یبوست constipation

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

 

فیزیولوژی یبوست

• مدفوع به طور نرمال در کلون به طرف پائین رانده میشود

•در انورکتوم ذخیره میگردد

• بعد با مکانیسم پیچیده ای دفع میکند

• در این مکانیسم : عضلات کف لگن

•سیستم عصبی  اتونوم وسوماتیک

• عضلات کنترل کننده اسفنکتر های آنال

•       دخالت دارند

•حدود 3-5 % مراجعات میباشد

• به دودسته بزرگ :

• فانکشنال (عادتی )یا ایدیوپاتیک که مسئول اکثر یبوست ها است  90% عامل آن نامشخص است

•      اورگانیک  کمتر از 5% موارد است
 

علل فانکشنال

• شایع ترین علت :

•شقاق مقعد

•عفونت های ویروسی

•     رژیم غذائی
 

علل اورگانیک

• سوال در مورد سابقه فامیلی مهم است:

• سابقه : عفونت ادراری

• استفراغ صفراوی

• تب طول کشیده

• کم اشتهائی وامتناع از خوردن غذا

•وجود این علائم در سابقه فامیلی

•       به نفع یبوست اورگانیک است

•مالفوماسیون های مادرزادی

• علل متابولیک

• نورولوژیک

• اختلالات عصب وعضله  روده مثل هیرشپرونگ

• اشکالات عضلانی غیرطبیعی شکم

• اختلالات نسج هم بند

• داروهای خاص

• عدم تحمل به شیر گاو

• مسمومیت ویتامین D

 

طبقه بندی یبوست

•      Infant Dyschesia 

•      یبوست عادتی Functional constipation

•         یبوست عادتی احتباسیFunctional fecal retention

Infant dyschesia

• شیرخواران زیر6ماه با دفع مشکل

•حد اقل به مدت 10 دقیقه زور میزند

• صورت شیرخوار قرمز شده

•دست وپا داخل شکم جمع میکند

•ممکن است چند نوبت در روز تکرار شود

•علت عدم همآهنگی بین افزایش فشار داخل شکم وشل شدن کف لگن برای عمل دفع میباشد

• باید اطمینان داد خود بخود بهبود مییابد

•      تحریک مقعد نباید انجام گیرد

Functional constipation

•شیرخواران سنین قبل از مدرسه

•حد اقل به مدت دو هفته بدون علائم اورگانیک

•دو علامت زیر را داشته باشند

• دفع مدفوع تکه تکه های مدفوع سفت وسخت

•       دفع مدفوع سفت دو نوبت یا کمتر در هفته  

•این نوع یبوست در اثر :

• آموزش توالت غلط Toilet training

• تغییر در رژیم غذائی

• استرس

• عدم دسترسی به توالت

•      به تاخیر انداختن دفع به علت مشغولیت

Functional fecal retention

 

•یبوست عادتی احتباسی

• شایع ترین نوع یبوست همراه با دفع غیر ارادی مدفوع

• همراه با تلاش مکرر در دفع به خاطر ترس از درد دفع

•با این تلاش مدفوع  حجیم در رکتوم ایجاد

• نتیجه رتانسیون مدفوع

• بزرگی کلون

•       نهایتا دفع غیر ارادی مدفوع همراه با یبوست

•کودک از دوره شیرخوارگی تا 16 سالگی

• حد اقل به مدت دو هفته با علائم زیر:

• دفع مدفوع با قطر بزرگ کمتر از 2 بار در هفته

•       پرهیز از دفع از طریق انقباض عضلات کف لگن

 

یبوست عادتی احتباسی

• در سه دوره اتفاق می افتد :

• دوره شیرخواری : با دفع مدفوع سفت وسخت اغلب با تغییر شیر مادر به خشک اتفاق می افتد

• سنین نوپائی :  Toilet training  

• شروع دوره مدرسه : کودک در مدرسه از توالت رفتن خودداری میکند

•       به طور ارادی مانع دفع مدفوع شده خود را نگه میدارد

 

