcus aureus  bacteremia  , J N Eng med 2001 : 344, 1400-1401 14-   A Narez Kina , I Edelstein , A Dkhnich, Prevalence of MRSA  in different reurgion of Russia results of vnltienter study 12th Europe  congress of clinical microbiology and infectious diseases 2000,  p , 486 15-   Onorato M, Michael J , Risk factors for colonization or infection due to MRSA in HIV positive patients , J Infection control and Hospital 1999 ,20 : 26-29 16-    Alborzi A Pourabas  BA , Salehi H , prevalence and pattern of  Antibiotic sensitivity of  Methicillin sensitive and MRSA  in Shiraz , IRAN ,Med sci 2000 , 25 (12 ) 1-8

کاهش شنوائی در نوزادان Hearing loss in Neonates

پروفسور محمد حسین سلطان زاده
 فوق تخصص عفونی اطفال ، استاد ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ، بیمارستان امام حسین ،بخش اطفال

علل کاهش شنوائی در نوزادان مختلف میباشد از آنجمله علل ارثی وعلل عفونی را میتوان ذکر نمود. دراین بحث علل عفونی که قابل پیشگیری است بیشتر مورد توجه است .

شیوع کاهش شنوائی در 30 سال اخیر تغییر نموده است . بزرگترین عامل پیشگیری کنترل بیماریهای عفونی است. بعد از واکسیناسیون سرخچه  وهموفیلوس آنفلوآنزه که درسال های اخیر در بسیاری از کشور ها کمتر شدن عارضه کاهش شنوائی مورد توجه قرار گرفته ودر کشور ایران هم اخیرا واکسیناسیون بر علیه سرخچه وسرخک انجام گرفته امید است در آینده واکسیناسیون بر علیه هموفیلوس آنفلوآنزه نیز صورت گیرد ودر نتیجه کمتر شدن ابتلاء به مننژیت باکتریال وکمتر شدن عارضه کاهش شنوائی سبب گردد.

از عوامل مهم در عاضه کاهش شنوائی بخش مراقبت های های ویژه نوزادان را میتوان نام برد

سیتو مگالوویروس CMV از علل شایع عارضه کاهش شنوائی در نوزادان است.

در25 سال گذشته  که بخش مراقبت های ویژه نوزادان پیشرفت نموده  درصد عارضه کاهش شنوائی افزایش چشمگیری داشته است. در دهه 1960-1970فاکتور پریناتال  ,LBW در کاهش شنوائی نوزادان 2% ذکر میگردید. درحالی که در دهه بعد تقریبا 13% نوزادانی که LBW بودندکاهش شنوائی داشته اند و4% مربوط به فاکتور پریناتال بودودر دهه1983-1992این رقم به 17% ودر دهه بعد به 19% وفاکتور پریناتال  به 8% افزایش یافت .واین افزایش مربوط به ازدیاد Surviving  مربوط به پیشرفت NICU می باشد.

عواملی که در کاهش شنوائی نوزادان در 28 روز اول تولد موئثر است عبارتند از :

1-                وزن موقع تولد کمتر از 1500 گرم

2-                هیپربیلیروبینمی که احتیاج به تعویض خون داشته باشد.

3-                آبکار موقع تولد 0-4 درظرف مدت یک دقیقه بعد از تولدو0-6 در ظرف مدت 5 دقیقه بعد از تولد

4-                تهویه مکانیکی  Mechanical Ventilation  به مدت 5 روز یا بیشتر .

5-                مصرف داروهای اتوتوکسیک Ototoxic مثل آمینوگلیکوزید چند دوره ویا بهمراه دیورتیک

6-                مننژیت باکتریال

7-                عفونت های داخل رحمی مثل  CMV ،Rubella  ,Herpes,Syphilis,Toxoplasmosis

8-                کرانیوفاسیال انومالی Craniofacial Anomalies مثل اختلالات مورفولوژیک Pinna &Ear canal

9-                سنندرم دوان Down syndrome

10-          هیپوکسی     Hypoxia

11-PPHN   Persistent Pulmonary Hypertension & ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation 8 از 10 بیماری که در بخش مراقبت های ویژه نوزادان با PPHN   بستری شده بودند کاهش شنوائی داشته اند. و6 از 8 بیماری که با ECMO  بستری شده اند کاهش شنوائی نشان داده اند .

12-                مسمومیت های قبل از تولد  Prenatal  Toxic Syndromeکاهش شنوائی در نوزادانی که قبل از تولد در معرض الکل  و تری متادیون قرار داشته اند کاهش شنوائی  گزارش شده است .

13-                اوتیت مدیا

14-                کاهش شنوائی بعلت صداهای وحشتناک وآزاردهندهNoise- Induced Hearing loss

15-                ضربه به سر  Head Traumaهیپوتیروئیدی   Hypothyroidism  

   نتایج 

 نوزادان را باید از نظر شنوائی بررسی های لازم انجام داد . بررسی های پزشکی دردوران حاملگی انجام شود .نحوه زایمان وتاریخچه پزشکی ومعاینات فیزیکی وآزمایشات لازم بعمل آید تاریخچه مننژیت وتارخچه بستری در NICU  وتارخچه خانوادگی از نظر مواردی از کاهش شنوائی در فامیل نوزاد ارزیابی گردد .

معرفى بیمار مبتلا به کیست هیداتیک ریه با علایم غیر معمول

پروفسور محمد حسین سلطان زاده
 فوق تخصص عفونی اطفال ، استاد ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ، بیمارستان امام حسین ،بخش اطفال

دکتر فریبا شیروانی
فوق تخصص عفونی اطفال ، استادیار ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ، بیمارستان امام حسین ،بخش اطفال، تلفن همراه[phone]

دکتر محمد کلانتر معتمدی
متخصص  اطفال ، استادیار ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ، بیمارستان امام حسین ،بخش اطفال

 دکتر هایده شیخ الاسلامی
متخصص اطفال ، استادیار ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ، بیمارستان امام حسین ،بخش اطفال

دکترمیترارادفر
 فوق تخصص نوزادان ، استادیار ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ، بیمارستان امام حسین ،بخش اطفال

  ابتلا به بیماریهاى انگلى هنوز در بسیارى از کشورهاى جهان سوم مشکل عمده اى محسوب  مىگردد و این امر در بسیارى از موارد گریبانگیر کودکان شده باعث تشدید اختلال رشد یاآنمى در  آنان میگردد0 بیمارى که معرفى میشود ، دختر بچه 8 ساله اى ازاهالى افغانستان است که با علایم تب و تعریق شبانه وکاهش وزن از دو ماه گذشته در تاریخ 19/1/82 در بخش اطفال بیمارستان امام حسین بسترى گردید و بدلیل سابقه تماس با بیمار مسلول ، تشخیص اولیه سل ریوى برای وی مطرح شد.در رادیوگرافى اولیه ریه تصویر کدورت هموژن در قاعده لب تحتانى ریه چپ مشاهده گردیده بود که حدود دیافراگم را محو نموده و احتمال افوزیون مطرح شده بود .بیمارمذکور  در شب بسترى تحت آسپیراسیون مایع پلور قرار گرفت. ولى بعد از انجام CTSCAN  تشخیص کیست هیداتیک ریه براى  وى مطرح   و در تاریخ 26/1/82 تحت عمل جراحى توراکوتومى و لبکتومى لب تحتانى ریه چپ و برداشت کیست هیداتیک قرار گرفت و بدلیل پاره شدن کیست جهت بیمار آلبندازول تجویز گردید .

نتیجه گیری :اقدامات تشخیصى غیر اورژانس بخصوص در مواردی که احتمال ایجاد عوارض براى بیمار وجود دارد بایدبا دقت و توجه بیشتر انجام شود.

بررسی بیماری گیلن باره در بیمارستان امام حسین وشهدا

پروفسور محمد حسین سلطان زاده استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی – بیمارستان امام حسین (ع)- بخش نوزادان دکتر فریبا شیروانی استاد یار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی دکتر کامیار افسری پزشک عمومی

چکیده هدف: سنندرم گیلن باره شایعترین علت فلج عصبی - عضلانی حاد محسوب میشودبا توجه به اختلاف نظر هائی که در رابطه با ا یپدمیولوژی پاتولوژی -تشخیص و درمان بیماری وجود دارد به منظور تعیین وضعیت اپیدمیولوژی کودکان این مطالعه انجام شد روش تحقیق : این تحقیق به روش مطالعه داده های موجودExisting data بر روی 42 کودک مبتلا صورت گرفت سن وجنس بیماران - سابقه خانوادگی آنها - علائم بالینی - معاینه جسمی - سیر بیماری - معیار های تشخیصی ودرمان ودر نهایت میزان وعلت مرگ آنها مورد توجه قرار گرفت. نتایج : میزان بروز بیماری در پسران 5/1 برابر دختران میباشد . محدوده سنی بیماران بین 9 ماهگی تا 14 سالگی  - میانگین سنی آنها 8 سال بود - در سابقه خانوادگی هیچکدام از بیماران مورد مشابه دیده نشد- 8/42 درصد سابقه عفونت تنفسی یا گوارشی در 10-14 روز قبل از شروع ذکر گردید- شایعترین علامت بالینی ضعف اندام ها بود - در 7/4 درصد همراه بی اختیاری ادرار شده بودند - در معاینه شایعترین یافته هیپورفلکسی یا ارفلکسی است - در 38 درصد علائم فلج صورتی مشاهده گردید درتمام بیمارانLPانجام شد که در 69 درصد میزان پروتئین بالاتر از طبیعی همراه با پلئوسیتوز خفیف گزارش گردید - در 21 نفر از بیمارانEMGصورت پذیرفت که در 9/61 درصد مختل بود -علیرغم درمان 7/4 درصد مرگ به علت است تنفسی رخ داد. واژگان کلیدی : گیلن باره -فلج عصبی عضلانی حاد اطفال

بررسی شیوع کلونیزاسیون MRSA در نوزادان در بیمارستان امام حسین (ع) و شهید اکبرآبادی در سال 1381

- پروفسور محمد حسین سلطان زاده   استاد بیماریهای کودکان دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی ایران  تهران

2-        دکتر فریبا شیروانی ، فوق تخصص عفونی اطفال استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی 3-        دکتر میترا رادفر ، فوق تخصص نوزادان استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی 4-        دکتر کیوان میرنیا ، دستیار تخصصی اطفال دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی 5-        دکتر اربابی ،‌متخصص اطفال استادیار دانشگاه علوم پزشکی ایران 6-        دکتر ملیحه خدامی‌، متخصص پاتولوژی استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی 7-        منیژه قارونی ، کارشناس ارشد میکروبشناسی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی مقدمه :   پنی سیلین جهت درمان عفونتهای ایجاد شده توسط استاف اورئوس در اوایل 1940 معرفی شد بدنبال استفاده بی رویه از این نسل از آنتی بیوتیک ها استافیلوکوک اورئوس به آنها مقاومت ثانویه در سال 1960 گزارش شد . در دهه 1970 MRSA  بعنوان عامل اصلی عفونتهای کشنده نازوکومیال شناخته شد. با توجه به این مسئله مطالعه اپی میولوژیک شیوع کلونیزاسیون استافیلوکوک اورئوس را در دومرکز بیمارستان امام حسین (ع) واکبرآبادی برروی 100 نوزاد در سال 1981 انجام دادیم. روش کار :  کشت از پوست وبند ناف از 100 نوزاد تازه متولد شده در دومرکز بیمارستانی پس از 72 ساعت پذیرش نوزاد توسط سواپ پنبه ای استریل تهیه شد و برروی محیط کشت آگار خونی گوسفند منتقل گردید. ارگانیسمها از جهت MRSA وMSSA  بررسی شدند. جهت غربالگری MRSA  تمام کلونیما برروی محیط کشت مولر هینتون همراه با 4% Nacl  حاوی 6 microgr/cc  اگزاسیلین کشت داده شد. اطلاعات لازم در دوپاسخنامه ثبت شد ونهایتاً داده ها با برنامه آماری  10SPSS  آنالیز گردید. نتایج :  شیوع کلونیزاسیون استافیلوکوک اورئوس  48% بود که 51%  آن مذکر و 49% آن مونث میباشد. آبگار دقیقه اول در 54% موارد کمتر از 7 بود 57% بطریقه NVD ومابقی بطریقه سزارین متولد شده بودند . شایعترین بیماری زمینه ای RDS در 27% موارد وسپس Sepsis  در 13% موارد بود. 33% نوزادان در بدو تولد انتوبه شدند کشت خون در 28% موارد مثبت بوده که ارتباط معناداری بین کشت خون استافیلوکوک اورئوس مثبت وکشت پوست وبند ناف حاوی استافیلوکوک وجودداشت P<0.004  . 54% بیماران وزن کمتر از gl 2500 داشتند. 7% کلینما به گلوگزاسیلین و 92% به وانکومایسین حساس و 1% به وانکومایسین مقاوم بودند. نتیجه :  کلونیزاسیون MRSA  فاکتورمهم تعیین کننده در موارد عدم پاسخ به درمان عفونتهای نازوکومیال استافیلوکوک اورئوس میباشد واستفاده معقولانه براساس الگوی مقاومت کلونیمای میکروبی پیشنهاد میشود.

رشد و تکامل شیرخواران و کودکان

شروع تغذیه با شیر مادر ظرف یک ساعت اول تولد و تغذیه انحصاری با شیر مادر در شش ماه اول میتواند جان بیش از یک میلیون نوزاد را حفظ نماید

رشد و نمو فیزیکی رشد قبل از تولد متوسط وزن , متوسط قد و متوسط دور سر دندان ها در 6 ماه اول تولد در سن 6-12 ماهگی   در سال دوم تولد   سال های قبل مدرسه و سال های مدرسه توصیه در مورد حفظ سلامتی کودکان  حدود تغییرات میزان هوش  د رکودکان مراحل طبیعی تکامل و نمو پیدایش تظاهرات تکامل در شیرخوارگی و کودکی

گزارشی درباره اعتیاد این بلای خانمانسوز سال1345

پروفسور محمد حسین سلطان زاده
استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی – بیمارستان امام حسین (ع)- بخش نوزادان

آقای دکتر سلطانزاده در بیمارستان درمان معتادین وزارت بهداری مشغول انجام وظیفه اند.وی تا کنون در معالجه و بستری شدن بالغ بر سه هزار و دویست بیمار معتاد، همکاری داشته اند.گزارش کنونی،درباره مسئله اعتیاد و وضع بیماران معتاد،در بیمارستان درمان معتادین، بر اساس این تجربه ارزنده و بر مبنای آمارهای کلی اداره کل نظارت بر مواد مخدره و آمارهای تفکیکی استوار است که بوسیله گروه مددکاران اجتماعی بیمارستان معتادین،تهیه شده است.این آمارها،چنانکه نویسنده خود متذکر است،هنوز نارساست ،و تنها مربوط بیک بیمارستان است.برای قضاوت کلی درباره مسئله اعتیاد در ایران،به تحقیقات دامنه دارتر و پی گیرتر و ژرف تری نیازمندیم.

مسائل ایران
سال1345

اعتیاد به هروئین- خطرات فردی- خانوادگی- اجتماعی- طرز درمان در بیمارستان معتادین- آمار چند ساله بیمارستان معتادین تهران.

هروئین از مشتقات مرفین می باشد(دی استیل مرفین هروئین) و از همان آغاز کشف یعنی از سال 1874 بعنوان دارو مورد استفاده قرار گرفت و نیز موجب اعتیاد گردید.

هروئین را دانشمند آلمانی بنام Dresser کشف نمود و در معالجه معتادین به مرفین به ان نام داروی قهرمانی Heroigne (علت وجه تسمیه) داد این دانشمند تصور می کرد هروئین دارویی است که بکار بردن آن آسان بوده و متضمن هیچگونه خطر و اعتیادی نخواهد  بوده و برای معالجه معتادین به مرفین داروی منحصر به فرد می باشد.

طبیعتا اروپائیان که از 1871-1870 از اعتیاد به مرفین رنج می بردند با مسرت زیاد این داروی جدید را استقبال نمودند. ولی کم کم طبیب مزبور و همچنین بیماران معتاد به مرفین متوجه شدند که این دارو باصطلاح شمشیر (دودمی است)برنده البته استعمال هروئین معتادین به مرفین را کم و بیش از اعتیاد نجات می داد ولی آنها را دچار اعتیاد وخیم تر می نمود که با سرعتی بیشتر شخص مورد معالجه را دامنگیر و رهایی از آن را غیر ممکن می نمود.اولین بار اطباء آلمانی و فرانسوی بودند که خطر معالجه با هروئین را اعلام نمودند.درسال 1905Solier به شدت به این داروی جدید حمله کرده اخطار نمود که اعتیاد به هروئین با مقدار مساوی خیلی شدیدتر و خطرناک تر از اعتیاد به مرفین می باشد.بدبختانه این اعلام خطرها و اعمالی که به منظور نشان دادن شدت اعتیاد و سمیت هروئین بوسیله اطباء انجام شد و در اوائل قرن بیستم انتشار یافت مانع از تمایل و تسلیم مردم اروپا و سپس آمریکا نسبت به این مخدر مضری که دارای ظاهری فریبنده بود نگردید.هر روز تعداد معتادین به هروئین زیادتر می گشت.

هروئین یکی از مهمترین مشتقات مرفین است و گردیست سفید و متبلور با طعم تلخ.اثر آن روی مغز و نخاع شدیدتر از مرفین و عمل ضد درد و خوشی آورنده ان بیش از مرفین است.سمیتش 2-3 برابر مرفین از راه معده- زیر جلد و مخاطها جذب می شود.اعتیاد به آن سریع و زودتر از مرفین موجب زوال شخصیت و تخیل و قوای عالیه روانی و اخلاقی از قبیل قضاوت- دقت- وکنترل خود می شود.مسمومیت بوسیله آن،بر دو نوع است.مسمومیت حاد،مسمومیت تدریجی،با اعتیاد که قسمت اخیر مورد بحث قرار خواهد گرفت.

تعریف اعتیاد

اعتیاد عبارتست از یک حالت مسمومیت متناوب یا تدریجی که دارای مضرات فردی- خانوادگی- اجتماعی بوده و در اثر استعمال مکرر بعضی از داروهای طبیعی یا سنتتیک حاصل می شود و خصوصیات ان عبارتند از:

1-  احساس خوشی بعد از استعمال دارو و تمایل غیر قابل مقاومت یا احساس احتیاج به مخدر و تهیه و استعمال دارو به هر وسیله و طریقی که ممکن باشد.

2-     تمایل بازدید مقدار استعمال (بعلت تحمل مقادیر معمولی)

3-   بستگی و اتکاء روانی و جسمی،نسبت به مخدر که معلول اثرات آن است.چون نرسیدن آن،موجب بروز سیندرم محرومیت می شود.در اینجا لازمست یک فرق مختصری که بین عادت و اعتیاد است بعرض شما برسانم عادت از یک پدیده مختصر روحی است که بیماربدون کمک پزشک بطور خودبخود با تحمل مختصر ناراحتی و رنج می تواند از آن رهایی یابد یکنفر ممکن است به نکشیدن سیگار – نوشیدن چای- خوردن شکلات- جویدن آدامس عادت داشته باشد در حالیکه اعتیاد یک پدیده جسمی و روانی است که ترک آن مستلزم استمداد از پزشک و روانپزشک یا داروهای مخصوص می باشد.

خطرا ت فردی

 دوره لذت بخش هروئین خیلی کوتاهتر از مرفین بوده و بیش از 7-15 روز دوام ندارد و بعد از این مدت معتاد دیگر احساس خوشی اولیه را در اثر استعمال همین مقدارمخدر نمی نماید و بالعکس حالت احتیاج نسبت به همین مقدار مخدر پدید می آید.

در موقع احتیاج،معتاد به هروئین ،آرام نیست و تحت اثر هیجان انگیز این مخدر،اختلالات روانی شدید ایجاد شده و حتی ممکن است معتاد را وادار به جنایت نماید.به این جهت است که هروئین را سم قرمز Poison Bouge لقب داده اند.حالت احتیاج،حمله آمیز و غیر قابل مقاومت بوده و از علائم مشخصه آن،ددهای تیر کشنده و بخصوص اضطراب تنفسی بسیار دشواری است که گاه منجر به سنکوب های وخیم می گردد.از این دوره به بعد،اختلالات جنسی و روانی تجلی می نماید.معتاد در مدت کوتاهی لاغر شده صورتش چین و چروک بر می دارد.قد خمیده گشته ،چهره رنگ پریده و مات،و چشم،خسته و بیفروغ می گردد.