فاکتور های موثر در یبوست

•       وقایع درگیر در Toilet-Training

• عدم دسترسی به توالت

• تغییرات در رژیم

• استرس

• مشغول بودن به آن حد که تخلیه به تعویق بیفتد

•       تدریجا رفتار ارادی  Withholding  اتوماتیک می شود

 

•در سه دوره کودک مستعد به یبوست میشود:

• بعد از شروع سرآل وغذای جامد

• با آموزش توالت رفتن

• شروع مدرسه

•      جلوگیری از دفع  : هوشیارانه یا ناخودآگاه 

 

دفع دردناک

• دفع دردناک به صورت یک trigger

• برای ایجاد یبوست طولانی مدت است

•غالبا Fecal impactionمزمن

• وFecal soiling را به دنبال دارد

• کودکانی که از دفع اجتناب میکنند فرمی از یبوست فانکشنال یا رفتاری را دارند

•       پاسخ بچه در بی اعتنائی به لزوم دفع اتوماتیک میشود

AAP

• AAP  تاکید میکند :

• والدین از مجبور کردن اطفال برای آموزش توالت رفتن امتناع کنند

• هروقت کودک آمادگی داشت اقدام کنند

•      اصرار به این امر موجب مسائل متعدد از جمله یبوست میشود

 

یبوست

• فقدان فیبر کافی در رژیم غذائی

•Intolerance های غذائی خاص

• حساسیت به پروتئین شیر گاو

• استعداد فامیلی

•      از عوامل یبوست است

 

•تعداد دفعات مدفوع  زیر 4ماه :

• شیر مادرخوار 2-4بار وگاهی 12 بار

• گاهی 1 بار

• گاهی هر 2-3 هفته

•      با شیر خشک  تا 7 بار

•بالای 4 ماه :

• مدفوع شیر مادرخوار و شیر خشک خوار مشابه است

• بالای 3 سال 3 بار درروز گاهی 3بار در هفته است

•در 4 سالگی مشابه بالغین از 3 بار در روز تا 3 بار در هفته طبیعی است

یبوست

 

• سوال در مورد دفع مکونیوم مهم است:

• نوزاد فول ترم 90% موارد در 24 ساعت اول

• نوزادان نارس در 95% ونوزادان فول ترم در 99% موارد در مدت 48 ساعت اول مکونیوم دفع میکنند

• اگر در ظرف 24 ساعت اول تولد نوزاد مکونیوم دفع نکردهباید به فکر انومالی باشیم مثل:

•      اترزی ، تنگی روده ، تنگی مقعد ویا هیرشپرونگ

 

•نوزاد مبتلا به هیرشپروگ با علائم :

• اتساع شکم

• یبوست

• استفراغ  گاهی صفراوی ومدفوعی

• کاهش شیرخوردن

• در توشه رکتال مدفوع به دست نمی خورد

•بی اختیاری مدفوع ندارد

•       دچار FTT  می شود

 

تست های آزمایشگاهی

• U/A, U/C مدفوع ممکن است به علت اثرات مکانیکی رکتوم متسع روی مثانه مستعد به عفونت ادراری شود

•       آزمایش مدفوع از نظر وجود خون مخفی

•       CBC آنمی در سلیاک

•       T3,T4, TSH در هیپوتیروئیدی

• Ca,  Electrolyte

•      سطح سرب جهت بررسی مسمومیت

•       رادیوگرافی ساده شکم وترانزیت کلون

•       Barium enema بدون آمادگی

•         MRIستون مهره های لومبوساکره

•مانومتری انو رکتال برای ارزیابی هیرشپرونگ

•        ساکشن بیوپسی رکتال  Gold Standard Test برای تشخیص هیرشپرونگ

 

درمان یبوست

• شامل سه مرحله است :

•تخلیه رکتوم به کمک داروهای تنقیه ای

• ایجاد یک مدفوع نرم برای دفع راحت

•       ایجاد یک عادت تخلیه ای روزمره وتنظیم رژیم

 

داروهای ملین یا لاکساتیو

• به 5 گروه تقسیم میشود:

•       داروهای حجیم دهنده  Bulk forming

• ملین های محرک   Stimulant

• نرم کننده های مدفوع  Stool softeners  

• ملین های اسموتیک

•       محلول های پاک کننده روده

Bulk forming داروهای حجم دهنده

• شامل پلی ساکارید های غیر نشاسته ای تغلیظ شده است

• فرد قادر به مصرف فیبر کافی نیست

• لازم است همراه این داروها آب کافی مصرف شود

• اینها شامل متیل سلولز وپسیلیوم میباشد

• سبوس گندم عمل آوری نشده همراه آب میوه

•       این داروها در برطرف کردن سریع یبوست مناسب نیستند

 

 Stimulant ملین های محرک

•این ها سبب افزایش فعالیت حرکتی روده بزرگ وگاه کوچک میشوند

• گاه اثر ترشحی دارد

• مصرف طولانی مدت آنها اپوپتوز سلول های اپی تلیال کلون شده و خطر اختلال آب والکترولیت ( هیپوکالیمی)

•       این ها شامل : بیساکودیل و سنا  Senna  میباشد

Stool softeners نرم کننده های مدفوع

•این ها شامل مواد روغنی مثل پارافین Mineral oil

•       روغن کرچک

•  که سطح مدفوع را پوشانده وآن را نرم ولیز وقابل دفع می سازند

• از طرف دیگر سبب مهار جذب آب از سطح مدفوع میگردند

• خطر عمده آسپیراسیون وایجاد پنومونی

•       نشط مداوم از مقعد والتهاب منطقه میباشد

ملین های اسموتیک

• این داروها سبب :

• اسمز بالا وکشیده شدن آب از خون به روده بزرگ شده محتویات آن را آبکی میکند َشامل

• لاکتولوز

• پلی اتیلن گلیکول

• هیدروکسید منیزیم

• نمک های سدیم- سوربیتول

•       انمای فسفات میباشد

 

محلول های پاک کننده

• شامل گاستروگرافین

• انمای فسفات

• پلی اتیلن گلیکول

 جهت برطرف کردن سریع یبوست  یا تخلیه روده برای جراحی یا کلونوسکپی مناسب میباشند

ایزولاسیون

پروفسور محمد حسین سلطان زاده
استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

 

عفونت های بیمارستانی یک تهدید عمده سلامت جامعه است

شیوع بین 15-18 % در بیماران بستری است

عفونت بیمارستانی نه تنها برای بیماران بستری بلکه اجتماع مشکل ساز است

همین بیماران بعد از ترخیص عامل پخش وانتقال عفونت بیمارستانی هستند

میزان مرگ ومیر عفونت بیمارستانی از 5/14-71% متغیر بوده

 امید است همه باهم سعی کنیم و بتوانیم بر این مشکل جهانی ودشمن بزرگ غلبه کنیم

پروسه بیماریهای عفونی ( زنجیره عفونت ) :

منبع ( مخزن )  Source:

• افراد مبتلا به بیماری حاد

• افراد در مرحله کمون

• افراد با اورگانیسم عفونی بدون علائم

•       افرادی که به طور مزمن یک اورگانیسم عفونی را در خود دارند

 

میزبان مستعد  HOST :

•شخصی که فاقد مقاومت موثر در برابر اورگانیسم عفونی خاص باشد

عوامل موثر براستعداد عفونت پذیری شامل:

• سن

• بیماری های زمینه ای

• درمان با آنتی بیوتیک ،استیروئید و عوامل ایمنی زا

• تشعشع

•       ایمنی طبیعی  ( بیماری قبلی) مصنوعی (واکسیناسیون)

انتقال   TRANSMISSION:

• مکانیسم انتقال عفونت از منبع به میزبان مستعد

سه مسیر عمده:

•تماس Contact Transmission

• تراوش  Droplet Transmission

•       انتقال از راه هوا Airborne Transmission

 

      انتقال از راه هوا :