بطور کلی اختلالات عبارتند از:

1-    حساسیت شدید جسمی روانی.

2-     سستی عضلات.

3-    ضعف رفلکس ها-اختلال در خواب و اشکال در بیدار شدن.

4-     خشک شدن پوست و علائم محل تزریق(در صورتیکه از طریق تزریق مصرف شود) که گاه منجر به آبسه می شود.

5-   اختلالات گوارشی یبوست کمتر از معتادین به مرفین مشاهده می شودولی اشتها تقلیل یافته و نتیجه آن لاغری و کم خونی است.

6-  اختلالات جنسی نزد مرد ابتدا قبل از اعتیاد میل جنسی زیاد می شود و در مرحله اول یک اثر مهار کننده روی مراکز سکسوئل دارد(تاثیر در روی هر سه مرکز سانترال-اسپینال-گایگلویر) ولی بعدا اثر فلج کننده دارد.

نزد زن آمنوره و همچنین دیسمینوره و سقط جنین می توان ذکر نمود.

7-    اختلالات وزو موتور وکم شدن فشار خون.

8-     معتاد هروئین ممکن است دچار عوارض کلیوی کم و بیش شدید بشود.

از نظر روانی هوش و فراست تغییری نمی کند ولی اخلاق انحطاط می یابدواعمال فکری،قضاوت و استدلال معتاد مختل و دقت و توجه ضعیف شده مخصوصا نقصان حافظه حاصل می شود،اراده ضعیف گشته غیر از تلاش برای بدست آوردن مخدر سعی و کوشش برای هر عمل دیگری مشکل می گردد.بعد از چند سال که طی آن، معتاد از یک سلامتی نسبی برخوردار است،دوره نهایی شروع می شودومعتاد مبتلا به لاغری شدید،توام با الینومیندری و اسهال می گرددوپیری زودرس شراغ او می آید و اغلب در اثر ضعف و لاغری شدید ،در معرض خطر سل وبیماری های عفونی دیگر قرار می گیرد.انفارکتوس مبوکارد و اختلالات کارریوواسلوکر اغلب ممکن ایت،علت مرگ ناگهانی وی باشد.بطوری که آمار اداره کل نظارت بر مواد مخدره نشان می دهد،7 درصد بیماران معتاد که جهت رادیوگرافی ریتین فرستاده اند ضایعه مشکوک به سل داشته اند.

خطرات خانوادگی و اجتماعی

اجتماعی که از بهم پیوستن افراد،یعنی واحد انسان ها بوجود می آید مسلم نمی تواند چیزی غیر از موجودات متشکله خویش بوده شخصیتی خارخ از آن موجودات داشته باشد از اینرو ترقی و پیشرفت یا تنزل و عقب ماندگی جوامع را باید در آخر از آن جستجو کرد و اولین سبب آنرا سلامت و تندرستی و یا در حالت عکس بسماری و افسردگی آنان دریافت.با یک نظر سطحی به تاریخ زندگی،واقعیت رابطه سلامت جسم و پیشرفت اجتماع بوضوح معلوم و مشخص خواهد شد زمانیکه مردم یک سرزمین با بیماری های گوناگون دست بگریبان بودند،تمام هم رهبران آن ملت صرف مبارزه و پیشگیری عواقب شوم آن می شد و از پژوهش های علمی و معنوی باز می ماندندو زمانیکه غارغ از این مصائب بودند،به دردهای اجتماعی دیگرشان پرداخته بتوفیق های عظیمی در زمینه های مختلف نائل می آمدند و وسیله ترقی خود را در عمق آبها و سینه کوه ها در آزمایشگاه ها و اسمان ها می جستند و در این راه از نیروی جسمی و روحی افراد کمک می گرفتند.با تمهید این مقدمه کوتاه ،به خوبی اثرات فردی و اجتماعی هروئین مشهود می گردد.

این بلای قرن ما،قرنیکه دوران تجلی بزرگترین و شگرفترین تراوش اندیشه انسان ها است،متاسفانه نسل بشر را گستاخانه تهدید کرده به سوی نیستی می راند.جوانان و پیران ما برای درک لذت و یا تسکین دردهای فردی و اجتماعی خود چون درد فقر و بیکاری بلاهای غیر مترقبه و ناگهانی مانند مرگ عزیزان و بالاخره کج فکری و تهی مغزی مردم محیط خویش به اینگونه مسکن های خانمانسوز و انسان کش هروئین و مرفین پناه می برند.اینان در وادی امر خود را موفق می پندارند،اما دیری نمی پاید که دردی بر دردهای خویش افزون می یابند و بر کرده خویش اشک ندامت و پشیمانی می ریزند.زیرا دردی جسم وجان آنان را می فشارد که درمانش جانفرساست و شاید با تیز هوشی فوق العاده و اراده ای قوی و مصمم بتوانند،به نجات خویش پردازند.معتاد بیچاره با تنی رنجور چهره ای افسرده،چشمی مخمور و فکری خسته بگوشه ای غنوده و در دورنمای تیره و تار زندگی خویش،هیولای مرگ را می بیند.

شمع وجودش به خاموشی می گراید،وتنها می تواند برای مدتی موقت ، با استعمال هرویین آنرا روشنی بخشد . و برای توفیق در این امر نیز ، به هر وسیله ای پست و ناروا ، توسل جوید . و از ارتکاب خیانت ، دزدی حیله ، تقلب و خودفروشی روی نگرداند .

این تیره روز عشق عزیزان را در اواخر درک نمیکند و قدر محبت آنان را نمی فهمد . باسانی حاضر است همه چیز را با هرویین عوض کند همه چیز ، حتی زن و فرزندش را به بینید انسانیکه میتواند بکمک اندیشه های بزرگ خویش یا دیگران سینه ی آسمانها را بشکافد و یا باعماق دریاها دست تازد آدمیکه بقول شاعر رسد بجاییکه بجز خدا نبیند، تا چه حد سقوط میکند و این چنین سبک مغز و ابله جلوه مینماید .

علاوه بر این که خود از مفاهیم عالیه ی دوستی و محبت عشق و صمیمیت چیزی درک نمیکند ، بدیگران نیز روح بدبینی و گریز از اجتماع را تلقین میکند و آتش تنبلی را در اجتماع دامن می زند.اینجاست که باید از عواقب شوم آن هراسید وبه دولت ها هشدار داد،تا با تصمیمی راسخ وتدبیری کامل،برای مبارزه با این بلای مخرب اجتماع،کمر همت بر بندند و از هیچگونه فداکاری،دریغ نورزند.

طرز درمان در بیمارستان

قبل از شرح متد درمان در بیمارستان معتادین لازم است اصول کلی درمان را درنظر گرفت.اعتیاد را می توان از نقطه نظرهای ممختلف مانند فارماکولوژی و پزشکی قانونی،روانی،اجتماعی،سیاسی و اخلاقی مورد مطالعه قرار داد.

علماء علم الاجتماع،به نتیجه فردی اعتیاد،توجه کمتری دارند.مگر درصورتیکه نتایج مزبور مضر بحال اجتماع تشخیص داده شود.مثلا از نظر اینکه اعتیاد،موجب هدایت به اعمالیکه بر ضد افراد اجتماع است می گردد.در حالیکه اطباء اثر اعتیاد را بر روی سلامتی و آرامش فردی معتاد ،مورد توجه قرار می دهند.از نظر پزشک،معتاد فردیست که تحت یلطه یک احتیاج غیر قابل مقاومت ،متوسل به مخدر می گردد و سلامتی خود را در معرض خطر قرار می دهد.بنابراین،اولین اصلی که در مورد معالجه باید رعایت شود،این است که معتاد یک مریض محسوب می شود و بعوض تنبیه و مجازات،باید او را تحت مداوا و مراقبت پزشکی قرار دادو با او مدارا نمود بعلاوه،معالجه باید روی مطالعه در شخصیت فردی معتاد،استوار باشد و اصل مهم نوع معالجه است که باید بر اساس روان درمانی(پسی کوتراپی)باشد.چه در حقیقت،اعتیاد،اختلافی با سایر بیماری های روانی و شخصیتی ندارد.باید مریض را بطور صحیح،از ناراحتی هایی که قطع مخدر در ضمن معالجه ،ایجاد میکند مطلع نمود.ولی در ضمن باید به او اطمینان داد که این ناراحتی ها،قابل تحمل بوده و هیچگونه خطری ندارد و نباید موجب ترس و وحشت شود.به او بفهمانند که باید بیش از این ،به وضعیت فعلی که در آن گرفتار است،بیاندیشد.گرچه اغلب لازم میشود مریض را وادار به معالجه نمود.ولی باید تا حد امکان،به او اجازه داد که آزادانه تصمیم بگیرد.در اینجا لازم است یک نکته قابل توجه را ذکر نمود وآن اینکه قطع و حذف مخدر را به وضعیتی برسانند که بدون متوسل شدن به مخدر،در خود احساس بهبود جسمی و روانی نسبی نماید.معتادیکه مبتلا به بیماری جسمی است،معالجه اعتیاد قبل از معالجه آن بیماری ،بی نتیجه است.بعبارت دیگر،قبل ازشروع معالجه باید،علل اعتیاد را از بین برد.زیرا تحمیل نمودن دستور معالجه به مریضی که از جای دیگر رنج میبرد،آماده کردن اوبرای برگشت مجدد به اعتیاد است.

دسته ای که درمان آنها بیش از همه مواجه با اشکال می شود،معتادینی هستند که در آنها یک عامل بیماری زای روانی،علت اصلی اعتیاد می باشد.در این صورت هر قدر،عقده روانی که موجب انتخاب مخدر به عنوان حلال مشکلات گردیده است عمیق تر باشد،اعتیاد شدیدتر است.در این مورد یک معاجه شدید روانی،ضروری است و اساس معالجه باید،بر تجزیه و تحلیل عواملی که مریض را به اعتیاد کشانده اند،استوار باشد.با توجه به مطالب فوق ،می توان اصول درمان معتاد را بدو جهت تقسیم نمود.

1-    معالجه جسمی یا قطع اعتیاد.

2-     معالجه روانی با تحکیم معالجه.

قسمت اول بر عهده ی پزشک و قسمت دوم از وظایف روانپزشک است . و البته بحث ما بیشتر درباره ی درمان بیولوژیک است .

درمان جسمی اعتیاد

درمان جسمی ، هسته ی اصلی معالجه است . پروفسورولف wolf پزشک متخصص ایالات متحده امریکا،در حدود سی متد برای قطع اعتیاد ذکر نموده است .واین خود نشان میدهد که

متد قطعی و مطلق برای قطع اعتیاد وجود نداردوتاموقعی که علت اعتیاد از نظر فیزیوپاتولوژیک روشن نشود،نمی توان یک متد درمان قطعی به وجودآورد.بطور کلی متدهای معالجه عبارتند از:

1-    قطع فوری ناگهانی یا متد خشن

2-     قطع ناگهانی همراه با خوابانیدن بیمار.

3-     کاستن تدریجی.

4-    متد سریع با واسطه.

5-   روش جانشین کردن ماده مورد استعمال،با مواردیکه در درجه اول از بروز علائم خماری جلوگیری کندو در مرحله دوم خماری حاصله از قطع ماده اخیر به حداقل تخفیف یابد.تا کنون بهترین داروی جانشینی متادون است که گروهمطالعه سازمان بهداشت جهانی درباره معالجه طبی و اجتماعی معتادین از 19 تا 24 نوامبر سال 1956 در ژنو تشکیل گردید وسپس در جلسه ای که 27-28 ماه مهMay 1957 برای گزارش نتیجه عملیات در ژنو تشکیل شده بود بعقیده اکثر اعضاء هیئت مطالعه بهترین متد معالجه روش جانشین نمودن و بهترین داروی سنتتیک متادون تشخیص داده شد.

یکی از ترکیبات ساختگی وابسته به مپریدین و مرفین واتروپین است اولین ترکیب شیمیایی شبیه تریاکی فاقد حلقه پی پریدین است اثر هر میلی گرم متادون برابر 3-4 میلی گرم مرفین و 2میلی گرم هروئین و30 میلی گرم کدوئین است.

عوارض جانبی

تهوع –استفراغ-سرگیجه-عرق-میوزیس –خشکی دهان –سردردخفیف-خواب آلودگی و فشار روحی به مجرد اینکه بیمار وارد بیمارستان می شود مواد مخدر را قطع می نمایند و معالجه با داروی جانشینی یعنی متادون.به صورت شربت که هر سی سی آن یک میلی گرم متادون دارد شروع می شود.

مقدار مصرف متادون نسبت به افراد مختلف و بسته به مقدار اعتیاد تفاوت می نماید.به طور تقریب به ازاء یک مثقال کشیدن تریاک حداکثر 30 سی سی شربت(روزی سه دفعه هر دفعه 10 سی سی) و یک مثقال خوراکی 6 برابر کشیدن است ولی حداکثر مقدار استعمال در بیمارستان معتادین 60 سی سی شربت یعنی 60 میلی گرم متادون است برای هروئین به ازاء هر یک سانتی (تا سی سانتی)یک سی سی متادون است و به ازاء 30 تا 50 سانتی هروئین در حدود 45 تا 50 سی سی شربت و از 50 سانتی به بالا مقدار ماگزیمم تا بیمار را راحت نماید و علائم خماری را برطرف نماید.شیره مثل تریاک ولی کمتر داده می شود تزریق زیر جلدی متادون نیز امکان دارد ولی به نظر صحیح نمی رسد چون بیماران مقدار مصرف ماده مخدره را صحیح ذکر نمی کنند در 24 ساعت اول متادون را بطور آزمایش به کار می برند تا مقدار لازم تعیین گردد اگر در بیمار حالت خماری ترشح بینی-اشک ریزش-میدر باز شدید مشاهده شد از روز دوم بر ممقدار شربت می افزایدو بالعکس اگر ناراحتی عمومی و کلافگی و میوزیس شدید است از مقدار آن می کاهند تجویز متادون غالبا به فاصله 5 تا 7 روز و گاهی کمتر 12 ساعت علائم خماری از نوع درجه 1و2 (رجوع شود به جدول) ظاهر می شود به همین دلیل اعتماد بیمار جلب می شود و علائم را مربوط به قطع ماده مخدر نمی داند و این وجه تمایز متادون و سایر داروهای جانشین شونده است زیرا پس از قطع داروهای جانشین شونده بهتر از متادون خیلی زودتر علائم خماری تظاهر می نماید بی خوابی جزء عوارض شایع این روزها است تجویز پنتوبارمیتال 10-20 سانتی گرم یا خواب آورهای دیگر ندرتا سودمند است ملاقات با بیمار باید اکیدا ممنوع گردد که در بیمارستان معتادین تا حد امکان انجایم می شود زیرا علاوه بر اینکه ممکن است از طرف دوستان مواد مخدره در اختیار معتاد گذاشته شود در اثر دیدن اقوام و دوستان دچار افسردگی Deprerion خواهد شد دوره درمان در بیمارستان معتادین سه هفته است.

پس از این معالجه همانطور که قبلا اشاره شد معالجه بیمار خاتمه نمی یابد و باید به درمان نو توانی و روان درمانی پرداخت درمان انتروتین باید چندین ماه ادامه یابد.

متاسفانه هنوز برای تعقیب و پیگیری بیمارانی که از بیمارستان مرخص شده اند هیچگونه آماری از تعداد بهبود یافتگان در دست نیست،ولی برای درک مسئله اعتیاد توجه به آمار زیر که متجاوز از یک سال جستجوی مداوم (توسط یک تیم با تمام مشکلاتی که در بر داشته) برای تهیه آن به کار رفته است به نظر مفید می رسد Percor با مطالعه 4766 معتاد مرد که از بیمارستان معتادین مرخص شده بودند این نتایج را بدست آورد:%7 در گذشته بودند.%6/39 شناخته نشده اند.%9/39 مجددا آلوده شده بودند.%5/13 آنها بعد از گذشتن حداقل سه سال هنوز ترک کرده باقی مانده بودند.Vogel با مطالعه 11041 مورد به این نتیجه رسیده است که 14/61 درصد آنها فقط یک مرتبه 6/35 درصد آنها دوبار 6 درصد آنها سه بار9/2 درصد چهاربار 8/3 درصد پنج بار بیشتر بستری شده بودند.

متادون	کدئین	مرفین	هروئین	نشانه ها	درجه
12	8	6	4	اضطراب-اشتیاق(برای دارو)	K
48-26	24	14	8	خمیازه-تغرق-آبریزش چشم و بینی-چرت	1
4872	38	16	12	افزایش نشانه های فوق بعلاوه باز شدن مردمک-راست شده موها-پرش عضلات-گرم و سرد شدن درد عضلات و استخوان و احشاء بم اشتهایی	2
		36-24 ساعت	24-18 ساعت	افزایش نشانه های فوق بعلاوه بیخوابی-بالا رفتن درجه فشار خون و حرارت(1-2 درجه)افزایش دفعات و عمق تنفس-سریعتر شدن ضربانات قلب-بیقراری-تهوع	3
		48-36 ساعت	36-24 ساعت	افزایش نشانه های فوق بعلاوه قیافه تب دار به پشت روی زمین خوابیدن و بطرف بالا خم شده استفراغ-اسهال کمشدن سریع وزن تا روزی 5/2 کیلو انزال خودبخود یا Orgasm غلظت خون لکومیتوز-کم شدن ائوبتوفیل ها-بالا رفتن قند خون	4

تبصره یک: برای تشخیص درجات خماری بروز کلیه علائم ضروری نیست.

تبصره 2: علائم فوق را در اطاق خنک در حالیکه فقط یک ملافه معتاد را پوشانده باشد باید جستجو کرد.
 

آمار چند ساله بیمارستان معتادین جدید 

(مطالعه شخصی اینجانب روی 3139 نفر بیمار)

آمار بیماران بستری بیمارستان معتادین از سال 43 به مدت یک سال جمع کل 3139  نفر

زن 426 نفر مرد،2713 نفر از این عده

هروئین 651 نفر شیره ای 435 نفر تریاکی 2053 نفر

از قبل از 1334 هروئین 14 نفر شیره ای 233 نفر تریاکی 1012 نفر

از سال 1334 به بعد 1334 هروئین 293 نفر شیره ای 126 نفر تریاکی 671 نفر

از 1340 به بعد هروئین 344 نفر شیره ای 76 نفر تریاکی 370 نفر

تعداد بیماران بستری شده در بیمارستان معتادین زندان قصر در سال 43،1204 نفر است.

آمار بیماران بستری در بیمارستان معتادین مدت یکسال بر حسب شغل سال 43

کارمند	کارگر	صنعتگر	کاسب	زارع	هنرمند	مالک و تاجر	بیکار	خانه دار	جمع
216	803	410	815	289	37	24	133	422	3139 نفر

آمار بیماران بستری در بیماران معتادین مدت یکسال 43 بر حسب سن

		10-15		15-20		20-30		30-40		40-50		50-60
مرد	زن	مرد	زن	مرد	زن	مرد	زن	مرد	زن	مرد	زن	مرد	زن	مرد	زن
6	10	4	1	43	5	662	100	910	145	666	100	337	65	85	-	3139

آمار معتادین به هروئین بر حسب شغل در بین 651 نفر که در سال 43 در بیمارستان معتادین بستری بوده اند

کارمند	کارگر	صنعتگر	کاسب	زارع	هنرمند	مالک و تاجر	بیکار	خانه دار
86	114	69	179	7	18	14	125	39

علل اعتیاد در بین 870 بیمار معتاد به هروئین و تریاک(مردوزن)

نوع اعتیاد	بیماری های جنسی	بیماری های عصبی و روانی	معاشرت با معتادین	حس کنجکاوی	شرایط محیط	جمع
تریاک	211	63	231	25	106	636
هروئین	10	48	121	12	43	236
جمع	221	111	352	37	149	875

درصد علل اعتیاد

نوع اعتیاد	بیماری های جنسی	بیماری های عصبی و روانی	معاشرت با معتادین	حس کنجکاوی	شرایط محیط	جمع
تریاک	3/33	9/9	3/36	9/3	6/16	100
هروئین	3/4	5/2	7/51	2/5	3/18	100
جمع	6/37	3/40	88	1/9	5/34	200

آمار مبتلایان به هروئین-تریان شیره بر حسب سن در یک سری بین 154 بیمار مرد که بستری شده اند

هروئین
سن	تعداد
15-20	1
20-30	19
30-40	51
40-50	نفر  21
50-60	نفر 5
جمع	52نفر

تریاک
سن	تعداد
20-30	16
30-40	12
40-50	22
50-60	35
60-به بالا	1
جمع	86

شیره
سن	تعداد
20-30	2
30-40	5
40-50	3
50-60	6
جمع	16

آمار معتادین درمان شده کل کشور ایران از سال 1335 به بعد طبق آمار سازمان نظارت بر مواد مخدره

سال	تعداد
35	53737
36	41415
37	28085
38	8203
39	2273
40	2397
41	7023
42	4596
43	5610
جمع	153339

 جمع کل بیمارانی که تا بهحال در بیمارستان معتادین جدید جنب هتل ونک بستری شده اند 6860 نفر می باشد.