•      انتقال اورگانیسم عفونی  از منبع به میز بان

•       واقعا وابسته به هوا میباشد

•        اورگانیسم در قطرات کوچک کمتر از 5 میکرون Dissemination of airborne droplet nuclei<5 um

•       یا در ذرات غبار قرار دارند Dust particle

•       درپیشگیری تهویه خاص اهمیت دارد

Droplet transmission

       انتقال تراوشی :

•       نوعی از انتقال تماسی است

•       نباید باانتقال از راه هوا اشتباه گرفته شود

•       ذرات وقطرات کوچک میتواننددر طی :

•       صحبت کردن

•       عطسه کردن

•       سرفه کردن   ایجاد شوند

•      این ذرات به دلیل اندازه بزرگ بیش از 5میکرون

•      درفواصل کوتاه ( 3فوت یا کمتر) انتقال مییابند

تشخیص نهائی یک مورد پنومونی در شیر خوار4 ماهه

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

بیمار شیرخوار 4 ماهه ای است که با تنگی نفس وسرفه مراجعه کرد. از یک هفته قبل از مراجعه دچار بی حالی وتب و بیقراری شده بود. قبل از مراجعه به وی آتتی بیوتیک وشربت سرفه تجویز شده بود. بخاطر عدم بهبودی به بیمارستان امام حسین (ع) مراجعه کرد.

شیرخوار حاصل زایمان واژینال و13 روز زود تر از موعد مقرر بدنیا آمده بودوزن موقع تولد 1750 گرم وبه علت سیانوز وتنگ نفس مدت 10 روز در بیمارستان بستری بوده است وپس از ترخیص نیز هنگام شیر خوردن دچار سرفه وتنگ نفس و سیانوز می شده است اولین فرزند وواکسیناسیون به موقع انجام شده است.

 در بدو مراجعه شیرخوار بی قرار ودرجه حرارت 4/39 تعداد نبض 170 تعداد تنفس 65 فشار خون نرمال در سمع کاهش صدادر قاعده ریه چپ و قسمت فوقانی شکم برجسته بود طحال تا ناف لمس می شد بیمار با تشخیص اولیه پنومونی تحت درمان نفسیلین وپنی سیلین جی قرار گرفت آزمایشات در حدود طبیعی کشت خون منفی  گاز های خون نرمال در رادیوگرافی ریه اوانتراسییون دیافراگم مطرح گردید رادیوگرافی های بعدی ولوولوس معده همراه با اوانتراسیون دیافرگم چپ مشخص  گردید.با عمل جراحی که با بیهوشی کامل انجام شد ضعف دیافراگم حدود 5-8 سانتیمتر بود برطرف گردید پس از عمل جراحی حال عمومی شیر خوار خوب وسرفه ودیسترس تنفسی وبیقراری  شیر خوار بهبودی یافت.

ولوولوس معده حالت نادری است که تا کنون حدود 52 مورد در بچه ها گزارش شده وعبارت است از چرخش غیر طبیعی یک قسمت از معده به دور قسمت دیگر است واولین بار توسط برتی Bertie   درسال 1866 توصیف شد ودرسال 1904بارشاد    Borcharat                         تریاد دیستانسیون حادناحیه معده وعدم توانائی در عبور دادن لوله نازوگاستریک واستفراغ به صورت اوغ زدن شرح داد.ولولوس در 50 % گزارش ها در شیرخوران کمتر از یک سال روی داده است تشخیص اولیه مهم است چون که احتمال خونریزی شدید ونکروز وپرفوراسیون معده وجود دارد تشخیص با رادیوگرافی با ماده حاجب داده میشودممکن است معده معکوس که آنترم آن در قفسه سینه قرار گیرد گاهی ممکن است ولولوس معده به صورت افقی با اتصال مری به معده پائین تر از معمول نشان دهد با تشخیص ولولوس معده یک وضعیت اورژانس میباشدبرای اجتناب از نکروز معده باید عمل شود وبا عمل جراحی ترمیم انومالی وتثبیت معده انجام گیرد