مطالعه آمارهای فوق نشان می دهد:

1-    نسبت بستری شدگان مرد تقریبا 35/6 برابر بستری شدگان زن می باشد و با وجودیکه در بستری کردن افراد معتاد در ایران انتخابی به عمل نیامده مع الوصف می توان دریافت که با آمار خارج نیز تطبیق می نماید و تعداد مبتلایان مرد به زن در خارج نیز در همین حدود است.

2-     به طوریکه ملاحظه می شود از 651 نفر که به علت اعتیاد به هروئین در مرکز درمان معتادین بستری شده اند فقط 14 نفر قبل از 1334 (یعنی قبل از تصویب قانون)و بقیه یعنی  637 نفر یعنی 637 نفر در 10 سال اخیر مبتلا شده اند.

3-     از سال 1340 به بعد تعداد مبتلایان جدید به هروئین تقریبا با مبتلا یان تریاک برابرشده است.

4-     در سه سال اخیر تعداد 370 نفر مبتلا به تریاک و 76 نفر مبتلا به شیره شده اند و این دلیل بر انست که با وجود مقررات شدیدی که وضع شده هنوز افرادی هستند که به این سم خانمانسوز اعتیاد پیدا کنند و وجود هروئین تاثیری در این باره ندارد.

5-     نسبت معتادین تریاک به شیره در10 سال قبل 34/4 بود امروز نیز 8/4 یعنی تقریبا ثابت مانده است.

1-     از مقایسه نسبت بستری شدن هروئین زن ومرد چنین استنباط می شود که تقریبا در حدود یک به 72/18 است،یعنی در برابر یک زن معتاد به هروئین 72/18 نفر مرد معتاد به هروئین وجود دارد.

از مطالعه آمار بستری شدگان بر حسب شغل گرچه به این آمار که بنا به اظهارات خود بیماران تهیه شده نمی توان اعتماد کرد ولی چنین بر می

2-    تعداد افراد بیکار کمتر از 23/1 بستری شدگان را تسکیل میدهد بنابراین درباره معتادین مسئله بیکاری نکته مهمی جلوه نمی کند بلکه باید عوامل دیگری را در نظر گرفت.

3-     بزرگترین رقم را به ترتیب کاسب-کارگر-صنعتگر تشکیل داده است و فقط 289 نفر زارع بوده اند بنابراین اعتیاد مابین شهرنشینان شیوع بیشتری دارد.

4-     در بین این عده 216 نفر کارمند بوده اند.

5-     با توجه به عده قلیلی هنرمند که در کشور موجود است 27 نفر از آنها در ظرف یکسال فقط در بیمارستان معتادین بستر شده اند و بنابراین شیوع اعتیاد را مابین هنرمندان می توان درک کرد.

6-     تعداد مبتلایان در سنین 30-40 سالگی بیش از سنین دیگر است.

7-     تعداد مبتلایان کمتر از 20 سال زیاد نیست و (69) یعنی تقریبا نسبت به سنین دیگر 47/1 است.

 نتیجه آمار یک سری بیماران بستری بیمارستان معتادین که 154 نفر بوده اند در بین 52 نفر هروئینی 19 نفر در سنین 20-30 سالگی و از 86 نفر تریاکی 35 نفر در بین سنین 50-60 سالگی و از 16 نفر شیره ای 6 نفر در بین سنین 50-60 سالگی معتاد بوده اند. بنابراین نشان می دهد که اعتیاد به هروئین اکثرا در بین سنین 20-30 سالگی یعنی در جوان ها و اعتیاد به تریاک و شیره بین سنین 50-60 سالگی یعنی در سنین پیری رواج دارد که البته تا حدی مربوط به سوابق اعتیاد افراد می باشد.

سبب شناسی

از آمار 870 نفر معتادین بستری در بیمارستان معتادین که توسط مددکاران اجتماعی تهیه شده است نتیجه می شود:

14- علت اعتیاد به تریاک اکثرا (3/36 درصد) معاشرت با معتادین و در درجه دوم بیماری های جسمی (3/33) درصد

15- با توجه به امار معتادین بر می اید از 27 نفر هنرمند که معتاد بوده اند 18 نفر آنها یعنی 3/2 آنها هروئینی هستند.

هالیتوز ( بوی بد دهان و بینی ) : مروری بر علل ایجاد کننده و چگونگی برخورد با آن

چکیده

هالیتوز یا بدبویی دهان یک شکایت شایع در بین بیماران مراجعه کننده به مطب متخصصین داخلی و گوش و حلق و بینی ، دندانپزشکان و پزشکان عمومی می باشد. اکثر بیماران بدون گرفتن نتیجه خاصی ، از مراکز درمانی خارج می شوند و گاه این پدیده باعث بروز مسایل جدی در خود و خانواده آنها می گردد.
دلایل هالیتوز به سه دسته تقسیم می شوند. علل غیر پاتولوژیک ،علل پاتولوژیک و علل روحی روانی . علاوه بر مسایل مطرح شده در کتب و مقالات اخیرا ارتباط محکمی را بین وجود هلیکوباکترپیلوری و پدیده بدبویی دهان عنوان کرده اند که روش درمان این عارضه را تغییر داده است.
در این مقاله سعی در جمع آوری اطلاعات مفید برای درک بهتر بدبویی دهان و چگونگی برخورد و درمان با آن شده است . همچنین ارتباط بین هلیکوباکترپیلوری و بدبویی نیز مورد بحث قرار گرفته است.

واژه های کلیدی : هالیتوز ، بوی بد دهان ، هلیکوباکترپیلوری

مقدمه

هالیتوز از واژه halitus   به معنای بازدم ریشه گرفته است و عبارت از نفس بدبو ، زننده یا ناپسندی است که از حفره دهان –  بینی خارج می شود و به آن fetor oris  یا fetor ex ore نیز می گویند. زمانی پزشکان سعی می کردند بین هالیتوز و دو اصطلاح اخیر تفاوت قایل شوند و هالیتوز را فقط به مواردی می گفتند که بوی بد دهان منشا سیستمیک داشته و دفع بو از طریق ریه باشد. امروزه به چنیــــــن تفاوتی معتقد نیستند و به هر بوی بدی که از حفره دهان –  بینی بیرون آید صرف نظر از آنکه منشا آن در همین حفره باشد از سایر نقاط بدن منشا گیرد ، هالیتوز اطلاق می شود. به علت عدم وجود  معادل فارسی که تعریف هالیتوز را به صورت بدبویی غیر طبیعی دهان و بینی در یک کلمه بگنجاند از همان کلمه استفاده شد. هالیتوز مشکلی شایع است و گفته می شود می تواند به طور متناوب اکثر افراد بالغ را دچار کند . در یک بررسی که در ژاپن به روی دانشجویان زن بهداشت دندان انجام شده ، نیمی از آنان معتقد بوده اند که گاه هالیتوز دارند.

هالیتوز حداقل از سه جهت مهم است :

1)     با آزار دیگران به صورت یک مانع در برخوردهای اجتماعی عمل می کند و باعث کاهش کارآیی فرد می شود.

2)  فردی که از بوی بد دهان خود آگاه است ممکن است بگونه ای نسبت به پاکی دهان دچار وسواس شود که با کارایی وی مداخله کند.

3)     هالیتوز نشانه ای از یک وضعیت غیر طبیعی است که نیاز به تشخیص و درمان دارد.

با وجود چنین شیوع و اهمیتی بررسیهای انجام شده روی آن اندک است و غالب کتابهای درسی دندانپزشکی و پزشکی درباره آن چیزی نگفته اند یا حاوی نکات اندکی هستند. برای همین دانش آموختگان، اغلب برخورد با این مسئله را مشکل می یابند. اندک بودن بررسیهای انجام شده عمدتا به علت مشکل اندازه گیری علمی هالیتوز است . از سوی دیگر شرکتهای بزرگ سازنده وسایل بهداشت دهان که قاعدتا باید چنین تحقیقاتی را پشتیبانی مالی کنند ، غالبا فقط مایل به پشتیبانی از تحقیقاتی هستند که محصولات آنها را بررسی کرده و فروش تجاری داشته باشد.

جدول شماره (1) : عوامل موثر در ایجاد هالیتوز

1-    علل غیر پاتولوژیک -  تغییرات بالینی -  تنفس صبحگاهی -  تنفس گرسنگی -  تنفس قاعدگی -  تنفس سیگاری -  غذا -  دارو 2- علل پاتولوژیک -  با منشا دهان و دندان -  با منشا بینی -  با منشا سینوس ها -  با منشا لوزه ها و حلق -  با منشا دستگاه گوارش -  با منشا ریوی -  با منشا بیماریهای سیستمیک 3-علل روانی -   توهم بویایی *با منشا خارجی *با منشا داخلی -  صرع و لوب گیجگاهی

عوامل و آسیب زایی
همیشه نمی توان علتی برای هالیتوز یافت و معمولا نیز چنین است. این امر به علت تنوع علل آن و اندک بودن بررسیهای انجام شده است . هنگام برخورد با بیمار شاکی از هالیتوز باید سه گروه اتیولوژیک را در نظر داشت : گروه غیر پاتولوژیک ، گروه پاتولوژیک و گروه با منشا روانی ( جدول 1 ).

الف – علل غیر پاتولوژیک

1-افزایش سن
 بوی دهان شیرخواران و کودکان شیرین ، بوی دهان در دوره بلوغ غیر ناخوشایند ، بوی دهان بالغین تند و بوی دهان افراد سالخورده سنگین و زننده توصیف شده است. همراه با افزایش سن باکتریهای دهان افزایش می یابد و شاید به همین سبب زنندگی بوی دهان با افزایش سن بیشتر می شود.

2- نفس صبحگاهی
 شاید شایعترین علت هالیتوز باشد. دهان سرتاسر روز بوسیله بزاق شستشو می شود.PH  بزاق حدود 5/6 و بطور خفیفی برای باکتریهای گرم منفی و بی هوازیها باکتریواستاتیک است . به هنگام خواب جریان بزاق کم می شود و بزاق گرد آمده به آرامی تغییر می کند . PHآن به حدود 7 می رسد و آنزیم ها تخریب می شوند که خود باعث بودار شدن بزاق می گردد. از سوی دیگر ذرات غذا و اپیتلیوم جدا شده ، محیطی مناسب برای تغییر فلور دهان است . با تشدید رشد باکتریها و تخریب این مواد نفس ناخوشایند صبحگاهی پدید می آید. پس از برخاستن از خواب با خوردن ، نوشیدن و صحبت کردن جریان بزاق تحریک شده مواد را شسته و نفس صبحگاهی بطور طبیعی برطرف می گردد.

3-    نفس گرسنگی
دهان کسانی که به عللی چون رژیم غذایی یا روزه داری یک یا چند وعـــــده غذایی را نخورده اند ، بوی ناخوشایندی می دهد ، برخی معتقدند این امر به علت بازدم ریوی محصولات فرار متابولیسم چربیها و پروتئینهای بدن است . کاهش جریان بزاق و خشکی دهان نیز قطعا نقش مهمی دارد.

4-    نفس قاعدگی
در برخی منابع به بوی بد دهان در زنان قاعده اشاره شده است . احتمالا روز قبل از شروع قاعدگی شروع می شود و گفته شده در زنان با قاعدگی دردناک بیشتر رخ می دهد.

5-  غذا
– سیر شناخته شده ترین غذا در این ارتباط است . دیده شده که دادن سیر از راه فیستولهای دستگاه گوارش و حتی مالیدن آن به پاهای فرد می تواند منجر به بوی سیر در دهان وی شود . پیاز ، ماهی ، غذاهای ادویه دار ، رژیم های پرچربی ، نوشابه های الکلی و رنگهای غذایی از سایر مواردی هستند که باعث بوی مخصوص به خــــــــود می شوند.

جدول (2) : داروهای ایجاد کننده هالیتوز

دی متیل سولفوکسید آمیل نیتریت پارالدئید ایزوسورباید دی نیترات ویتامین B6 تتراسیکلین

6- داروها
 د ی متیل سولفوکسید   آمیل نیتریت  پارالدئید  ایزوسورباید دی نیترات    و برخی ویتامینها مثل ویتامین B6 از داروهایی هستند که می توانند باعث هالیتوز شوند. این امر احتمالا به علت دفع قسمتی از دارو از طریق ریه است . گزارشی از یک بیمار وجود دارد که استفاده نادرست از تتراسیکلین باعث زبان سیاه مودار و هالیتوز شده که با قطع دارو ، هر دو برطرف گشته است ( جدول 2 ) .

7-     نفس سیگاری
 استفاده از سیگار باعث بوی نامطبوعی در دهان می شود که تا مدت زیاد باقی می ماند.

ب - علل پاتولوژیک

هالیتوز می تواند ناشی از بیماریهای موضعی در حفره های دهان ، حلق ، بینی یا سینوسها ، بیماریهای ریوی یا مشکلات سیستمیک مثل کتواسیدوزدیابتی ، اورمی یا نارسایی کبدی باشد.

1-  دهان و دندان  
 شایعترین علت پاتولوژیک هالیتوز مشکلات دهان ، زبان و دندانهاست (20،19،9،7) باکتریهای فلور طبیعی دهان به ویژه گرم منفی ها قادر به تولید ترکیبات فرار سولفو (VSC  ) هستند که بوی بد ایجاد می کنند.سولفید هیدروژن و متیل مرکاپتان و دی متیل سولفید مهمترین VSC هستند که ارتباط آنهــــا با بوی بد دهان مشخص شده است . این گازها ناشی از فعالیت فلور دهان روی مواد باقیمانده غــــذا ، بقایای سلولی اپی تلیال یا اگزوداتیو و تجزیه اسیدهای آمینه ای چون متیونین ، سیستئین و سیستین هستند.
بنابراین باقیماندن ذرات غذا یا هر وضعیت دیگری که باعث تسریع رشد باکتریهای دهان شود ، می تواند به هالیتوز بینجامد. بهداشت ضعیف دهان باعث باقیماندن ذرات غذا در دهان می شود. عدم رعایت بهداشت دهان بخصوص در عقب مانده های ذهنی ، معلولین و بیماران شدیدا ناخوش عامل مهمی در ایجاد هالیتوز است .
در پریودنتیت و ژنژیویت که بیماریهای وابسته به بافت نگاهدارنده دندان و لثه هستند ، در اثر خونریزیهای خفیف و مکرر و وجود بافت نکروتیک و تجمع میکروبی محیط رشد مناسبی برای ایجاد بویی متعفن می شود. بوی بدی که در این دو مورد ایجاد می شود ، جزو ناخوشایند ترین موارد است . دندانهای مصنوعی که بخوبی جفت نشده باشند ، به علت تجمع ذرات غذا سبب هالیتوز می شوند. وسایل ازتودنسی نیز با همین مکانیسم عمل می کنند.
پلاکهای دندانی  توده های چسبنده ای از میکروارگانیسمها هستند که روی ریشه و تاج دندانها تجمع می یابند و بخصوص اگر همراه با پریدنتیت باشند می توانند باعث هالیتوز شوند.
پری کرونیت ( التهاب تاج دندان ) و پوسیدگی دندانها در معرض اثر پاک کننده بزاق و عمل جویدن هستند  و در حقیقت پوسیدگی دندانها نقش کمی در بوی بد دهان دارد مگر آنکه با یک پالپ نکروتیک همراه باشند.
طولانی شدن پاپیلاهای فیلی فورم زبان نیز می تواند موجب تسهیل رشد باکتریهای موضعی دهان شود . این حالت ممکن است به صورت ایدیوپاتیک یا در اثر استفاده از آنتی بیوتیکها ، مصرف الکل ، دهیدراسیون یا بیماریهای سیستمیک رخ دهد.
در خشکی دهان کاهش جریان بزاق مکانیسمهای پاک کننده طبیعی دهان را مختل می کند و منجر به هالیتوز می شود. خشکی دهان در اثر نشانگان سیکا ، پرتودهی به سر و گردن، تب ، کاهش مصرف آب ، تنفس با دهان ، برخی بیماریهای پاروتید مثل اوریون یا آبسه پاروتید یا مصرف داروهایی چون مدارها ، آنتی کولینرژیکها ، آنتی هیستامینها ، ضد افسردگی سه حلقه ای ، داروهای ضد پرفشاری خون می تواند دیده شود.
گاه در استوماتیت یا گلوسیت هنگامی که زخمهای باز و شکافها یا پاپیلاهای برجسته شده ، ذرات غذا یا بافت های جدا شده را گیر بیندازد می تواند موجب هالیتوز شوند. کمبود ویتامین هایی مانند A یا B12 و کمبود موادی چون آهن یا روی ممکن است باعث خشکی مخاط دهان شوند. عفونتهایی مثل استوماتیت و نسان ، سرخک ، دیفتری یا برفک که زبان یا غشاهای مخاطی را درگیر کند ، به علت تخریب بافتی و تغییر جریان بزاق هالیتوز ایجاد می کنند. خونریزی دهان بخصوص در افراد ناتوان که نمی توانند دهان خود را تمیز کنند ، یک محیط مناسب جهت تولید گازهای بد بو توسط باکتریها فراهم می کند و در ژنژیویت ، هموفیلی ، لوسمی یا شیمی درمانی ناشایع نیست
در ضایعات توموری اولیه بدخیم و خوش خیم دهان شامل تومورهای زان ، لثه ، گونه ها یا کام ، بوی بد به سبب تجمع مواد نکروتیک ، نشت خون و گیر افتادن ذرات غذا ایجـــــــاد می شود.

2-  بینی
  آبریزش معمولی از بینی بوی ناخوشایندی ندارد. حتی ترشحات چرکی و غلیظ ناشی از عفونتهای مجاری فوقانی تنفسی به ندرت بودار است . پرفوراسیون ساده سپتوم بینی ناشی از مصرف کوکائین ، دست کاری طولانی مدت بینی یا بصورت عارضه ای از جراحی معمولا با بوی بد همراه نیست.
ضایعات تخریبی مثل جذام ، گوم سیفلیسی ، پیان ، گرانولوم خط وسط یا گرانولوماتوز و گنر که پاسخ التهابی و بافت نکروتیک ایجاد کنند ، می توانند باعث بوی بد شوند ، جسم خارجی فراموش شده در بینی بخصوص در کودکان و افراد عقب مانده ذهنی می تواند به هالیتوز بینجامد. در ازنا هم بوی بد دیده می شود در تومورهای  حفره بینی گر چه ناشایع هستند ولی به علت نشت خون و نکروز بافتی ایجاد بوی بد شایع است.

3-  سینوس ها
   بیماران با سینوزیت مزمن ممکن است هالیتوز داشته باشد در چنین حالاتی وجود عفونت یا باکتریهای بی هوازی مطرح است . سینوزیت حاد بطور تیپیک با بی هوازیها ایجاد نمی شود و در صورت وجود هالیتوز باید به اینکه منشا بیماری حاد آبسه دندان باشد ، اندیشید.

4-  لوزه ها و حلق
 – تونسیلولیت یک علت شایع هالیتوز مزمن است . عفونت مکرر لوزه ها و آدنوئید منجر به تونسیلیت مزمن فولیکولار می شود.منافذ عمقی که بوجود می آید ، غذا ، بزاق و مواد نکروتیک را جمع می کند . اگر مکانیسمهای طبیعی منافذ را پاک نکند ، تجمع این مواد به تونسیلولیت می انجامد . زخم جراحی ناشی از تونسیلوکتومی به علت خونریزی و  وجود بافت نکروتیک برای چند روزی بد بو است . آبسه پری تونسیلار نیز یک عفونت چرکی ، حاد و بد بو است.                                            
فارنژیت بوسیله هر عاملی ایجاد شود ، می تواند هالیتوز ایجاد کند . شدت بو احتمالا در دیفتری شدید تر است . این امر به علت اپی تلیوم جدا شده ، بهداشت ناکافی دهان و تشدید رشد فلور دهانی است اپیگلوتیت در ابتدا با هالیتوز همراه  نیست . با پیشرفت بیماری به علت اختلال در بلع و تجمع مواد التهابی بوی بد ایجاد خواهــــد شد . با بزرگ شدن دیورتیکول زنکر غذا و بزاق در آن تجمع می یابد و باعث ایجاد بوی بد می شود که اغلب بسته به فعالیت پریستالتیک مری منقطع است . گزارشی مبنی بر هالیتوز مزمن در اثر ماندن گاز جراحی در حلق ، پس از عمل این ناحیه وجود دارد. وجود جسم خارجی در حلق بخصوص در افراد عقب مانده ذهنی می تواند سبب هالیتوز شود.

5-  دستگاه گوارش
   دیورتیکولهای مری با مکانیسمی مشابه دیورتیکول زنکر هالیتوز ایجاد می کنند . در آشالازی به علت تجزیه غذا ، مایعات و بزاق گرد آمده در قسمت گشاد شده مری گازهایی تولید می شود که خود را به صورت آروغهای بد بو نشــــــان می دهند .آشالازی می تواند باعث پنومونی آسپیراسیون مزمن نیز بیشود که از علایم آن هالیتوز است . تومورهای مری به علت انسداد و تخریب بافتی می توانند با هالیتوز همراه باشند . بیماری بازگشت معدی – مری به ندرت سبب هالیتوز می شود . در این بیماری بوی همراه با بازگشت معمولا شبیه به بوی آخرین غذای خورده شده است .
در افراد بالغ مبتلا به انسداد راه خروجی معده ممکن است هالیتوز دیده شود که با درمان آنتی بیوتیک فقط بطور موقت بهبود می یابد . گزارشات دیگری مبنی بر وجود هالیتوز همراه با اختلالات دستگاه گوارش وجود دارد . در یک مورد تریکوبزوآر در دختر جوانی باعث هالیتوز بوده است . در مورد دیگری ، فیستول گاستروکولیک در بیمار مبتلا به بیماری کرون منجر به هالیتوز گردیده است .
در دو کودک باندهای مادرزادی صفاقی منجر به انسداد دوازدهه گردیده که بوی بد دهان از شکایات هنگام مراجعه بوده است . با آزاد ساختن باندها ، هالیتوز هم بر طرف گردید.
اگر چه زمانی ناخوشی های روده ای بخصوص یبوست را از علل هالیتوز می دانستند ولی امروزه کمتر به این اعتقاد دارند.

ارتباط هلیکوباکترپیلوری با هالیتوز

هلیکوباکترپیلوری به عنوان یک عامل بیماریزای شایع انسان ظرف چند سال اخیر توجه بسیاری را برانگیخته است . این میکروب یک باکتری گرم منفی  S  شکل و مارپیچی است که پوشش خارجی صاف با فلاژلهای متعدد و پوشش دار دارد . متحرک است و تولید کننده قوی اوره آز می باشد.
اگرچه بسیاری از مشخصات هلیکوباکترپیلوری شبیه به سویه های کمپیلوباکتر است ولی تفاوت های آشکاری نیز وجود دارد مثل عدم رشد زیر دمای 30 درجه ، سطح صاف آن و دارا بودن فلاژلهای متعدد.
هلیکوباکترپیلوری شایعترین عامل عفونی در انسان بوده ، در تمام نقاط دنیا و تمام گروههای اجتماعی – اقتصادی دیده می شود و به نظر می رسد کلونیزاسیون در طبقــــات اجتماعی پایین تر و کشورهای در حال توسعه بیشتر می باشد.
محل زندگی آن بطور عمده در آنتر معده است . این میکرب با ترشح پروتئازها و فسفولیپازها ، کمپلکس لیپید – گلیکو پروتئین در لایه ژله ای موسین را تخریب نموده ، چسبندگی و سفتی آن را کاهش می دهد ولی بطور مستقیم به مخاط دست اندازی نمی نماید. با افزایش سن میزان ابتلا به هلیکوباکترپیلوری افزایش می یابد و علیرغم تحقیقات گسترده هنوز روش انتقال آن بطور دقیق مشخص نشده است و تصور می شود روش دهان به دهان و یا به احتمال بیشتر مدفوع – دهان راه اصلی انتقال آن در دوران کودکی باشد.
ابتلای حاد به هلیکوباکترپیلوری هیچ علامت یا نشانه فیزیکی به همراه ندارد و گزارشهای وجود درد دور ناف و یا بالای ناف و یا پشت جناغ ، اتساع شکم ، تهوع و استفراغ  با عفونت حاد ، غیر قابل اعتماد است .

جدول شماره (3) : عوامل مربوط به دستگاه گوارش موثر در ایجاد هالیتوز

دیورتیکولهای مری آشالازی تحتانی مری تومور مری رفلوی مروی معده ( نادر ) انسداد راه خروج معده تریکوبزوآر ( نادر ) فیستول گاستروکولیک میکروب هلیکوباکترپیلوری

ارتباط هلیکوباکترپیلوری با گاستریت مزمن فعال. زخمهای دوازدهه . آدنوکارسینوم معده مورد بحث و بررسی زیادی قرار گرفته است . اخیرا این میکروب را به عنوان عاملی در جهت ایجاد هالیتوز مورد مطالعه قرار داده و نتایج جالبی نیز بدست آمده است .
این میکروب را می توان به روش غیرتهاجمی ( آزمون سرم شناسی ، آزمون تنقسی با کربن نشاندار ) یا به روشی تهاجمی ( اندوسکپی و بیوپسی ) تشخیص داد . اولین بار تیومنی و همکارران این ارتباط را با مطالعه روی زوج جوان مطرح کردند. آنها دریافتند که ارتباط قوی بین بودن هالیتوز و هلیکوباکترپیلوری  و از بین رفتن این عارضه با ریشه کن شدن هلیکوباکترپیلوری وجود دارد. اینکه چگونه هلیکوباکترپیلوری  تولید بدبویی دهان می نماید هنوز مشخص نیست.جدول شماره (3)
حداقل 40 مقاله درباره ارتباط هلیکوباکترپیلوری و هالیتوز در سال 98 به چاپ رسیده است که از طریق مدلاین قابل دسترس است.

6-  ریه
 هالیتوز  در آبسه های بی هوازی ریوی ، پنومونی نکروزان و آمپیم مکررا گزارش شده است . هالیتوز در 40-50 درصد بیماران مبتلا به عفونت بیهوازی ریوی وجود دارد. در مواردی که پنومونی ناشی از باکتریهای هوازی ، مایکوپلاسما یا ویروسها باشد ، اگرچه ممکن است خلط زیادی تولید شود ولی معمولا با بوی بد همراه نیست . برونشکتازی به هر علتی که رخ دهد ، به هنگام تشدید بیماری می تواند با بوی بد دهان همراه باشد.

7-  بیماریهای سیستمیک
  اگرچه حس بویایی ناتوانترین حس انسان است و استفاده از آن در بالین بیمار کمتر تمرین می شود ، ولی برخی بوها به اندازه کافی ویژه هستند تا به عنوان یافته ای کمک تشخیصی مورد استفاده قرار گیرند . بوی شیرینی و میوه مانند درکتواسیدوز دیابتی یک مثال کلاسیک است . چنین بویی به علت افزایش غلظت مواد کتونی در خون و دفع آنها از ریه به وجود می آید . در اورمی بویی آمونیاکی ، ادرار گونه یا ماهی مانند حس می شود که احتمالا به علت تجمع دی متیل آمین و تری متیل آمین در بدن است .

جدول شماره (4): بیماریهای سیستمیک تولیدکننده هالیتوز

کتواسیدوز دیابتی نارساییمزمن کلیه (اورمی) نارسایی کبد آمینو اسیدوری

 بوی بیماران مبتلا به نارسایی کبدی یا بطور مختلفی مانند ماهی ، مانند موش ، مانند متالیک یا شبیه خون در حال تخریب توصیف شده است . احتمالا تجمع متیل مرکاپتان ، اسیدهای الفاتیک C2 و C5 ، اتادی ال ودی متیل سولفید در ایجاد آن نقش دارد . چندین بیماری متابولیک ارثی که دارای آنومالی هایی آنزیمی یا نقص در سیستم انتقال می باشند ، می توانند باعث هالیتوز شوند . تری متیل آمینواسیدوری از این قبیل است . در برخی از این بیماریها ، افراد هتروزیگوت تنها شکایتشان بوی بد دهان است  .جدول شماره (4).

ج- بیماریهای روانی

هنگامی که بیماری از بوی بد دهان شکایت دارد و در معاینه بویی حس نشود ، نباید فورا آن را به حساب مسایل روانی گذاشت ، زیرا هالیتوز ممکن است منقطع باشد . بهر حال اگر معاینه مکرر بوی بدی نشان ندهد و علت ارگانیکی یافت نشود، باید به بیماریهای روانی اندیشید.
بوهایی که علتی ارگانیک دارند ، معمولا با گذشت زمان توسط بیمار کمتر حس می شوند ولی در اینها بیمار پیوسته از بوی بد شاکی است . این بیماریها را می توان به دو گروه تقسیم کرد : در گروه اول توهم بویایی از نظر بیمار منشا خارجی دارد . یک علت مهم آن اسکیزوفرنی است . در گروه دوم توهم بویایی منشا داخلی دارد و می تواند به علت DH یا MH باشد . چنین بیمارانی معمولا از اینکه اطرافیان بوی ناخوشایند فرضی را بسادگی تشخیص می دهند ، رنج می برند. ممکن است حرکات ساده دیگران را به نادرست واکنشی نسبت به بوی بد فرضی تلقی کنند . توهم بوی بد می تواند به رفتاریهای وسواسی مثل شستن مکرر دهان یا کناره گیری اجتماعی بینجامد. در DH بیمار نمی تواند بپذیرد که علت ارگانیکی وجود ندارد و مکررا از پزشکی به پزشک دیگر مراجعه می کند، ولی در MH  بیمار می پذیرد که ممکن است مشکل وی اساس حقیقی نداشته باشد و حتی ممکن است موقتا قانع شود که مشکلی وجود ندارد.
صرع لوب گیجگاهی: توهم بویایی به ندرت علامتی از صرع لوب گیجگاهی است . توهم کوتاه مدت بوده ، کمتر با هالیتوز واقعی اشتباه می شود.

بررسی آزمایشگاهی هالیتوز

اندازه گیری بوی بد دهان را عواملی چون پیچیدگی انواع مولکولهای گازی ، مشکلات نمونه گیری ، تغییرات بوی بد دهان با زمان و عدم توافق درباره استانداردهای مرجع مشکل کرده است . از آنجا که هالیتوز یک محرک بویایی است ، شاید منطقی ترین روش اندازه گیری ، استفاده از داوری انسان به کمک حس بویایی به نظر آید . اما چنین اندازه گیری معیار با ارزشی نیست . اغلب نتیجه اندازه گیری هالیتوز با بینی انسان ، بطور قابل توجهی بین افراد مختلف و حتی در یک فرد در چند سنجش ، متفاوت از آب در می آید. چنین نقایصی منجر به تکوین چند روش کمی بر مبنای اندازه گیری VSC   شده است . نخستین بار تونزتیک و همکاران بوسیله کروماتوگرافی با گاز ارتباط VSC  با هالیتوز را نشان دادند. بوسیله کروماتوگرافی با گاز میتوان با حساسیت بسیار بالایی و به گونه ای تفکیک کننده ، ترکیبات فرار سولفور را اندازه گیری کرد. اگر چه احتمالا برای نمونه گیری سریع در جمعیتهای بزرگتر پایشگرهای قابل حمل سولفور مناسبتر هستند. اگر میکروب هلیکوباکترپیلوری را به عنوان عامل بد بویی متهم کنیم برا ی تشخیص از بررسی بافت شناسی نمونه رنگ آمیزی شده ، کشت ، بررسی فعالیت اوره آز ، آزمون RUT  و یا بررسی سرم شناسی می توان استفاده کرد.

ارزیابی هالیتوز

در برخورد با بوی بد دهان اولین کار تعیین این نکته است که آیا بوی بد فقط توسط بیمار احساس می شود یا آنکه توسط پزشک یا دیگران نیز قابل تشخیص است . چنانچه وجود بو توسط پزشک یا فرد دیگری غیر از بیمار تایید نشود ، مشکل روانی در کــــــــار است  و می تواند حتی دلالت بر بیماریهای روانی جدی چون اسکیزوفرنی نماید. اما در این نتیجه گیری که بویی وجود نداد نباید شتاب کرد ، زیرا هالیتوز ممکن است منقطع باشد.
بطور نمونه ای بسیاری از بیماران به علت پدیده انطباق از بوی بد دهان خود بیخبرند و توسط یک عوص خانواده یا دوست از آن آگاه می شوند. اگر بو برای پزشک آشکار نباشد به چند روش می توان احتمال آگاهی از آن را افزایش داد. یک روش آنست که پزشک در کنار بیمار بایستد و با برگه ای جریان هوای بازدم بیمار را به سمت خود منحرف سازد.دیگر آنکه اگر پزشک در معاینه منشا بالقوه ای بیابد ، با آپلیکاتور پنبه دار نمونه ای از آن منطقه تهیه نماید و خود یا یکی از اعضای خانواده بیمار آن را بو کنند. این کار نه تنها در تایید وجود هالیتوز بلکه در تعیین علت آن نیز می تواند مفید باشد.
باید از بیمار خواست که ابتدا با بینی بسته از راه دهان و سپس با دهان بسته از راه بینی تنفس کند اگر فقط بازدم دهانی بدبو بود، باید بیشتر به علل دهانی اندیشید و در غیر اینصورت باید به فکر علل ناشی از بینی یا یه یا علل سیستمیک بود.
پس از تایید وجود هالیتوز ، باید شرح حالی دقیق بویژه درباره حفره های دهان ، بینی و سینوسها ، دستگاه گوارش و ریه گرفت . مروری بر رژیم غذایی ، سیگار و مصرف دارو می تواند مفید باشد .به علت آنکه مری معمولا کولا پس است  ، برخی از بیماریهای مری و معده بطور پیوسته بو تولید نمی کنند و بو با آروغ ایجاد می شود. وجود چنین شرح حالی و تایید آن از طرف اعضای خانواده می تواند به تشخیص کمک کند. معاینه دقیق دهان ، دندانها بینی و حلق لازم است ، زیرا اینها شایعترین محلهای هالیتوز هستند. معمولا وضعیت پاتولوژیک جزیی نیست و براحتی یافت می شود ، گرچه گاه به رینوسکوپ یا لارنگسکوپ نیاز می گردد.
در معاینه باید توجه ویژه ای به بافت پری ادنتال ، پرکردگی های نا مناسب دندان ، منافذ لوزه ای ، پاپیلاهای هیپرتروفه زبان ، ضایعات زخمی حلق یا مخاطها و جسم خارجی در بینی نمود. به نشانه های ناشی از خشکی دهان باید توجه کرد. این نشانه ها ممکن است منقطع باشند و احتمال دیدن آنها در اوایل روز بیشتر است . یافته های فیزیکی ناشی از پنومونی ، آبسه ریوی یا آمپیم معمولا واضح است . در شرح حال و معاینه بالینی باید به فکر بیماریهای سیستمیک مثل کتواسیدوز دیابتی یا اورمی هم بود.
بررسی رادیولوژیک استفاده محدودی دارد ولی در صورت نیاز می توان از رادیوگرافی سینوسهای پارانازال یا رادیوگرافی سینه استفاده کرد . بررسی آندوسکوپیک یا رادیولوژیک قسمتهای فوقانی دستگاه گوارش میتواند در صورت شک بوجود بیماریهای این نواحی ، مورد استفاده قرار گیرد. بررسی آزمایشگاهی خون یا ادرار ممکن است در جستجوی بیماریهای سیستمیک بکار آید.

درمان

جدول شماره (5) : درمان پیشنهادی برای درمان هلیکوباکترپیلوری تایید شده بوسیله FDA

-   لانزوپرازول 30 میلیگرم یا امپرازول 20 میلیگرم + آموکسی سیلین 1000 میلیگرم + کلاریترومایسین 500 میلیگرم بار روزانه به مدت 2 هفته -   لانزوپرازول 30 میلیگرم یا امپرازول 20 میلیگرم + مترونیدازول 500 میلیگرم + کلاریترومایسین 2500 میلیگرم بار روزانه به مدت 2 هفته -     ترکیب رانیتیدین بیمسموت سیترات (RBC ) 400 میلیگرم + کلاریترومایسین 500 میلیگرم + آموکسی سیلین 1000 میلیگرم یا مترونیدازول 500 میلیگرم یا تتراسیکلین 2500 میلیگرم بار روزانه به مدت 2 هفته -    بیسموت ساب سالیسیلات 525 میلیگرم 4 بار روزانه + مترونیدازول 500 میلیگرم 3 بار روزانه + تتراسیکلین 500 میلیگرم 4 بار روزانه + لانزوپرازول یا امپرازول برای 2 هفته

غالبا توجه به بهداشت دهان و رسیدگی به پاتولوژی دندانی مشکل را برطرف می کند . مسواک زدن ساده ، بخصوص اگر همراه با مسواک زدن سطح زبان باشد ، برای نفس صبحگاهی کافی است .
شستشوی دهان با یک محلول دهانشویه آنتی سپتیک نیز مفید است . نفس گرسنگی پس از خوردن غذا یا حتی آب کشیدن دهان برطرف می شود.
هالیتوز ناشی از خشکی دهان به هر علت که باشد با مرطوب کردن دهان بهبود می یابد. این کار می تواند به کمک جرعه های مکرر آب ، جویدن آدامسهای بدون قند ، ترکیبات حاوی کربوکسی متیل سلولز سدیم درصد یا داروهای محرک ترشح بزاق مثل بتانکل یا پیلوکارپین انجام شود.
پریودنتیت ، ژنژیویت ، دندانهای مصنوعی یا پر شده نامناسب یا سایر علل دندانی باید بطور مناسب درمان شوند. ضایعات ویژه دهان ، بینی ، سینوسها ، حلق ، معده ، ریه ها و بیماریهای سیستمیک باید تشخیص داده و درمان شوند. طفره رفتن از بررسی بیمار و اکتفا کردن به توصیه استفاده از دهانشویه فقط تشخیص را عقب می اندازد . استفاده از مسهل ها در درمان هالیتوز نقشی ندارد و نباید تحت فشار بیمارانی که معتقدند یبوست سبب بوی بد دهان آنها شده ، تجویز شود. در صورت وجود بیماریهای روانی باید بطور مناسب درمان شود . غالبا افسردگی نیز وجود دارد و توجه به آن مفید است.
اثر رژیمهای درمانی مختلف در از بین بردن عفونت هلیکوباکترپیلوری ثابت شده است و پیشنهاد می شود در بیمارانی که علتی برای هالیتوز در آنها یافت نمی شود یک دوره درمانی تجویز گردد( جدول 5 ).
ممکن است استفاده از دهــانشویه ها بطور موقت باعث کاهش هالیتوز گردد به ویژه دهانشویه های حاوی کلرهگزیدین مفید گزارش شده اند. استفاده از محصولات محتوی کلرفیل بی حاصل است . محصولات حاوی روی یا اسید آسکوربیک بوی دهــــــان را کم می کنند ولی بصورت تجارتی موجود نیستند.

ارسالی توسط بیمار:

سلام خدمت پروفسور

مشکلی عجیب دارم می خواستم بدونم می تونین کمکم کنید .

 

نکته-بوی دهانی که اینجا می گم کلا شامل بوی دهان تنها نیست بویی هست که از بینی و نفس هم بیرون میادکه بیشترش در دهانه...و اسم سرطان بوی دهان رو خودم گذاشتم چون لایقش هست وکلا فرق داره حالا توضیح می دم.