معمولا شیرخوران با علائم دیسترس تنفسی وپنومونی مراجعه میکنند گاهی با استفراغ ، دیسترس تنفسی وبی حالی شدید همراه است .در بررسی برزنسکی              وهمکاران شیرخوار 11ماهه ای گزارش کردند که با تارخچه 8 ساعت اوغ زدن وبی حالی شدید مراجعه وهمراه دیستانسیون شکم تشخیص ولولوس معده داده شده بود  وتحت عمل جراحی قرار گرفت در بررسی دیگر شاترژی              وهمکاران 6 شیرخوار زیر یک سال ولولوس معده را گزارش نمودند که نشانه های استفراغ ورگورژاتاسیون غذا دارا بودند  گاهی بیماری با تظاهر بالینی پنومونی با شروع تب و بی قراری دیسترس تنفسی باشد در بیمار ما پنومونی تشخیص اولیه بوده است که تشخیص ولولوس معده همراه با اوانتراسیون دیافراگم چپ داده شد ومورد عمل جراحی قرار گرفت .

پنج نقص دیافراگم فتق احشاء داخل شکمی را سبب میشود: هیاتوس مری ، نقص مادرزادی خلفی جانبی ، اتصال غیر طبیعی دیافراگم به استرنوم ودنده های مجاور ، نقص خلف جناغی ،ضعف قسمت تاندونی یا عضلانی دیافراگم که اوانتراسیون ایجاد میکند . اوانتراسیون دیافراگم ممکن است منشا نوروژنیک داشته باشد  که شامل فقدان مادرزادی سلول های شاخ قدامی نخاع  مثل بیماری ورنیک هوفمن یا آسیب به عصب فرنیک باشد اوانتراسیون دیافراگم اغلب در طرف چپ میباشد ولی دوطرفی هم گزارش شده است نشانه های معمول هنگام مراجعه به صورت دیسترس تنفسی وپنومونی می باشد وگاهی به صورت تنگی نفس ، تاکی پنه و سیانوز دیده شوددر بچه های بزرگتر شکایت های گوارشی استفراغ ، نفخ ، سوء هاضمه یا سرفه  وعلائم پنومونی مکرر ممکن است دیده شود .

 

پرسش وپاسخ در نوزادان

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

متخصص کودکان ونوزادان

 1- کدام عفونت های داخل رحمی همراه با کالسیفیکاسیون است ؟

پاسخ  :

توکسوپلاسموز مادرزادی – سیتومگالوویروس – گاهی ویروس هرپس سیمپلکس – ندرتا سرخچه مادرزادی

2- سکل دیررس در عفونت های داخل رحمی چیست ؟

پاسخ :

سکل های دیررس در عفونت های داخل رحمی شایع است و ممکن است درنوزادانی که در موقع تولد اسیمپتوماتیک هستند دیده شود غالبا نشانه های سکل بعد از دوران شیرخوارگی بروز میکند

سیتومگالوویروس :

اختلالات خفیف تا شدید مغزی – اختلالات حرکتی  ، یادگیری ، تکلم  و رفتاری

سرخجه :

کاهش شنوائی –اختلالات خفیف تا شدید مغزی- اختلالات حرکتی ،یادگیری ، تکلم ورفتاری – اوتیسم – دیابت جوانان – اختلالات تیروئید – بلوغ زودرس – اختلالات دژنراتیو پیشرونده مغزی .

 توکسوپلاسموز :

 کوریورتینت – اختلالات خفیف تا شدید مغزی – کاهش شنوائی  - بلوغ زودرس

ویروس هپاتیت ب :

هپاتیت های حاد ومزمن  ندرتا  هپاتیت برق آسا ( فولمینانت )

هرپس مادرزادی :

عفونت های عود کننده چشم  وپوست اختلالات شدید تا متوسط مغزی

3- شایع ترین عفونت داخل رحمی کدام است ؟

پاسخ :

 عفونت سیتومگالو ویروس مادرزادی شایع ترین عفونت داخل رحمی استکه 3/1 درصد نوزادان را مبتلا می سازد و90-95 درصداسیمپتوماتیک است و همراه  کاهش شنوائی است .

4- انتقال عفونت سیتومگالوویروس از مادر به نوزاد چگونه است ؟

پاسخ :

انتقال از راه جفت ، ترشحات سرویکس ، شیر مادر ندرتا تماس با آب دهان وادرار

5- آیا عفونت سیتومگالوویروس را با ید درمان کرد ؟ 

پاسخ :

هر زمان که زندگی یا بینائی در معرض خطر قرار گیرد  درمان توصیه می گردد .مثل رتینیت ، پنومونی انترسسیسیل و ترومبوسیتوپنی .

6- اگر مادر در زمان بارداری آلوده به ویروس پاروویروس   ب 19  باشد چه خطری برای جنین دارد ؟

پاسخ :

ریسک عفونت برای جنین 2-10 درصد است غالبا در نیمه اول بارداری رخ می دهد درنتیجه هیدرپس و آنمی ایجاد میکند .درضمن سبب افزایش فتال پروتئین سرم می گردد

  7- آبله مرغان در نیمه اول چه خطری برای جنین دارد ؟

پاسخ :

ایجاد آبله مرغان مادرزادی می نماید  . به صورت اتروفی اندام ها  ، ضایعات حسی – عصبی  واختلالات چشمی – کوریورتینیت- کاتاراکت – میکروفتالمی وسنندرم هورنر می نماید .

8 -  درنوزاد چه موقع لازم است ایمونوگلوبولین واریسلا زوستر  تجویز کنیم ؟

پاسخ :

ایمونوگلوبولین واریسلا زوستر هر چه سریع تر در نوزادانی که مادرانشان  5 روز قبل از زایمان  یا 2 روز بعد از زایمان مبتلا به آبله مرغان شده اند باید تجویز گردد . در این زمان  هنگام ریسک بالا است  جنیین در معرض تیتر بالای ویروس است

نوزادان نارس هم  که در معرض آبله مرغان قرار می گیرند  همچنین کاندیدای ایمونوگلوبولین واریسلا زوستر می باشند :

 * اگر نوزادبیش از 28 هفته حاملگی است ومادر تاریخچه ابتلا به  آبله مرغان ندارد.

 * اگر نوزاد کمتر از 28 هفته حاملگی است یا وزن کمتر از 1000 گرم دارد بدون توجه  به سابقه مادر.   

9- اندیکاسیون آسیکلوویر خوراکی در عفونت های ویروس واریسلا زوسترچه موقع است ؟

پاسخ :

الف – بیماران بیشتر از 12 سال

ب – بیمارانی که اختلالات ریوی مزمن یا پوستی دارند

ج – بیمارانی که به مدت طولانی سالیسیلات دریافت می کنند

د – بیمارانی که کوتیکوستیروئید دهانی یا آئروسول دریافت می نمایند .

10- نوزادی که از مادر مبتلا به هپاتیت آ متولد شده چه اقدامی لازم است ؟

پاسخ :

نوزادی که از مادر مبتلا به هپاتیت فعال نوع آ متولد شده

احتیاجی به ایمونوگلوبولین ندارد – پروفیلاکسی لازم نیست .

11- نوزادی که از مادر مبتلا به هپاتیت ب متولد شده چه اقدامی لازم است ؟

پاسخ :

نوزادی که از مادر مبتلا به هپاتیت ب متولد شده لازم است :

5/. سی سی ایونوگلوبولین ب  داخل عضله واولین دوز واکسن هپاتیت ب  در ظرف مدت 12  ساعت تزریق نموده گرچه شیر مادر میتواند ویروس هپاتیت ب را منتقل  نماید اما اگر اقدام بالا صورت گیرد تغذیه با شیر مادر اشکالی ندارد.