علائم :

1- بوی دهانی که موقت نیست داعمیه میشه سرطان بوی دهان.ما اینجا از بویی دهانی صحبت نمی کنیم که  که با سیر خوردن یا ماست یا سیگار سبزی یا الکل یا هر چیزه خوردنی به وجود میاد .نه این بوها سرطان بوی دهان نیست .بوی دهان که ناشتا هم هستیم نیست بوی دهانی که از کم آبی بدن بوجود میاد اونم نیست بوی دهانی که خرای دندانها بوجود میاد اونم نیست

2-بوی دهان بسیار شدید که با 3 بار مسواک زدن در روز هم باز هم هست

فکر کنم کسایی که این بیماریرو دارن متوجه شدن دیگه ولی بیشتر توضیح می دم

سرطان بوی دهان:(شامل یک سری بیماری ها هست که هر کدوم از این بیماریها خودش بیماری بزرگی هست در ضمن من 100% نمی گم این بیماریها مریوط به سرطان بوی دهان هست شاید بیماری بزرگتر من یا امسال من داریم که بوی دهان هم علاءم اون بیماریست که قطعا چنین هست از اونجایی که من سالها با دکترهای زیاد و تحقیقات و درمانهای زیاد خوب نشدم این تجربه رو به اشتراک می زارم تا همه استفاده کنن یا اگه شما هم این بیماری رو داشتین خوب شدین تو نظرات بگین و توضیح بدین تا همه استفاده کنن .

-جرم سفید یا لایه ای سفید روی زبان را میگیره که طبق تجربه بیشترین بو از این لایه میاد این لایه تهه زبان یا تهه حلق شاید بازم بالاتر یا پایینتر شروع می شه که همینطور شیارهای زبان رو می گیره تو عکس مشخص هست وبا مسواک از به صورت موقت جند ساعته فقط 50 درصدش از بین میره که وقتی تف می کنی به صورت سفید و کمی مایل به زرد هست .

من قبل از اینکه سرطان بوی دهان بگیرم زبونم بسیار قرمز و بدون هیچ شیار مشخصی بود

-یبوست : یبوست رو معمولا تو کسایی که سرطان بوی دهان داشتن دیدم تو بعضیا قویتر و بعضیعا ضعیفتر

رفلاکس معده : علائم رفلاکس معده در سرطان بوی دهان معمولا دیده شده مثل آروق زدن همیشگی در طول روز .احساس ضعف بعد از خوردن غذا . گرمی سر معده و گهگدار ترش کردن

-مایع گرم صبحها پشت گلو : صبح که از خواب پا میشم احساس می کنم یک مایع داغ کل محتوای مری رو از پشت زبون کوچیکه تا پایین گرفته که اگه یک آروغ یا حوق محکم بزنم همون مایع گرم که مثل بزاغ تازه و شفاف آب دهان هست میاد بیرون

 -با خوردن چایی یا غذاهای داغ بوی بد بیشتر می شه

دندان پزشکی : نمی دونم چرا با این همه دکتر رفتن و دکترهای مختلف بازهم فکر می کنم مشکل از دندان و لثه و دندان پزشکی نباشه با این حال مشکلاتی در ناحیه دهان و لثه که نمی دونم مربوط به بیماریهای لثه یا پریودنتال یا پلاکتها می شه یا بیماریه دیگه ای , با این حال علائمی که در سرطان بوی دهان هست این موارد هست :1-ماده چسب ناک تقریبا زرد روی دندانها مخصوصا قسمت چسبیده شده دندان به لثه. 2- باریک شدن قسمتهای دندان که به لثه وصل شده اند البته طی چندین سال .3- خالی شدن همون قسمتها مانند یک خط که وقتی با خلال دندان فشار داده میشه یک درد عجیب می گیری(مثل درد عصبی)4- احساس می کنم جدیدا قسمت بالای لثه های بالا و قسمت پایینه لثه های پایین لاغر شدن و رنگشون هم بعضی جاها تیره شده.
یک نکته دیگه که این بیماری داره اینه که وقتی کاملا نخ دندان کشیده بشه بعد کاملا مسواک زده بشه بعدش دهانشویه استفاده کنیم , بعد از نیم یا یکی دو ساعت در قسمت دندانها احساس یک مزه می کنم

3 تصویر در اندازه ی واقعی لینک

خط قرمز که در عکس بالا روی دندان نشان داده شده همان قسمتهای بسیار کوچک خالی شدن دندانها و همان ماده چسب ناک که ماده چسب ناک گاه بالا تر و در دندانهای بالایی پایین تر هم می آید و معمولا در دندانهای آخری بیشتر هست

پرزهای بلند زبان : پرزهای زبان که در عکس اول کاملا مشخص هست و به گفته ی بیشتر دکتر ها با مسواکهای خاص مخصوص زبان برطرف میشه ولی آیا واقعا علت اصلی بوی دهان می تونه باشه ؟به نظر من نه نمی تونه , چون اگر بوی دهان یا اون ویروس سرطان بوی دهان از یک جایی تولید میشه و یکی از محل های زندگیش پرزهای زبان باشه. در ضمن من کسای زیادی رو دیدم که زبان پرز دار و بی بویی داشتند و خودم هم یادمه قبل از اینکه سرطان بوی دهان داشته باشم زبانم نه سفید میشد و نه پرز بلندی داشت و حتی فکر میکنم که که سرطان بوی دهان باعث بلند شدن پرزها میشه چون افرادی که به این بیماری دچار هستند فکر میکنن مشکل از زبان هست و اونقدر روی زبان رو مسواک میکشن که پرزها بلند تر میشه.

 

غلظت خون : خودم دارم و در تحقیقات اینترنتی که انجام دادم فهمیدم بعض از افرادی که سرطان بوی هان دارن غلظت خون هم دارن و بقیه هم شاید تا حالا بهش دقت نکرده باشن

احساس یک چیزی پشت گلو :که بعضی وقتها موجب سلفه خارش دار میشه گاها

 

ارثی بودن :  یک موضوع جالب برای افرادی که سرطان بوی دهان داشتن اینه که معمولا احساس میکنن این مشکل ارثیه چون در اقوامشون هم این مشکلو دیدن مثل دایی و عمو ومشکل معده در پدر.

نکته انحرافی : بلع باریم : یه حفره پشت گلوت داری (در دیواره مری)که بزاق اونجا جمع میشه ذرات غذا رو به خودش جذب می کنه و باعث بوی بد میشه و با آندوسکوپی قابل حله(ولی من یه جورایی به این نتیجه رسیدم که اصلا هیچ ربطی به سرطان بوی دهان نداره ولی درمانی در این رابطه انجام ندادم)

 

 با اینکه تا بحال درمانی برای‌سرطان بوی دهان پیدا نکردم ولی مطمعن هستم که روال ایجادش اینطوری هست که این ویروس از جایی میاد و در راه تنفس و دهان قرار میگره و باعث نفس بدبو میشه حالا ممکن از سینوس بیاد یا رفلاکس معده یا بلع باریم یا جای نا شناخته ی دیگه ای و در راه قرار بگیره یا جایی لونه(خانه درست کنه) کنه مثل دندانها لثه ها لوزه وزبان یا جای نا شناخته ی دیگه ای ولی خوب می دونم که با از بین بردن لانه های‌ این ویروس مشکل حل نمیشه و درمان موقتی خواهد بود(که درمان بیشتر دکترها همینطوریه اگر تازه درمان بکنن موقتی هست مثل استفاده از قرصهای  امرازول و همین قرصهایی که زول داره و یا کلا پاک کردن دهان از ویروس مثل استفاده از دهان شویه یا تمیز کردن زبان و...)

 

من حدودا 9 سال هست که این سرطان رو دارم واز همون اول بعلاوه گذراندن دوره های مختلف درمان در اینترنت تحقیق زیادی می کردم و کسانیکه با این مشکل دستو پنجه نرم می کردنو پیدا می کردم واز کارهایی که انجام دادن استفاده و امتحان میکردم خیلی از راههای درمان رو امتحان کردم وبا هر کدوم که به نتیجه ای برسم این وبلاگ رو کامل تر می کنم

-=-=-=-=-=-=-

سوالهایی بیماران سرطان بوی دهان را دیوانه کرده کرده که :

آیا تمام این علاعم بالا بهم مرتبط هستن و سرطان بوی دهان را شکل می دهند !؟؟؟

آیا منشا این سرطان بوی دهان از یکی از این بیماریهاست که بقیه مربوط به بیماریه دیگری هست ؟

آیا واقعا با وجود این همه دکتر و این همه علاعم باز هم تشخیص باید نادرست و درمان بی فایده باشد !؟؟

آیا واقعا دکتری پیدا نشده که از سرطان بوی دهان سر در بیاره ؟؟

مننگو آنسفالیت ویرال

پروفسور محمد حسین سلطان زاده
استاد گروه کودکان دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
(دبیر کمیته کنترل عفونت در بیمارستان امام حسین (ع

خلاصه مقاله

آنسفالیت التهاب مغز ومننگوآنسفالیت التهاب در هر دو قسمت مغز ومننژ می‌باشد . غالباً سبب اختلالات رفتاری ونقصان سطح هوشیاری  -سردرد - استفراغ -بیقراری کما  -تب وتشنج میگردد .این عفونت ها نسبتا شایع بوده وتوسط عوامل مختلفی ایجاد می گرددمایع مغزی نخاعی یا پلئو سیتوز وعدم وجود اورگانیسم در رنگ آمیزی گرم وکشت روتین مشخص می گردد. تشخیص مبتنی بر آزمایشات میکروسکپیک نسج مغز می باشد که اتیولوژی آ ن مشخص گردد. در کلینیک تشخیص مبتنی بر تظاهرات نورولوژیک - بهبودی عفونت - نشانه های سرولوژیک عفونت های اختصاصی و نشانه‌های اپیدمیولوژیک است . دراکثر موارد عفونت خود بخود محدود می شود. اگرچه عوارض وحتی مرگ و میر هم گزارش شده است آنسفالیت را می توان به گروههای زیر تقسیم بندی نمود:

   اولیه Primary
 بعد از عفونت ها Post infection یا پارا اینفکشن Para infection      

در نوع اولیه بیماری با تظاهرات وسیع همراه است که مربوط به تهاجم مستقیم عفونت به سیستم عصبی مرکزی است . در نوع پست اینفکشن یا پارا اینفکشن آنسفالیت متعاقب بیماریهای دیگر یا بعد از واکسیناسیون تظاهر مینماید . آنسفالوپاتی زمانی است که نشانه های عصبی پیشنهاد آنسفالیت را مینماید ولی التهاب مغزی وجود ندارد مثل سیندرم رای. آنسفالیت هاری اولین مرتبه در دوران باستانی در اروپا وآسیا تشخیص داده شده است .

تقریباً بیش از 100 ویروس از 13 گروه مستقیما یا غیر مستقیم روی سیستم عصبی مرکزی اثر خواهند کرد. گر چه بعضی از عفونتهای ویروسی مثل اوریون،سرخک، پلیو ، بهعلت واکسیناسیون کمترشده است.

اتیولوژی : دراکثر موارد عامل ایجادکننده بیماری مشخص نیست . غالباً ویروسها عامل بیماری بوده و انتقال شخصبهشخص است. 80% موارد آنتروویروسها Anteroviruses عامل بیماری میباشند مثل کوکساکی و اکو و ویروس هرپس میباشد. اوریون درمناطقی که هنوز واکسیناسیون روتین نمی باشد شایع است. ادنوویروسها، هرپس سیمپلکس1و2، آبله مرغان، ابشتاین بار، سیتومگالوویروسCMV، رتروویروس Retroviruses ،سرخجه ، آنفلوآنزاAوB، ویروس سنسیسیال تنفسیRSV ، پاراآنفلوآزای 1و3، سرخک ، هپاتیت B ، پاراویروسانسانی، هپاتیتA ، روتاویروس، رئوویروس sesReoviru، وهرپس انسانی تیپ6.

ممکن است انتقال بوسیله پشه وکنه ، مثل آربوویروسها Arboviruses باشد . هاری نیز از عوامل ویروسی است که ایجاد آنسفالیت میکند .

از عوامل باکتریال هموفیلوس آنفلوآنزا، نیسریا مننژیتیدیس، استرپتوکوک پنومونیه، مایکوباکتریم سلی، تره پانوم پالیدوم، لپتوسپیروز، لایم، شیگلوز، بروسلوز، کلامیدیا ، مایکو پلاسما، قارچ ها، پروتوزئرها، انگل ها و داروها ممکن است از علل دیگر آنسفالیتها باشد.

ویروس ابشتاین بار ممکن است باعوارض سیستم عصبی مرکزی، مننژیت آسپتیک، آنسفالیت وسنندرم گیلنباره همراه باشد.

هرپسسیمپلکس تیپ یک علت شدید گرفتاری مغز به شکل کانونی وغالباً در 70% موارد بدون درمان ضد ویروسی بسمت کما و مرگ پیشرفت میکند وتقریباً 35% نوع منتشر سیستم عصبی مرکزی دارد و با نشانههای مایع مغزی نخاعی وتشنج همراه است. در نوزادان علائم سیستم عصبی مرکزی درهفته دوم و سوم تولد معمولاً تظاهر میکند وغالباً از تیپ 2 است. تظاهرات هرپسسیمپلکس تیپ 2 اغلب هرپس دستگاه تناسلی وتظاهرات دهانی بیشتر از تیپ یک دیده میشود. آنسفالیت ممکن است متعاقب عفونتهای آبلهمرغان ویابصورت رایسیندرم دیده شود. رایسیندرم در کاهش مصرف آسپیرین واستیروئید درموارد فوق اخیراً کاهش یافته است. شایعترین تظاهر بیماری CNS در آبلهمرغان، آتاکسی مخچهای است و شدیدترین عارضه آنسفالیت حاد است.

عفونت سیتومگال در دوره نوزادی ممکن است با علائم CNS همراه باشد. ولی در اطفال باعث مننگوآنسفالیت نمیشود . درسرخک آنسفالیت حاد که با ضایعات دائمی مغز همراه است در 1000/1 مورد بیماری دیده میشود و مرگومیر 1000/3-1 مورد که در کودکان کمتر از 5 سال بیشتر دیده میشود.

لمفوسیتیککوریومننژیتیس که عامل آن ویروسی از دسته آرنوویروس Arenavirures است، باعث آنسفالیت شدید میشود.

لیستریا منوسیتوژن بندرت باعث آنسفالیت منتشر میشود. بیماری لایم هم ممکن است با تظاهرات اعصاب جمجمهای بخصوص عصب هفتم ودر دورههای بعد باعث آنسفالوپاتی تحت حاد شود. توکسوپلاسموز و شیگلا و سیاهسرفه و مایکو پلاسما هم ممکن است باعث آنسفالیت گردد .

اپیدمیولوژی : چون آنسفالیت بعلل مختلف ایجاد میشود، یک پاترن مخصوص اپیدمیولوژیک ندارد. اکثریت موارد در تابستان وپائیز بعلت آربوویروس ها وآنتروویروس ها رخ میدهد. آنسفالیت بعلت آربوویروسها در محل های بخصوص بوسیله پشهها منتقل میشود. در آنسفالیت بعلت آنتروویروسها اگر چه موارد اپیدمی بصورت مننژیت آسپتیک دیده میشود، ولی غالباً آنسفالیت شدید اسپورادیک است ، انتقال فرد به فرد ودوره کمون 4-6 روز است . نواحی جغرافیائی، آبوهوا ، حیوانات ، آب وغذا ، مدفوع حیوانات و تماسهای شخصی و فاکتورهای میزبان نیز از نظر اپیدمیولوژی باید مورد بررسی قرارگیرد.

پاتوژنز : بعلت اینکه عوامل مختلفی ایجاد آنسفالیت میکنند ،عفونت ممکن است مستقیم یا غیرمستقیم سبب تظاهرات کلینیکی مغزی گردد. هاری وعفونتهای آربوویروس و هرپسسیمپلکس و آنتروویروسها نمونه ابتلای مستقیم سلولهای مغزی است. درحالیکه درتعدادی موارد ممکن است عوامل ایمونولوژیک در پستاینفکشن یا پارا اینفکشن مهم باشد که میتوان عفونت سرخک و مایکوپلاسما پنومونیه را نامبرد که بیماری دمیلیزان حاد مغزی پیشنهاد پروسسهای ایمونولوژیک را مینماید. در بسیاری از موارد آنسفالیت بعلت آربوویروس ها ، اوریون و آنتروویروسها علائم مغزی ثانویه به عفونت ویرال اولیه است. بهرحال عوامل ویروسی بعد از ورود به سیستم لنمفاتیک داخل میشود و تکثیر ویروس در لنمفاتیک انجام میشود و وارد جریانخون وسپس به دسگاه عصبی مرکزی میرود. همچنین عفونت ممکن است از راه اعصاب محیطی مثل هاری و هرپسسیمپلکس منتشرگردد .

پاتولوژی : مشکل است که در اتوپسی بتوانیم اتیولوژی آنسفالیت را تعیین کنیم .

گرچه تعیین مورفولوژیک مالاریا فالسی پاروم ، تری پانوزومیاز و آنسفالیت قارچی ممکن است و در آنسفالیت ویرال نوع هاری ، ممکن است متخصص بافتشناسی اجسام نگری (negri) و یا در نوع ویروس هرپسسیمپلکس ، اجسام انکلوزیون داخل نوکلئر (Intranuclear Inclusion Bodies) را تشخیص دهد . مقاطع بافتی مغز معمولاَ احتقان و پرخونی مننژ و انفیلتراسیون مونونوکلئر و کلافه عروق لنمفوسیت و پلاسموسل اطراف عروق و نکروز بافتی اطراف عروق همراه با تخریب میلین و تخریب نورونی مشخص میباشد .

تظاهرات بالینی : تظاهرات بالینی در آنسفالیت بستگی دارد به :

شدت بیماری
محل گرفتاری از نظر آناتومی
پاتوژنیسیتی عوامل آزاردهنده
ایمونیتی بیمار.

به همین علت تظاهرات متغیر است. ابتلای پارانشیم مغز از گرفتاریهای برجسته آنسفالیت است و مهمترین نشانهها تغییرات خلق و خوی، کاهش سطح هوشیاری و تشنجهای فوکال یا تشنجهای ژنرالیزه که در 15%-60% موارد دیده میشود . همی پارزی ، اختلالات حرکتی ، اختلالات اعصاب جمجمهای ، آتاکسی و تغییرات هالوسیناسیون ، تب و سردرد ، اختلال تکلم ، حالت تهوع واستفراغ و علائم نازوفارنژیت میباشد .

در بعضی موارد ممکن است علائم کم و خفیف داشته باشد و ناگهان به طرف کما و مرگ پیشرفت نماید برعکس دربعضی از موارد ممکن است علائم ونشانهها شدید باشد ولی بیمار بهبودی یابد . دربعضی از فرمهای اختصاصی تظاهرات بصورت گیلنباره و میلیت حاد ترانسورس و همیپلژی حاد ، آنسفالیت Brain Stem و آتاکسی حاد مغزی که دوره 3-4 روزه تا چند هفته طول بکشد ، آتاکسی در30% موارد ادامه مییابد . ممکن است همراه یا قبل از پیدایش علائم CNS بخصوص همراه عفونت های ویروسی اکو،کوکساکی ، آبله مرغان ، سرخک و سرخجه ، اگزانتم وجود داشته باشد .

تشخیص : تشخیص در آنسفالیت ویروسی معمولاً بر مبنای تظاهرات بالینی مرحله مقدماتی غیر اختصاصی و بدنبال آن علائم پیشرفته CNS است . گرفتن تاریخچه بیمار بسیار مهم است . تماس های بیمار در 2-3 هفته اخیر باید سوال شود . تماس با پشه ، کنه و حیوانات درهفتههای گذشته مهم است . مسافرت اخیر، تزریقات جدید ، تماس با فلزات سنگین قابل پرسش است . مایع نخاع باید به دقت آزمایش شود . اسمیر و کشت و اگر سابقه تماس با سل دارد ، آزمایش اسیدوفاست از نظر مایکوباکتریوم لازم است. آزمایشهایی از نظر قارچ یا پروتوزوئری ، سلولهای آتیپیک ، جهت رد نئوپلاسمPCR از تست های مهم تشخیصی است . مایع نخاع درنوع ویرال معمولاً روشن ، تعداد سلول یا صفر است یا چند هزار، اکثریت با لنمفوسیت است اگرچه در ابتدا ممکن است ارجحیت با پولی مورفونوکلئر باشد.