12 – نوزادی که از مادر مبتلا به هپاتیت سی متولد شده چه اقدامی لازم است ؟

پاسخ :

ریسک انتقال 5 در صد است- انتقال با شیر مادر ثابت نشده است  بنابر این شیر مادر کنتراندیکاسیون نداردمادر میتواند به نوزاد شیر بدهد .فقط اگر ناحیه نوک سینه زخم وخراشی داشته باشد نباید به نوزاد شیر بدهد.

13 – اگر خانم باردار در کانال زایمانی کلامیدیا تراکوماتیس داشته باشد چه اقدامی لازم است ؟

پاسخ :

اگر مشخص شود که خانم باردار مبتلا به کلامیدیا تراکوماتیس است باید  درمان با اریتروماسین – آزیترومایسین با آموکسی سی لین به لحاظ کاهش ریسک عفونت صورت گیرد.

درمان در پارتنر مرد باید با داکسی سیکلین روزانه یا دوز واحد آزیترومایسین انجام گردد

14 – عفونت توکسوپلاسموز اولیه چه ریسکی برای جنین دارد ؟

پاسخ :

ریسک عفونت مربوط به زمان ابتلا مادر دارد :

ترمستر اول  عفونت جنین در حدود 25 درصد -  در تریمستر دوم  حدود 50 درصد – ودر تریمستر سوم در حدود 65 درصد میباشد . شدت علائم کلینیکی ارتباط به زمان ابتلا مادر دارد .

بیماری کاواساکی وگزارش 22 مورد

پروفسور محمد حسین سلطان زاده استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی بیماری کاواساکی بیماری وسکولیت حاد تب دار است که قبلا موکوکوتنس لنف نود گفته می شد که اولین مرتبه در سال 1967 توسط دکتر کاواساکی در ژاپن گزارش گردید .درحدود 20% موارد درمان نشده همراه عوارض قلبی عروقی، اختلالات کرونری، انوریسم ، انفارکتوس میوکارد، پارگی انوریسم ومرگ ناگهانی است .  علت بیماری هنوز مشخص نیست خود بخود محدود شونده است تظاهرات بیماری عبارتند از تب،راش،اگزانتم، کنژنکتیویت ، لنف آدنوپاتی گردنی . غالبا در کودکان و80% کمتراز 5 سال تظاهر میکند . اکثرا با افزایش ایمونوگلبولین ها همراه است .تب غالبا بالااست 104 وبالاترکه به آنتی بیوتیک پاسخ نمیدهدو1-2 هفته وگاهی 3-4 هفته طول می کشد کنژنکتیویت دوطرفه بولبر بدون اگزما اریتم مخاط دهان وحلق با زبان توت فرنگی ولب های خشک وترک خورده ادم واریتم دست ها و پا ها ، راش با فرم های مختلف ماکولوپاپول، اریتم مولتی فرم یا اسکار لاتینی فرم ولنفادنوپاتی گردنی غیر چرکی غالبا یک طرفه واندازه 5/1 سانتیمتر وبیشتر پوسته ریزی اطراف رکتوم درزمان حاد بیماری واطراف انگوئینال وانگشتان دست وپا 1-3 هفته بعد از شروع بیماری . که علاوه برتب بیش از 5 روز ودارابودن 4 علامت از 5 علامت بالا تشخیص داده می شود.علائم همراه بیقراری شدید ومننژیت آسپتیک، اسهال ،هپاتیت خفیف ، هیدرپس کیسه صفرا ، اورتریت وپیوری استریل ، اوتیت وآرتریت بویژه در دختران . مهمترین تظاهر کاواساکی ابتلاء قلبی است .ازنظر آزمایشگاه گلبول سفید ممکن است طبیعی یا افزایش یافته غالبا پلی نوکلئوز با باند سل سدیمانتاسیون بالاتر از 100 وپلاکت درهفته اول طبیعی وهفته 2-3 افزایش یافته وگاهی 1000000 روش تحقیق : در سالهای اخیر در دوبیمارستان امام حسین ورسالت تهران 22 مورد با تشخیص کاواساکی تحت در مان آسپیرین 80-100 میلی گرم بازاءهر کیلوگرم بمدت 2 هفته وایمونوگلوبولین وریدی 2گرم بازاء هر کیلوگرم   قرار گرفته اند .مورد مطالعه قرار گرفت .  یافته ها : در این مطالعه 14 ( 63.6 % ) مورد پسر  و8 ( 36.3 % )  مورد دختر   13 ( 59 % ) مورد کمتر از 5 سال 7مورد ( 31.8 % ) بین  5-12 سال و2 مورد ( 9 % ) بالای 12 سال اکثر بیماران اواخر زمستان واوائل بهار بستری شده اند تب در همه بیماران بالای 39 وبیش از 5 روز طول کشیدکنژنکتیویت در20 مورد (90.9 % ) قرمزی مخاط دهان وحلق وزبان توت فرنگی  21 مورد (95.4 % )  لنفادنوپاتی در20 مورد (90.9 % ) بثورت پوستی در 18 مورد  (81.8 %) تورم قرمزی دست ها وپاها در 100 % بیماران پوسته ریزی ناحیه پرینه وناحیه انگوئنال در 21 مورد (95.4 % )دیده شدعلائم همراه فارنژیت  وسرفه وسینزیت 8مورد (36.3 % ) پیوری استریل 5 مورد (22.7%) عفونت ادراری 3مورد (13.6 % )التهاب وتنگی مه آ 1مورد(4.5 % ) آرتراژی در 9 مورد (40.9 % )آرتریت در 5 مورد ( 22.7 % ) علائم شوک در 1 مورد (4.5 % )نارسائی آئورت 1 مورد ( 4.5 % ) آنوریسم 2 مورد  ( 9.09 % ) گلبول سفید بالاتر از 10000 واکثریت پولی نوکلئر در 100 % بیمارانسرعت سدیمانتاسیون بالاتر از 60 در 21 مورد( 95.4 % ) غالبا بالای 100 پلاکت بالای 400000 در 19 مورد (86.3 % )  نتیجه گیری وپیشنهاد: باتوجه به علائم ونشانه ها وبویژه در ابتدا که هنوز همه علائم تظاهر ننموده کاواساکی را باید در نظر داشت در بیمارانی که هیپرلکوسیتوز وپولی نوکلئوزویا سدیمان بالای 100 دارند ودر بیمارانی که به آنتی بیوتیک پاسخ نمی دهندبه این بیماری توجه داشت . پروفسور سلطان زاده و دکتر کاوازاکی