قند معمولاً نرمال وگاهی کمی کاهش یافته و پروتئین کمی افزایش یافته است. در مواردی که مشکوک باشیم باید کشت خون ، کشت مدفوع و کشت حلق انجام شده و نتیجه تا 10-21 روز بعد پرسیده شود. روشهای دیگر تشخیصEEG و مطالعات تصویر برداری Neuroimaging میباشد . EEG ، اغلب امواج فعال آرام منتشر بدون تغییر کانونی و یا ممکن است نرمال باشد . در هرپسسیمپلکس EEG در تشخیص کمککننده است و همچنین الکتروفیزیولوژک مثل الکترومیوگرافی نیز بخصوص در سیندرم گیلنباره برای تشخیص ، کمککننده است . Neuroimaging مطالعات تصویر برداری CT و MRI در تشخیص کودکانی که مشکوک به آنسفالیت هستند ، نقش بزرگی دارد و لذا باید در بیماران مشکوک هرچه زودتر انجام شود . اگرچه CT جهت تشخیص تومور یا آبسه مغزی علاوه بر آنسفالیت بخصوص با کنتراست ارزش دارد ولی MRI مخصوصاً در هرپسسیمپلکس از حساسیت زیادتری برخوردار است .

علاوه براین در نوزادان مشکوک به عفونت داخل رحمی، CT باید انجام شود. باتوجه به کالسیفیکاسیون وهیدروسفالی میتواند درتشخیص کمک کننده باشد .

تشخیص افتراقی : درتشخیص افتراقی آنسفالیت تعدادی از حالاتی که از نظر بالینی علائم ونشانه های آنسفالیت را تقلید مینمایند باید تشخیص افتراقی داد:

1- بیماریهای متابولیک مثل هیپوگلیسمی، آنسفالوپاتی اورمیک، آنسفالوپاتی هپاتیک و ندرتاً Inborn Errors of Metabolism
2- اختلالات توکسیک مثل خوردن داروها و رایسیندرم
3- ضایعات فضاگیر مغز مثل آبسه مغزی و تومورها
4- خونریزیهای سابارکنوئید درنتیجه مالفورماسیون و یا آنوریسم وریدیشریانی
5- ضایعات آمبولیک بعلت آندوکاردیتباکتریال.
6- اختلالات حاد دمیلیزان مثل اسکلروز مولتیبل وخونریزی حاد لکوآنسفالوپاتی .
7- استاتوس اپی لپتیکوس .
8- بیماریهای عفونی ویرال، باکتریال، قارچی، کلامیدیال، مایکوپلاسما و پارازیتیک
9- بیماریهای پست اینفکشن نظیر گیلنباره ، آنسفالیت Brain stem ، سیندرم میلرفیشروآتاکسی حاد مخچه ای .
10 - میگرن حاد .

یافته های آزمایشگاهی : جهت تشخیص پونکسیون مایع نخاع باید انجام شود ولی در بسیاری از حالات ممکن است انجام LP کنتراندیکاسیون داشته باشد وجهت تشخیص هم ضرورت دارد. برای مثال بیمارانی که تومور مخچه دارند و انسداد حاد بطن چهارم ممکن است با کاهش سطح هوشیاری و افزایش فشار داخل جمجمه باشد وممکن است LP با عوارض شدید و سکل همراه باشد.

بنابراین قبل از LP باید بیمار، بررسی و معاینات بالینی کامل انجام شود. معاینات اعصاب دوازدهگانه و معاینه دقیق ته چشم ضرورت دارد. اگر ادم پاپی وجود داشته باشد لازم است CT قبل از LP انجام شود .گاهی از اوقات حتماً LP باید انجام شود. در اینصورت بهتر است توسط شخص ماهر و با سوزن باریک و بمقدار کم گرفتهشود . در بعضی از آنسفالیتهای ویروسی مثل آنسفالیتEastern Equine گاهی از اوقات ممکن است LP مشکوک باشد و نتوان بین باکتریال و ویرال تشخیص داد.

در اینگونه موارد که از نظر باکتریال شک بیشتری دارد ، پزشک باید آنتیبیوتیکهای وسیع الطیف بهمراه داروهای آنتی ویرال بدهد . PCR در هرپس سیمپلکس 100% و در بسیاری از موارد دیگر در تشخیص کمک می کند . تست Tzank غیراختصاصی و از حساسیت خوبی برخوردار نیست .

درمان : به استثنای اینکه آسیکلوویر در درمان هرپسسیمپلکس و آنسفالیت بعلت واریسلا زوستر و گانسیکلویر برای آنسفالیت سیتومگالوویروس وآنتیبیوتیک برای درمان اسپیروکت و کلامیدیا و مایکوپلاسما و قارچی و عفونتهای باکتریال مصرف میشود ، بقیه موارد درمان غیراختصاصی است. در مواردیکه آبسه مغزی باشد آنتی بیوتیک وریدی باید تجویز شود .

اقدامات پیشگیری جهت تشنج ، ادم مغزی ، هیپرپیرکسی و اختلالات تنفسی و آسپیراسیون و تنظیم آب و الکترولیت و آسفیکسی و ناراحتیهای قلبی و خونریزیهای گوارشی و DIC باید انجام گیرد. درموارد آنسفالیت شدید باید مانیتورینگ گردد. تکرار CT و MRI دربیماران کمایی لازم است انجام گیرد. تریاد Cushing شامل (هیپرتانسیون سیستو لیک ، برادیکاردی ، کاهش تنفسی ) از نشانه های افزایش فشار داخل جمجمه است. اگر ادم مغزی وجود داشته باشد باید زیر 15 میلیمتر جیوه نگهداری شود. استفاده از روشهای استاندارد شامل هیپروانتیلاسیون، دیورتیک ، کاهش فشار مایع مغزی نخاعی بعلت SIADH مانیتورینگ دقیق در تنظیم آب والکترولیت ، تمام داروها از راه ورید ودرصورت ادامه کما Hyper Alimentation لازم است تنظیم قند و منیزیوم و کلسیم انجام شود. استانوس اپیلپتیکوس باید کنترل گردد یا لورازپام Lorazpam داخل وریدی 1/0- 2/0 میلیگرم پرکیلو حداکثر تا 4 میلیگرم و درصورت اشکال درکنترل تشنج اگر بعد از 2 مرتبه لورازپام نتیجه نداد ، فنیتوئین وریدی با دوز 18-20 میلیگرم پرکیلو ماکزیمم 1000 میلی گرم در ظرف 20 دقیقه داده میشود. چون ممکن است آریتمی قلبی بدهد .

داروهائی که جهت کاهش فشار داخل جمجمه بکار میرود عبارتند از :

1- دگزامتازون 1/0 - 2/0 میلیگرم پر کیلو از راه ورید بعنوان دوز اولیه وسپس 1/0-05/0 میلیگرم پر کیلو از راه ورید هر 4- 6 ساعت .
2- داروی بعدی مانیتولManitol از محلول 20% از راه ورید با دوز 1-25/0 گرم پرکیلو در ظرف مدت 30-60 دقیقه و هر 8-12 ساعت تکرار شود .
3- گلیسیرول Glycerol بوسیله لوله نازوگاستریک 5/0 - 1سی سی پر کیلو که با 2 مرتبه حجم با اب پرتقال رقیق شود وهر 6 ساعت ممکن است تکرار شود.

پیش آگهی : اقدامات حمایتی و توانبخشی بعد از بهبودی بیمار خیلی مهم است. عوارض آنسفالیت های سیستم عصبی مرکزی روی ضریب هوشی حرکتی ، روانی ، صرع ، بینائی شنوائی ، قلب وعروق ، ریوی ، کبدی و سایر دستگاهها ممکن است بصورت دائم داشته باشد. عوارض کوتاه مدت وطویل المدت بستگی به عامل بیماری و سن بیمار دارد هر چه سن کمتر یاشد عوارض شدیدتر است البته بعضی گزارشات این نظریه را رد میکند. بطور معمول هرپسسیمپلکس بدترین پیش آگهی را دارد. در بیمارانی که در دوره حاد بیماری تشنج داشتهاند 25 % اختلالات تشنجی دائمی شده است عوارض روانی در 15 % موارد گزارش شده است .

پیشگیری : با اقدامات زیر میتوان تا اندازهای از بیماری پیشگیری نمود :

1- ایمونیزاسیون بر علیه پولیو ، سرخک ، اوریون و سرخچه
2 - واکسیناسیون حیوانات اهلی بر ضد هاری
3 - کنترل ناقلین حشره با اسپری های مناسب
4 - از بین بردن محل تکثیر حشرات

معرفی کودک مبتلا به سیاه زخم گوارشی

پروفسور محمد حسین سلطان زاده استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی – بیمارستان امام حسین (ع)- بخش نوزادان دکتر فریبا شیروانی1 ،`پروفسور محمد حسین سلطان زاده2 دکتر مهدی سرداری3 ، دکتر فریناز راشد مرندی4، خانم منیژه قارونی5 ، دکتر شفقی6 ، دکتر هاشمی7،

خلاصه :  سیاه زخم احشایی یکی از کشنده ترین بیماریهای عفونی است که هنوز هم به دلیل عدم تشخیص به موقع در اکثر موارد منجر به مرگ می‌شود. فرم گوارشی این بیماری در تمامی نقاط جهان و منجمله ایران شدیدترین و نادرترین نوع بیماری است . مقاله حاضر به معرفی یک مورد بیماری سیاه زخم گوارشی در پسر بچه 4 ساله‌ای می‌پردازد که با علایم چند روزه درد شکم و استفراغ و دیستانسیون شکم و بدی حال عمومی مراجعه کرده بودو بدلیل احتمال پریتونیت تحت عمل جراحی رزکسیون نیمه راست کولن به علت انواژیناسیون قرار گرفت ولی علیرغم انجام عمل جراحی ،بیمار با تابلو شوک سپتیک درگذشت . این مقاله سعی دارد اهمیت کنترل اپیدمیولوژیک این بیماری را که هم اکنون  در کانون توجهات جهانی قرار دارد و از جهت دیگر آگاهی از اقدامات لازم جهت تشخیص زود هنگام آن که می‌تواند نجات دهنده جان بیمارباشد ، خاطر نشان کند . 1-استادیار،عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی – بیمارستان امام حسین ،خیابان شهید مدنی ، تلفن همراه [phone] 2- استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی 3-پزشک عمومی 4-استادیار،عضو هیئت علمی آزمایشگاه رفرانس ، میدان  امام حسین – خیابان تهران نو – بیمارستان بوعلی 5-کارشناس ارشد میکروبشناسی ،آزمایشگاه بیمارستان امام حسین 6-استادیار،عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی – بیمارستان امام حسین ،خیابان شهید مدنی 7-استادیار،عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی – بیمارستان امام حسین ،خیابان شهید مدنی مقدمه عامل ایجاد بیماری سیاه زخم باسیل گرم مثبت اسپوردارو بیهوازی  میباشد که در خاک زندگی میکند و  اساساً پستانداران(گربه ، گوسفند ، اسب ، بز و خوک ) را گرفتار کرده و انتقال به انسان به طور اتفاقی از طریق تماس مستقیم و غیر مستقیم با محصولات آلوده حیوانی در محیط صنعتی یا کشاورزی (پشم و مووگوشت آلوده ) صورت می‌گیرد.کپسول پلیگلوتامیک و توکسین باسیل فاکتورهای ایجاد کننده بیماری هستند . یم باکتری شامل سه پروتئین به نامهای آنتی ژن  محافظت کننده  (protective antigen)  ،فاکتور ادم (edema factor)   و فاکتور کشنده (lethal factor) میباشد. این   بیماری به سه فرم پوستی ، ریوی و گوارشی دیده میشود و در هر سه مورد ممکن است با مننژیت همراه گردد. فرم پوستی آن شایعترین و فرم گوارشی آن نادرترین شکل بیماری به حساب می‌آید(1) .شناسایی نوع گوارشی سیاه زخم به علت میزان مرگ و میر بالای آن حائز اهمیت میباشد . در مقالات ارائه شده تعداد کمی سیاه زخم گوارشی گزارش شده است : یک دختر 11ساله با فرم گوارشی و مننژیت از پویتزر فرانسه (2 ) ، یک کودک 2 ساله ایرانی با درگیری گوارشی (3) و یک زن 20 ساله ایرانی با فرم گوارشی بیماری درسال 1970 ( 4 ) .  آنتراکس علاوه بر مسائل بیو تروریسم با وجود کنترل بیماری در کشورهای پیشرفته و توسعه یافته به دلیل گسترش بازارهای تجارت جهانی و نقل و انتقال محصولات آلوده از نواحی آندمیک هنوز یک تهدید جهانی به شمار می‌آید . گزارش بیماری : یک پسر 4 ساله که در 20 مرداد سال 81(یازدهم آگوست سال دوهزار و دو میلادی ) در مرکز پزشکی آموزشی امام حسین (ع) پذیرش شد. بیماربا سابقه 2 تا 3 روزه درد شکم و به تدریج دیستانسیون شکم و استفراغ و تب و نیز سابقه یکبار دفع مدفوع بدون خون واضح درهمان روز به این مرکزمراجعه کرده بود.  در معاینه شکم  تندرنس خفیف وجود داشت و صداهای روده‌ای کاهش یافته بود و با توجه به تب بالای بیمار(AT:38.5c) و نیز بدحال بودن بیماربرای وی آنتی بیوتیک شامل: آمیکاسین، کلیندامایسین و سفتریاکسون تجویز شد و آزمایشات لازم ارسال گردید. 5 ساعت بعد از پذیرش معاینه مجدد بیمار به صورت افزایش سفتی شکم و تندرنس و تندرنس بازگشتی و کاهش شدید صدای روده‌ای درآمده بود که وجود شکم حاد جراحی را مطرح می‌کرد. آزمایشات بیمارکه در این مدت انجام شده بود به شرح : عکس ساده شکم که ضایعه خاصی گزارش نشد(شکل 1)، سونوگرافی شکم که ندولاریتی سطح کبد و تجمع لوپهای روده ای درمرکز شکم و اتسا‍ع لوپهای روده کوچک حاوی مایع وگاز را گزارش کرده بودآزمایشات بیمار را در جدول شماره 1 ملاحظه میفرمایید:   Laboratory examination Results خون Hgb (gr/dl) 16.6 WBC (mm3) 41000 PMN %78 بیوشیمی Urea (mg/dl) 72 Na (meq/lit) 120 K (meq/lit) 5 Ca  (meq/lit) 9.3 Creatinine 0.9 Ascitis WBC (mm3) 4200 PMN %85 RBC (mm3) 4700 U/A WBC (mm3) 1-2 S/E WBC (mm3) 25-30 RBC (mm3) 20-25

 

(Central Nervous System ) عفونت های سیستم اعصاب مرکزی

پروفسور محمد حسین سلطان زاده
استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
بیمارستان امام حسین ، بخش اطفال

خلاصه مقاله

عفونت حاد سیستم اعصاب مرکزی

شایع ترین علت تب همراه با علا،م و نشانه های بیماری سیستم اعصاب مرکزی در اطفال است . عفونت ممکن است توسط میکروب ها - عوامل ویروسی - قارچی و انگلی ایجاد گردد .

پاتوژن ها تحت تاثیر سن و وضعیت ایمنی میزبان و اپیدمیولوژی عامل پاتوژن قرار میگیرند . مهمترین عامل عفونت های سیستم عصبی مرکزی عوامل ویرال و در درجه بعد عفونت های میکروبی نهایت عفونت های قارچی و انگلی هم میتوانند تاثیر گذار باشند ندرتا عوامل و گونه های میکوپلاسما هم قادر به ایجاد عفونت سیستم اعصاب مرکزی میباشند .

بدون در نظر گرفتن عامل بیماری اکثر مبتلایان به عفونت های حاد سیستم اعصاب مرکزی علائمی مشابه و غیر اختصاصی خواهند داشت علائم غیر اختصاصی شایع عبارتند از : تب - سر درد - تهوع و استفراغ - بی اشتهائی - بی قراری و تحریک پذیری .

علاوه بر علائم غیر اختصاصی فوق علائم و نشانه های تا اندازه ای اختصاصی مربوط به سیستم اعصاب مرکزی شامل : فتوفوبی - سفتی و درد ناحیه گردن - استوپر و کما و تشنج و علائم عصبی موضعی که ظن طبیب میتواند با علائم غیر اختصاصی و اختصاصی بطرف بیماری و تشخیص آن موثر باشد .

عفونت های سیستم اعصاب مرکزی ممکن است به دو فرم منتشر و موضعی تظاهر کند

فرم منتشر : مننژیت گرفتاری اولیه مننژ و آنسفالیت گرفتاری پارانشیم مغز نمونه هائی از عفونت منتشر هستند که در صورت گرفتاری هر دو قسمت مننژ و پارانشیم مغز بنام مننگو آنسفالیت گفته میشود .
فرم موضعی : مثل آبسه مغز که با تظاهرات نورولوژیک بسته به محل آبسه مشخص میشود.

تشخیص عفونت های سیستم اعصاب مرکزی توجه با تاریخچه و علائم اختصاصی و غیر اختصاصی و ظن طبیب و علائم آزمایشگاهی و بزل مایع نخاع میباشد .

مننژیت باکتریال

مننژیت باکتریال بالقوه عفونت حاد کشنده است که بعلت عوامل میکروبی مختلف ایجاد میشود سابقامرگ ومیر در اطفال وشیرخواران نسبتا بالا ولی درحال حاضر با پیششرفت هائی که در تشخیص ودرمان حاصل شده به کمتراز 2-5 درصد کاهش یافته است ولی متاسفانه هنوز مرگ ومیر در نوزادان به 30 درصد میرسد وکاهش شنوائی وعوارض شنوائی وعوارض نورولوژیک در 3/1 آنها که زنده میمانندایجاد میشود . عوامل ضد میکروبی در دوره بیماری وپپیش آگهی عمیقا تاثیر دارد . با پیشرفت تکنولوژی وانتی بیوتیک های بتا لاکتاماز نیز در یهیودی کمک خواهد کرد .

در دهه اخیر ظن طبییب وافزایش تشخیص ودرمان به موقع وپیشگیری تاثیر بسزائی داشته است وباوکسیناسیون هموفیلوس انفلوآنزه تیپ ب شیوع مننژیت باکتریال کاهش یافته است واز طرفی دیگرمقاومت میکروبی نسبت به پنوموکوک و اپیدمی های مننگوکوک در کشورهای در حال توسعه مشکلاتی را بدنبال دارد

اتیولوژی

در دو ماه اول تولد : باکتری هائی که ایجاد مننژیت مینمایند نشانگر فلور میکروبی مادر میباشد که عبارتند از :

استرپتوکوک گروه B باسیل های گرام منفی -ای کولای و سایر گرم منفی ها - لیستریا منوسیتوژن و آنتروکوک Enterococci. در شیرخوران و کودکان دو ماهه تا پنجساله : استرپتوکوک پنومونیه - نیسریامننژیتیدیس و هموفیلوس آنفلوانزه تیپ b ( واکسیناسیون کنژوگه بر علیه هموفیلوس آنفلوانزه تیپ b بشدت مننژیت ناشی از آن کاهش یافته است و در کشورهائی که واکسیناسیون انجام میگردد مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفلوانزه تیپ b در سنین 25 سالگی افزایش یافته است ). بیشترین ریسک مننژیت باکتریال درسنین بین 6ماه -12 ماه میباشد. در کودکان بالاتر از 5 سال: استرپتوکوک پنومونیه و نیسریا مننژیتیدیس N. Meningitidis Streptococcus Pneumoniae

در کودکان با نقص ایمنی وکودکانی که اقدامات نورو سرژیکال انجام شده : گونه های استافیلوکوک-گرم منفی ها و پسودومونس ائروژینوزا از مهمترین عوامل میباشد .قبل از واکسیناسیون روتین بر علیه هموفیلوس آنفلوانزه تیپb تقریبا 65% موارد را تشکیل میداد و بقیه موارد نیسریا مننژیتیدیس و استرپتوکوک پنومونیه بود

اپیدمیولوژی

عوامل خطرساز High risk غیر اختصاصی عبارتند از :

• تضعیف پاسخ ایمنی نسبت به پاتوژن های خاص
  
• کلونیزاسیون اخیر با باکتری های پاتوژن
  
• تماس نزدیک در خانه - مرکز مراقبت های روزانه - مدارس و سربازخانه ها
  
• ازدحام جمعیت
  
• فقر اقتصادی
  
• نژاد سیاه
  
• جنس مذکر
  
• عدم تغذیه با شیر مادر
  
• عیوب سیستم کمپلیمان ( 9C - 5C ) با عفونت های مکرر مننگوکوکی * نقص سیستم پروپردین properdin با افزایش خطر بیماری مننگوکوکی کشنده همراه است .
  
• اختلال در عملکرد طحال ( آنمی داسی شکل ) یا عدم وجود طحال بعلت ضربه - عوامل ارثی - هوچکین احتمال افزایش مننژیت هموفیلوس آنفلوانزه و پنوموکوک و بندرت مننگوکوک را خواهد داشت .
  
• عیوب لنفوسیت T مادر زادی یا اکتسابی بدلیل شیمی درمانی و بدخیمی ها و ایدز با افزایش احتمالی عفونت سیستم عصبی مرکزی ناشی از لیستریامنوسیتوژن همراه است .
  
• نشت ( Leak ) مادرزادی یا اکتسابی مایع مغزی نخاعی با افزایش خطر مننژیت پنوموکوکی همراه است .
  
• سینوس های پوستی لمبوساکرال و مننگومییلوسل با مننژیت استافیلوکوکی و باکتری های گرم منفی ارتباط دارند .
  
• ضربه های نافذ مغزی و عفونت های شنت مایع مغزی نخاعی خطر ابتلا به مننژیت استافیلوکوکی بخصوص گونه های کواگولاز منفی و سایر باکتری های پوستی را میدهد.
  

استرپتوکوک پنومونیه (Streptococcus Pneumoniae )

استرپتوکوک پنومونیه دیپلوکوک گرام مثبت و تقریبا با 90 سروتیپ پلیساکارید کپسول دار است وسروتیپ های 4و B 6 و V 9و 14 و C 18 و F 19 وF23 علت مهمترین عفونت پنوموکوکی مهاجم Invasive است وسروتیپ های A 19 و 14 و V 9 و B 6 و F 19 و F 23 بیشتر مقاوم به پنیسیلینResistance هستند .

پنوموکوک در حلق بسیاری از افراد وجود دارد وانتقال شخص به شخص وبا ترشحات تنفسی است . عفونت های .یروسی دستگاه تنفسی فوقانی از فاکتور های مساعد کننده عفونت پنوموکوکی است . عفونت بیشتر در شیرخواران وکودکان شایع است ودر کسانیکه ضعف ایمنی مادرزادی یا اکتسابی مثل ایدز دارند یا در کسانی که اختلال عملی طحال دارند مثل سیکل سل - نداشتن طحال مادرزادی یا بعد از جراحی و سندروم نفروتیک ونارسائی کلیه وپیوند اعضا- دیابت ملیتوس بیماری ریوی مزمن یا نارسائی حاد قلب بیماران با نشت ( Leak ) مایع مغزی نخاعی بعلت مالفور ماسیون مادرزادی یا شکستگی جمجمه یا اقدامات نوروسرژری ممکن است مننژیت باکتریال عود کننده را سبب گردد.

مرگ ومیر در موارد مننژیت پنو موکوکی بالا است 15% عفونت پنوموکوکی درزمستانبیشتر شایع است دوره واگیری بیماری مشخص نیست احتمالا کمتر از 24 ساعت بعد از درمان با آنتی بیوتیک .

دوره کمون 1-3 روز است شیوع مننژیت پنوموکوکی 1-3 در هر 100 هزار نفر است .

نیسریا مننژیتیدیس ( Neisseria Meningitidis )

نیسریا مننژیتیدیس دیپلوکوک های گرم منفی با 13 سروگروپ که 8 سروگروپ پاتوژن شاملA و B و C و X و Y و Z , 135 - W , L و سروتیپ هایA وB و C وY و135- W بیشتر بیماری سیستمیک ایجاد می کند و سروگروپ های A وB وC تقریبا90 درصد را تشکیل میدهد ودر غیاب اپیدمی ها گروپ B و نوع A و گاهیC مسئول اپیدمی هااست انتقال شخص به شخص و از راه ترشحات تنفسی است واز زمانی که واکسیناسیون هموفیلوس انفلوآ نزه انجام شده یکی از دو علت مهم مننژیت باکتریال درکودکان میباشد.

بیماری بیشتر در کودکان کمتر از 5 سال وباشیوع بین 6-12 ماه ودرپسر ها شیع بیشتر ودرزمستان وبهار شیوع زیادتری را دارد .وعوامل خطرساز ضعف ایمنی -اختلال در عملکرد طحال یا عدم وجود طحال -عیوب سیستم کمپلمان ( 9C- 5C ) ونقص سیستم پروپردین میباشد. بیماری تا 24 ساعت بعد از درمان با آنتی بیوتیک قابل سرات است . دوره کمون 1-10 روز وعالبا کمتراز 4 روز است .شیع در کودکان 1-23 ماه4.5 در 100 هزار ومرگ ومیر 8 درصد .خطر بیماری در تماس های فامیلی 1% واین 1000 برابر میزان شیوع جمعییت عمومی است ودر مراکز مراقبت های روزانه 1در 1000 است .

هموفیلوس آنفلوآنزه تیپHaemophylus Influenzae Type b هموفیلوس آنفلوآنزه کو کو باسیل گرم منفی است انتقال شخص به شخص است وبا ترشحات تنفسی است قبل از واکسیناسیون شایع ترین علت مننژیت باکتریال یود وشیوع سنی 3 ماه تا 3 سال بیشتر در پسر ها شایع است ودرمناطق پر جمعییت شیوع بیشتری دارد . درضعف ایمنی -عدم وجود طحال -اختلالا ت آناتومیک از عوامل مساعد کننده بشمار میرود12B - HLA , 40 HLBW وفاکتور های ژنتیک هم از فاکتور های خطر ساز ذکر شده است.

پاتولوژی

اگزودای مننژ با ضخامت متفاوت دراطراف ورید های مغزی - سطح مغز ومخچه در شیار سیلوین وسیسترن های بازال ونخاع شوکی منتشر شده است ووانتریکولیت همراه با باکتری وسلول های التهابی درمایع وانتریکولی وافیوژن ساب دورال وبندرت آمپییم میتواند روی دهد انفیلتراسیون التهابی دور عروقی دیده میشود تغییرات عروقی وپارانشیمی مغزی با ارتشاح پلی مورفونوکلئر به نواحی زیر آنتیمای شریان ها وورید های کوچک وسلولیت وترمبوز ورید های کورتیکال وانسداد سینوس های وریدی بزرگ آرتریت نکروزان که به خونریزی ساب ارکنوئید منتهی میشود . ضایعات کورتکس مغزی ایجاد سکل های نورولوژیک مننژیت میشود که نتیجه انفلا ماسیون عصب-ادم مغزی -افزایش فشار داخل جمجمه ICP -تغییرات عروقی مغزی هیپوگلیکوراشیا Hypoglycorrhachia( کاهش قند مایع نخاع ) و اسیدوز میشود. انفلاماسیون عصب علائم ونشانه های مننژ میدهد کری واختلالات وستیبولر شایع تر است ابتلائ عصب بینائی ممکن است اجاد شود هرنی ترانس تنتوریال ممکن است علت فشار عصب باشد.

ادم مغزی نتیجه پروسس های وزوژنیک انترسیسیل وسیتوتوکسیک است ادم وزوژنیک Barrier - Brain - Blood افزایش نفوذ پذیری سد خونی مغزی واز دست دادن مایع غنی از آلبومین است.ادم انترسیسیل با کاهش جذب مجدد مایع نخاع مثل پروتئن -لکوسیت بروز میکند که باعث افزایش آب وسدیم داخل سلولی وکاهش پتاسیم داخل سلولی میشود .افزایش فشار داخل جمجمه اغلب بیش از 300 ملیمتر اب است هیپوکسی وایسکمی در نتیجه کاهش پرفوزیون ایجاد میشود . ترشح نا بجای هورمون آنتی دیورتیک SIADH باعث احتباس اب وافزایش فشارداخل مغزی میگردد.

هیدروسفالی عارضه غیر شایع و حاد مننژیت است که بیشتر بصورت هیدروسفالی ارتباطی بدلیل ضخیم شدگی ناشی از چسبندگی ویلوس های آراکنوئیددور سیسترن های بازال مغز خود را نشان خواهدداد وهیدروسفالی انسدادی ممکن است نتیجه فیبروز و گلیوز راکتیو سوراخ لوشکا وماژندی باشد .هیپوگلیکورراشیاواسیدوز نتیجه افزایش مصرف گلوکوز وکاهش انتقال گلوکوز در پلکسوس کوروئید ملتهب میباشد وافزایش مصرف گلوکوز باعث افزایش ایجاد لاکتات وبطور ثانوی باعث هیپوکسی می گردد.

افزایش پروتئین مایع نخاع تا حدی به افزایش نفوذ پذیری عرق سد خونی مغزی واز دست دادن مایع غنی از آ لبومین توسط عروقی که از فضای ساب دورال عبور میکند وابسته است.

پاتوژنز

مننژیت باکتریال اکثرا بدلیل انتشار خونی میکرواورگانیسم از کانون عفونی دور می باشد باکتریمی اغلب همراه یا پیش از آن وجود دارد کلونیزاسیون باکتریائی بوسیله میکرواورگانیسم های مهاجم در نازوفارنکس منبع معمول باکتریمی میباشد بیماری ویروسی قبلی یا همزمان در دستگاه تنفسی فوقانی میتواند بیماریزائی باکتری های مولد مننژیت را افزایش دهد نیسریا مننژیتیدیس وهموفیلوسآنفلوآنزه توسط پرز به رسپتور های سلول های سیستم مخاطی اپی تلیوم متصل میشود بعد از اتصال سد مخاطی را تخریب نمودهوارد جریان خون میشود مننگوکوک بدنبال بلع توسط سلولهای اپیتلیال درداخل واکوئل فاگوسیتیک در سطح مخاطی میگذرد.

راه ورود باکتری ها به مایع مغزی نخاعی از طریق شبکه کوروئید بطن های طرفی ومننژ ها است سپس باکتری ها به مایع مغزی نخاعی خارج مغزی وفضای ساب ارکنوئید راه یافته و بدلیل غلضت نا کافی کمپلمان و آنتی بادی جهت محدود کردن باکتری ها بطور سریع تکثیر می یابند سپس فاکتور های کموتاکتیک سبب ایجاد پاسخ التهابی موضعی می شوند که با ارتشاح سلولی پلی مورفونوکلئر مشخص می گردد وجود لیپوساکارید های دیواره سلولی باکتری ( آندوتوکسین ) گرم منفی واجزائ دیواره سلولی پنوموکوک سبب تحریک پاسخ التهابی شدیدیا تولید موضعی فاکتور نکروز تومور - اینتر لوکین 1 و پروستاگلاندین ای وسایر واسطه های التهابی می شوند وتا زمان محو شدن باکتری از مایع مغزی نخاعی التهاب شدید با واسطه سیتوکین ادامه می یابد در بعضی موارد مننژیت ممکن است مستقیمااز تهاجم باکتری ها از کانون های مجاور سینوس های پارانازال -گوش میانی -ماستوئید -سلولیت اوربیت -استئومیلیت جمجمه باشد .
ضربه شدید به جمجمه و شکستگی های جمجمه یا رینوره مایع مغزی نخاعی ممکن است سبب مننژیت بخصوص با عامل استرپتوکوک پنومونیه گردد مستقیما ممکن است باکتری به مایع مغزی نخاعی بطور مادرزادی از طریق سینوس های درموئید یا مننگومیلوسل ویا اقدامات نوروسرژریNeuro Surgical Procedures مثل شنت یا زخم های نافذ ویا از کانون های اطراف مننژ چرکی انتشار یابد . شیرخواران با بیماری های زمینه ئی مثل بدخیمی ها وآنمی سیکل سل وآگا ماگلوبینمی ونقص کمپلمان وایدز از عوامل مساعدکننده مننژیت با عوامل شایع وغیر شایع می باشد .

همچنین مننژیت می تواند با سوختگی شدید وجود کاتتر درمحل یا آلودگی تجهیزات همراه باشد .

تضاهرات بالینی

مننژیت باکتریال ممکن است بصورت تدریجی در ظرف چند روز ویا بصورت برق آسا در ظرف مدت چند ساعت شروع گردد . که در نوع برق آسا با ادم شدید مغزی که گاهی بطرف هرنی مغزی پیش میرود همراه است علائم مننژیت بستگی به سن دارد درنوزادان اغلب بصرت علائم سپتی سمی ودر شیرخواران بصورت علائم غیر اختصاصی بروز میکند ودر کودکان علائم کلاسیک مننژیت تظاهر می کند . تب تقریبا در 80% و حتی ممکن استتا 90% -95% موارد وجود داشته باشد .

نشانه ها ی مننژیت در تابلو یک خلاصه شده است شامل :

در شیرخواران :تب -هیپوترمی - لتارژی - دیسترس تنفسی - زردی - استفراغ - اسهال - خوب شیر نخوردن - بیقراری - تحریک پذیری - کاهش تونیسیته عضلات - فونتانل برجسته و تشنج

در کودکان : تب - لرز - فوتوفوبی - بی اشتهائی - کنفوزیون - تغییرات هوشیاری - کما - فلج عصب کرانیال- نشانه های تنفسی فوقانی - پتشی و راش های پورپوریک - میالژی - آرترالژی - سفتی گردن - سردرد - حالت تهوع و استفراغ - بی حالی - بیقراری - لتارژی - آتاکسی - هیپرستزی - درد ناحیه پشت - تشنج و علامت کرنیک و بردوزنسکی بطور کلی سردرد - بیقراری - کنفوزیون Confusion هیپراستزی Hyperesthesia- فتوفوبی - سفتی گردن و تشنج از علائم برجسته مننژیت باکتریال است - سفتی گردن ممکن است دیر تر ظاهر شود .

تشنج در 30% موارد قبل یا در حین مننژیت ایجاد میشود و در 20% موارد ممکن است تشنج قبل از بستری شدن بیمار رخ دهد . تشنج اگر 4 روز بعد از شروع بیماری ایجاد شود نشانگر پیش آگهی بد است.

فونتانل برجسته در 30% موارد وجود دارد . دربچه های بزرگتر سردرد علامت خوبی است که بهمراه تغییرات منتال هیپرتانسیون وبرادیکاردی در اثر افزایش فشارداخل جمجمه - در 15 درصد موارد در حالت نیمه کما یا کما که بیشتر در مننژیت های با عامل مننگوکوک یا پنوموکوک دیده میشود .

ادم پاپی نادر است اما اگر وجود داشته باشد باید از نظر آبسه مغزی -آمپیم ساب دورال وانسداد سینوس های وریدی باید بررسی نمود .
ضایعات اعصاب کرانیال گذرا یا دائم ممکن است بعلت کری - اختلالات وستیبولر - آتاکسی - پارالیزی عصب فاسیال باشد علائم نورولوژیک فوکال ممکن است در 10-20 درصد مننژیت های باکتریال ودر 15- 30 درصد کودکان با مننژیت پنوموکوکی دیده شود .مهمترین علامت سفتی گردن بهمراه علامت کرنیک وقتی بیمار به پشت خوابیده وساق ها تا 90 درجه روی لگن خم گردد زانو ها خم میشود .علامت دیگر علامت بردوزنسکی است وقتی که گردن روی بدن خمیده میشود وبیمار در حالت به پشت خوابیده ساق ها خم می شود ودر 50 درصد موارد ممکن است دیده نشود مخصوصا زمانی که قبلا آنتی بیوتیک مصرف شده باشد. وقتی که بیماری پیشرفت می کند سفتی گردن افزایش یافته وبعلت اسپاسم عضلات گردن بیماران وضعییت اپیس تو تو نو س پیدا می کنند .علائم ونشانه های دیگر ساب دورال افیوژن که در 50 درصد حالات دیده میشود که ممکن است اسیمتو ماتیک باشدوفقط با اندازه گیری دور سر روزانه بصورت افزایش آن وترانس ایلومیناسیون واستفراغ وتشنج وفونتانل برجسته وعلائم نورولوژی موضعی وتب مقاوم مشخص می شود .ضایعات پورپورا یا پتشی معمولا بهمراه مننژیت مننگوکوکی دیده می شود اگرچه ممکن است در مننژیت هموفیلوس آنفلوآنزه هم

باشد وراش در مننژیت پنوموکوکی ندرتا دیده میشود بثورات خونریزی دهنده متعدد بهمراه مراحل شوک پاتوگونومونیک مننگوکوکسمی می باشد (سندرم واتر هاوس فریدریک سنFriderichsen - house - ter Wa ابتلائ مفاصل آرتریت وآرترالژی در مننژیت مننگوکوکی وهمچنین در هموفیلوس آنفلوآنزه دیده می شود .در صورت اوتیت یا سابقه ضربه به سر -شکستگی جمجمه مننژیت پنوموکوکی بیشتر شایع است .

بعلت اینکه شیوع مننژیت در سنین 6-12 ماه لازم است هر تب بدون علت در شیرخواران از نظر مننژیت مشکوک شد وبای تشخیص اقدامات لا زم انجام داد .

تشخیص : تشخیص مننژیت باکتریال نمیتواند بر مبنای علائم ونشانه ها با شد وعلائم کلاسیک مننژیت هم یا خفیف است ویا ممکن است وجود نداشته باشد وممکن است بعلت مننژیسم باشد مثل مننژیت آسپتیک. مهم ترین راه تشخیص مننژیت باکتریال بزل مایع نخاع( Lumbar Puncture ) است

اندیکاسیون بزل مایع نخاع LP

انجام با متد صحیح پونکسیون مایع نخاع نسبتا بی ضرر است مع الو صف با وجود بی خطر بودن بدون جهت نباید انجام گیرد هر وقت پزشک شک به مننژیت نماید پونکسیون مایع نخاع باید انجام شود وتشخیص زودرس ومتعاقب آن درمان صحیح اثرات خوبی در بر خواهد داشت .انجام پونکسیون با وجود حاصل غالبا نرمال بر انجام ندادن آن واز دست دادن تشخیص زودرس مننژیت ترجیح دارد.

در بسیاری از موارد بخصوص در شیرخواران تب وتشنج ممکن است تنها علامت مننژیت باشد و بهمین لحاظ ارتباط دادن تب وتشنج بدون عارضه خطرناک است . در شیرخواران بالاتر از 2 سال مهارت هنر پزشک است که تب وتشنج را از مننژیت باکتریال تشخیص افتراغی داده وتصمیم بجا بگیرد مع الوصف انجام احتیاط امیز و عاقلانه پونکسیون در هر شیرخوار وکودک با تب وتشنج که نمیتوان مننژیت را تشخیص افتراقی داد لازمست .

در کودکانی که کشت خون مثبت دارندولی علائم مننژیت ندارند وتب ادامه دارد پونکسیون ضرورت دارد.

کنتراندیکاسیون پونکسیون مایع نخاع فوری

1- وجود علائم دال بر افزایش فشار داخل جمجمه ( غیر از برجستگی فونتانل ) مثل ادم
2- وچود اختلال در سیستم قلب و عروق که نیاز به اقدامات سریع احیاء جهت شوک دارد
3 - بیمارانیکه در موقع وضعیت دادن برای پونکسیون دچاراختلال درعملکرد سیستم قلب وعروق میشوند
4- عفونت پوست محل انجام پونکسیون مایع نخاع.
5- ترومبوسیتوپنی .

درصورت وجود علائم فوق که اجبارا انجام پونکسیون باید به تاخیر افتد انتی بیوتیک مناسب باید هرچه سریعتر شروع گردد و CT اسکن مغزی یا MRI قبل از انجام پونکسیون جهت بررسی ابسه مغزی وادم ژنرالیزه مغزی باید انجام گیرد که دراینگونه موارد خطر هرنی زیاد خواهد بودوپس از درمان افزایش فشار داخل جمجمه وردابسه مغزی پونسیون صورت پذیرد در اینطور موارد بهتر است از سوزن نازک وبه آهستگی وبا حجم کم مایع نخاع برای تشخیص انجام داد .

روش پونکسیون مایع نخاع : بطور معمول درحالت خوابیده به پهلو وخم شده وبا رعایت کامل استریلیزاسیون وشستو شوی دست ها وبکار بردن دستکش وگان وماسک وضدعفونی محل پونکسیون صورت می گیرد . سوزن ماندرن دار درفضای بین مهره های 4 L و 3L یا 5L و 4L داخل وپس از ورود به فضای ساب ارکنوئید به بیمار قدری تغییر وضعییت داده و اکستانسیون داده میشود تا فشار مایع داخل مغزی نخاعی اندازه گیری شود اگر فشار بالا باشد فقط مقادیر کم جهت ازمایش گرفته می شود .

اختصاصات مایع نخاع در مننژیت باکتریال :

1- منظره کدر .
2- افزایش سلول با ارجحیت پولی مورفونوکلئر.
3-کاهش قند نسبت به قند خون .
4- افزایش پروتئین .
5- اسمیر وکشت مثبت میکرو اورگانیسم .
6- افزایش فشار مایع نخاع .
نشانه های طبیعی وغیر طبیعی مایع نخاع در سنین اطفال با یا بدون مننژیت باکتریال شرح داده شده است .

تابلو شماره 2

نوزادان     شیرخواران واطفال

نشانه ها    طبیعی    غیر طبیعی    نرمال    غیر نرمال

لکوسیت ها    کمتر از 30    بیش از 100    کمتر از 100    بیش از 1000

پولی مورفو نوکلئر %    کمتر از 60 بیش از 80    کمتر یا مساوی 10   بیش از 60-80

پروتئین    کمتر از 170    بیش از 200    کمتر از 40    بیش از 100

قند مایع نخاع به خون    کمتر از 6 / .    کمتر از 5 /.    بیش از 5 / .    کمتر از 4 / .

فشار مایع نخاع    کمتر از 60    بیش از 100    کمتر از 90    بیش از 150

* رنگ مایع نخاع باید دیده وثبت گردد اگر مایع نخاع گزانتوکروم باشد ممکن است بعلت خونریزی -اغشته به بیلیروبین در بیماران ایکتریک وافزایش پروتئین باشد

* اسمیر مایع نخاع با ید انجام شود ودر شیرخواران وکودکان در مننژیت پنوموکوکی تا 90 % مثبت ودر بقیه موارد 50 % درصورتیکه قبلا آنتی بیوتیک مصرف کرده باشد 40-60 % مثبت خواهد بود موارد کاذب مثبت ممکن است دراثر اورگانیسم های پوستی باشد

*کشت مایع نخاع :باید بطور روتین انجام گیرد . کشت مایع نخاع در 70- 85 % موارد درصورت مصرف آنتی بیوتیک قبل از بستری تا 50 % مثبت خواهد شد .

سلول : درشیرخواران وکودکان 95 % موارد در حالت طبیعی سلول کمتر از 6 دارند درمننژیت باکتریال معمولا تعداد سلول بین 1000-5000 اکثریت با پولی مورفونوکلئر است اگر سلول بین 200-400 عدد در میلیمتر مکعب باشد سبب کدورت مایع نخاع خواهد شد . 20 % از کودکان با مننژیت باکتریال ممکن است تعداد سلول کمتر از 250 باشد اگرچه بطور معمول ارجحیت با پولی مورفونوکلئر است ولی ممکن است در ابتدای مننژیت باکتریال ارجحیت با لنمفوسیت باشد همچنانکه در مننژیت های ویرال هم گاهی درابتدا ارجحیت با پولی مورفونوکلئر میگردد دربعضی موارد نادر بیماری شدید تعداد سلول نرمال است علارغم کشت مایع نخاع مثبت در اینگونه موارد تکرار پونکسیون درچند ساعت بعد ممکن است افزایش سلول را نشان دهد .

تعدادواقعی سلول در پونکسیون تروماتیک درفرمول زیر بدست میآید

WBC CSF WBC Blood x RBC Blood
RBC Blood
بعد از درمان با آنتی بیوتیک روزهای پنجم وبعد از آن ارجحیت با لمفوسیت نشان میدهد و علظت گلوکز وپروتئین تا چند روز غیر طبیعی باقی میماند .

گلوکز : نسبت گلوکز مایع نخاع به خون کمتر از 3/2 تا نصف گکوکز خون می باشد ودر بعضی گزارشات در مننژیت مننگوکوکی ممکن است قند مایع نخاع نسبت به قند خون طبیعی باشد. گلوکز مایع نخاع کمتر از 20 میلی گرم در دسی لیتر با شیوع بیشتر کاهش شنوائی همراه است ، پاسخ به درمان را میتوان با برگشت سریع کلوکز مایع نخاع بطرف طبیعی ملاحظه کرد .

پروتئین : پروتئین مایع نخاع اغلب افزایش یافته است پروتئین طبیعی در شیرخواران بالاتر از دو ماه کمتر از 40 میلی گرم در دسی لیتر است .

فشار مایع نخاع : معمولا در مننژیت باکتریال افزایش یافته است فشار متوسط در شیر خواران بین 80 تا 90 میلی لیتر آب بطور نرمال میباشد و در مننژیت باکتریال معمولا بیش از 150 - 200 میلی لیتر آب میباشد ،

تست های سریع تشخیصی : CIE و تست آگلوتیناسیون لاتکس و ELIZA ,PCR از تست های دیگری است که میتوان در تشخیص بکار برد ،

کشت خون : کشت خون تا 90% موارد ممکن است مثبت باشد که اگر آنتی بیوتیک قبلا مصرف شده باشد ممکن است کمتر مثبت شود .

اسمیر : اسمیر ضایعات پوستی - پتشی وپورپورا ممکن اورگانیسم را نشان دهد .

تشخیص افتراقی : گرچه بامشخصات مایع نخاع میتوان مننژیت باکتریال را تشخیص دادولی در بعضی مواردممکن است سیمای تیپیک نداشته و با مننژیت آسپتیک ومایکو باکتریوم وآبسه مغز وعوامل قارچی وانگلی قابل افتراق نباشد.

درمننژیت آسپتیک : مایع نخاع با افزایش لمفوسیت وکاهش مختصر قند ومختصری افزایش پروتئین ودراوائل ممکن است اکثر با پولی مورفونوکلئر باشد ودر ظرف مدت 12-24 ساعت ارجحیت با لمفوسیت خواهد شد . PCR درظرف چند ساعت می تواند درتشخیص کمک کننده باشد.

درمننژیت : هم باافزایش سلول 50-500 وارجحیت با لمفوسیت -افزایش پروتئین وکاهش قند مایع نخاع همراه است که تاریخچه بیماری -تماس مثبت -و PPD ورادیوگرافی ریتین در تشخیص کمک کننده است .

آبسه مغزی : که درنتیجه ضربه مغزی -اوتیت مزمن - سینوزیت -آمبولی در بیماری های مادرزادی قلب ایجاد می شود . مایع نخاع ممکن است طبیعی یا افزایش لکوسیت وقند طبیعی وافزایش مختصر پروتئین باشد.

تومور های مغزی : علائم شبیه آبسه مغزی است بجز اینکه شروع موذیانه ومعمولا بدون تب است.

مننژیسم : علائم ونشانه های تحریک مننژ دارد ومایع نخاع نرمال .

مسمومیت با سرب : آنسفالوپاتی در اثر مسمومیت با سرب هم شبیه مننژیت باکتریال است که مایع نخاع فقط افزایش پروتئین را نشان میدهد وسلول طبیعی یا مختصر افزایش یافته است . جهت تشخیص اسمیر خون محیطی ودیدن Basophilic Stippling ورادیوگرافی استخوان های دراز -افزایش دانسیته متافیز وکوپروپورفیرینوری Coproporphyrinuria و افزایش سرب خون کمک کننده است ،.

درمان : در بیماری که احتمال مننژیت باکتریال وجود دارد یک اورژانس پزشکی است و هرچه سریع تر درمان باید آغاز گردد درمان باید مبتنی بر اقدامات زیر باشد :

1- انتخاب آنتی بیوتیک مناسب .
2- تنظیم آب والکترولیت .
3- کنترل قلب وعروق .
4-کنترل فشار داخل جمجمه .
5- درمان تشنج .
6- رول استیروئید را باید در نظر داشت .

انتخاب اولیه آنتی بیوتیک در درمان مننژیت باکتریال باید بر اساس حساسیت آنتی بیوتیک باشد . استرپتوکوک پنومونیه در اکثر جاها تا 25-50 % نسبت به پنیسیلین مقاوم شده اند و مقاومت نسبت به سفوتاکسیم و سفتریاکسون هم 5-10 % میباشد بیشتر گونه های مننگوکوک به پنی سیلین وسفالوسپورین ها حساس می باشند و30-40 % هموفیلوس آنفلوآنزه تولید کننده بتا لاکتاماز وبنا براین مقاوم به آمپی سیلین میباشند لذا بهتر است یکی از سفالوسپورین های نسل سوم سفتریاکسون یا سفوتاکسیم باضافه وانکومایسین تجویز گردد.سفوتاکسیم 200 میلی کرم بازائ هر کیلو گرم وزن در 24 ساعت در4 دروز وسفتریاکسون 100میلی گرم پر کیلو در24ساعت هر 12 ساعت در2 دوز و وانکوماسین 60 میلی گرم پر کیلو در24 ساعت در 4 دوز و یا کلرامفنیکل 100 میلی گرم پر کیلو در24 ساعت هر 6 ساعت ودر موارد نقص ایمنی سفتازیدیم ویک آمینو گلیکوزید بکار برد .

مدت درمان :مدت درمان با آنتی بیوتیک در مننژیت استرپتوکوک پنومونیه بدون عارضه 10-14 روز ترکیب سفوتاکسیم یا سفتریاکسون باضافه وانکومایسین میباشد سایر ترکیباتی که میتوان تجویز نمود مروپنم Meropenem وکلرامفنیکل میباشد .

در مننژیت مننگوکوکی مدت درمان 5-7 روز درمان انتخابی پنی سیلین با دوز بالا وهر 4-6 ساعت سفتریاکسون وسفوتاکسیم نیز میتوان تجویز نمود درصرت آلرژی کلرامفنیکل بکار میرود.

درمننژیت هموفیلوس آنفلوآنزه بدون عارضه 7-10 روز درصورت عوارض بیش از 10 روز میباشد درمان با سفتریاکسون یا سفوتاکسیم یا آمپی سیلین با کلرامفنیکل میباشد

پونکسیون مجدد بطور روتین در مننژیت باکتریال لازم نمیباشد .

کورتیکوستیروئید ها : گزارشاتی از سال 1988 در مورد مصرف استیروئید درمننژیت باکتریال داده شد ومطالعات متعدد در کشورهای مختلف منجمله ایران ( سلطانزاده م ح 1379-2000 ) انجام ودر ابتدا توصیه براین بود که قبل از شروع درمان آنتی بیوتیکی ویا همزمان باشروع آنتی بیوتیک 15/ . میلی کرم پر کیلو پر دوز در 4 دوز به مدت 2 روز واخیرا 4 / . میلی گرم پر کیلو پر دوز هر 12 ساعت به مدت 2 روز در کاهش عوارض عصبی بخصوص شنوائی موثر میدانند که در شیرخواران کمتر از 6 هفته توصیه نمیشود .

مراقبت های حمایتی : اکسیژن کافی -پیشگیری از هیپوگلیسمی وهیپوناترمی - درمان تشنج ومراقبت درافزایش فشارداخل چمچمه از اقدامات حمایتی می باشد . شیرخواران وکودکان از نظر سطح هوشیاری -بررسی پاپی وقلب وتنفس وفشار مغزی باید مانیتورینگ شوند دور سر هر روز اندازه گیری وثبت شود نبض وفشارخون وتنفس سریعا باید کنترول گردند . CBC , BUN سدیم وپتاسیم وسطح بیکربنات وفاکتور های انعقادی چک شود مایعات داخل وریدی تا اثبات عدم وجود SIADH باید به 3/2 تا نصف کاهش یابد. درصورت ادم مغز مانیتول 1-5/ . گرم پر کیلو واخیرا گلیسیرول توصیه شده است درصورت تشنج دیازپام یا لورازپام وریدی وفنیتوئین با دوز اولیه 15-20 میلی گرم پر کیلو وسپس 5میلی گرم پر کیلو پر دوز نسبت به فنوباربیتال ترجیح دارد .

عوارض : عوارض مننژیت باکتریال ممکن است درابتدای بیماری یا قبل از تشخیص بیماری ویا چند روز بعد از شروع درمان ایجاد شود .تظاهرات سیستمیک عروقی ممکن است بروزکند درروز اول بستری در بیمارستان کلابس عروقی محیطی از عوارض شدید بیماری است .وبیشتر درمننگوکوکسمی شایع است ولی پانجام نشود بطرف مرگ پیش میرود .ودراواخر DIC ممکن است تظاهر کند . Disseminated Intravascular Coagulation گانگرن اندام ها در مننژیت مننگوکوکی برق آسا ممکن است بروز کند حتی باوجود درمان سریع که میتواند مربوط به آندوتوکسین باشد .ممکن است دربعضی از بیماران سنندرم SIADH یا ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک روی دهد .که احتیاج به محدودیت مایعات می باشد. ابته اخیرا هم درتحقیقات کلینیکی پیشنهاد افزایش ADH سرم داده اند ومصرف مایعات زیاد را ذکر کرده اند .

عوارض نورولوژیک : کاهش شنوائی - اختلالات رفتاری -عقب ماندگی ذهنی -اختلالات روانی عصبی - تشنج - اسپاستیسیتی- پارزی - دیابت انسی پید -هیدروسفالی - میلیت ترانسورس - کوری و پلی آرتریت -عوارض عصبی وشنوائی تا 33% موارد ذکر شده است که بامصرف استیروئید قبل یا همزمان با شروع آنتی بیو تیک درکمتر شدن عارضه موثر است تحقیقات زیادی درتمام کشور ها در این مورد انجام شده است ودرایران هم تحقیق دردو گروه بیمار وشاهد بصورت Double Blind Plaacebo controlled انجام ونشان داده شد آنها که دگزامتازون با آنتی بیو تیک با هم مصرف کرده بودند 4% کاهش شنوائی داشتند وآنها که فقط آنتی بیوتیک مصرف کرده بودند 12% کاهش شنوائی نشان دادند ( سلطان زاده م ح - پژوهنده -1379 ) .تجمع مایع در ساب دورال در 10- 20 % بیماران ایجاد می شود ودر 85-90 % بدون علامت میباشند .آنها که علامت دارند شامل برجستگی فونتانل -افزایش دور سر -استفراغ -تشنج-تب- نشانه های غیر طبیعی در ترانس ایلومی ناسیون مغزی -آسپیراسیون فونتانل سبب کاهش علائم بیماری می شود . آرتریت در مننژیت بعلت مننگوکوک و هموفیلوس آنفلوآنزه ممکن است دیده شود .

تب ناشی از مننژیت باکتریال اکثرا 5-7 روز پس از شروع درمان مرتفع می گردد . تب بیش از 10 روز در 10 % بیماران مشاهده می گردد که ممکن است ناشی از عفونت بیمارستانی -ترومبوفلبیت و واکنش داروئی باشد.
پیش آگهی : پیش آگهی بستگی به سن بیمار دارد هر چه سن کمتر باشد پیش آگهی بدتری دارد مرگ ومیر که درممالک درحال توسعه تا 55% ذکر شده امروزه با تشخیص زودرس ودرمان بموقع وانتخاب آنتی بیوتیک های جدید به 2-5 %کاهش یافته است .مرگ ومیر مربوط به سن بیمار -نوع مننژیت -شدت بیماری -ایمنی میزبان وزمان استریل شدن مایع نخاع می باشد. حملات مکرر وعود مننژیت باکتریال به سه حالت ممکن است باشد:

1- Recrudescence مربوط به ظهور مجدد عفونت در حین درمان با آنتی بیوتیک مناسب کة کشت مایع نخاع باکتری هائی که مقاوم به آنتی بیوتیک است نشان میدهد .
2- ریلاپس Relapse : بین سه روز تا سه هفته بعد از درمان است که نشانگر عفونت باکتریائی مداوم - آمپیم ساب دورال - وانتر یکو لیت - آبسه مغزی - ماستوئیدیت - استئومیلیت جمجمه - عفونت اوربیت که مربوط به انتخاب نامناسب نوع دارو - دوز دارو و مدت درمان میباشد .
3- Recurrence : حمله جدید مننژیت بعلت همان میکرب یا میکرب دیگر است که مربوط به اختلالات آناتومیک و عیوب ایمنی میباشد .

پیشگیری : واکسیناسیون و پیشگیری با آنتی بیوتیک در روش جهت کاهش مننژیت باکتریال است که درمننژیت های پنوموکوکی ومننگوکوکی وهمو فیلوس آنفلوآنزه متفاوت است . تمام افرادی که با هر نوع مننژیت باکتریال درتماس بوده وتب دارند باید فورا تحت نظر مخصوص پزشکی قرار گیرند . با تشخیص مننژیت باکتریال مننگوکوک وهمو فیلوس آنفلو آنزه به اداره بیماری های واگیر گزارش نمود.

درهموفیلوس آنفلوآنزه : احتیاط های استاندارد تا 24 ساعت بعد از درمان آنتی بیوتیکی بیمر مبتلا بای اطرافیان رعایت گردد . تمام افراد خانواده که درتماس بوده اند بدون توجه به سن زمانی که یک فرد کمتر از 4 سال که واکسینه نشده است وجود داشته باشد و یا یک فرد با نقص ایمنی درخانه باشد باید پیشگیری با ریفامپین انجام گیرد .فرد در تماس کسی است که درمجاورت بیمار 5-7 روز قبل از بستری بیمار دربیمارستان حد اقل روزانه 4 ساعت با بیمار باشد . پیشگیری در اعضائ خانواده هرچه سریعتر بعد از تشخیص بیماری باید انجام شود زیرا 50%موارد ثانویه یگ هفته بعد از مورد بیماری بروز می کند . در افرادی که در مهد کودک ها کار می کنند وبیش از 25 ساغت در هفته کار می کنند و2 مورد یا بیشتر در ظرف مدت 60 روز درکودکان بالاتر از 2 سال بروز کند باید پیشگیری انجام شود دوز ریفامپین 20 میلی گرم پر کیلو روزانه بمدت 4 روز حد اکثر 600 میلی گرم ومورد بیماری نیز باید پیشگیری انجام شود مگر اینکه درمان با سفتریاکسون انجام شده باشد.

واکسیناسیون : درتمام شیرخواران در2-4-6 ماهگی باید 5 / . سی سی داخل عضله تزریق گردد .

در مننژیت مننگوگوکی : دربیمار مبتلا تا 24 ساعت بعد از درمان باید احتیاط های لازم انجام شود . تمام کسانی که در خانه ومهد کودک وحود بیمار باید پیشگیری با رفامپین صورت گیرد با دوز 10 میلی گرم پر کیلو هر 12 ساعت حد اکثر 600 میلی گرم بای 2 روز .سفتریاکسون 125 میلی گرم در کودکان کمتر از 12 سال و250 میلی گرم در کودکان بالا تر از 12 سال . سیپروفلوکساسین در افراد بالا تر از 18 سال یک دوز 500 میلی گرم خوراکی . پرسنل پزشکی که درتماس نزدیک با بیمار بوده ودر 24 ساعت اول بستری تماس با ترشحات بیمار داشته اند ( احیائ دهان به دهان ساکشن- اینتوباسیون ) پیشگیری باید انجام شود . در افرادی که در تماس نزدیک بوده بمحض اینکه علائم با تب وجود داشته باشد باید تحت نظر مراقبت های شدید پزشکی قرار گیرند .

واکسیناسیون : واکسن هایA و C و Y و 135 W در بیماران پر خطر بلاتر از 2 سال تو صیه می شود واکسن بمقدار 5 / . سی سی زیر جلدی تزریق می شود بطور روتین واکسیناسیون توصیه نمی شود فقط در شیر خوارانی که بالاتر از 2 سال هستند ودر معرض خطر کم کاری یا نداشتن طحال یا نقص ایمنی وکمبود پروپردین دارند واکسن نوع A درشیرخواران 3 ماه وبالاتر می توان بکار برد. واکسن نوع B متاسفانه تهیه نشده واکثرا مننژیت های مننگوکوکی از نوع B میباشد اخیرا در کوبا ونروژ واکسن OMP بر علیه مننگوکوک B ساخته ا ند که هنوز تاثیر آن مشخص نیست .

در مننژیت پنوموکوکی : واکسیناسیون یا پیشگیری داروئی در فرد سالمی که با فرد مبتلا در تماس بوده لازم نیست . بیماران پر خطر -بیماری سیکل سل -اختلال عملی طحال یا نداشتن طحال - سندرم نفروتیک -نارسائی مزمن کلیه -نقص ایمنی - پیوند اعضا میتوان واکسیناسیون انجام داد