پیشگیری بیماری های تنفسی وآسم با اسید های چرب ضروری

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
 

مصرف چربی ها ئی که مادر در زمان بار داری مصرف میکند میتواند بر عملکرد مغز جنین تاثیر گذار باشد.

هفته های اول بارداری وسه ماهه آخر حاملگی زمانی است که دستگاه عصبی در حال شکل گرفتن است ونقش مهمی بر روی سیستم اعصاب وآلرژی ، آسم، بینائی ،پرخاشگری، پیش فعالی ، عصبانیت وفشار خون دارد.

 اولین بار درسال 1970 اسید های چرب به نام امگا3  معرفی شد در آن سال یک محقق دانمارکی دریافت اسکیموهای گرینلند علیرغم مصرف چربی ها چربی خون پائین دارند وشیوع بیماریهای قلبی عروقی در آنها کم است

 اسکیموها غذاهای چرب را از فوک های دریائی وماهی ها مصرف می کردند.

 درسال 1983 اولین مورد فقر امگا3 در دختر بچه 6 ساله با تظاهرات عصبی وبی حسی ونوروپاتی معرفی شد.

   چربی  ها به سه دسته تقسیم میشود:  

الف- اشباع : زنجیره ای از اتم های کربن که از طریق پیوند ساده به هم متصل شده اند این چربی ها  باید در رژیم کاهش یابد مثل کره،دنبه،چربی گوشت قرمز،نارگیل ، روغن هسته خرما وشیر.

ب – غیر اشباع یگانه : زنجیره ای از اتم های کربن که با یک باند دوگانه تشکیل یافته دمای ذوب پائین تری نسبت به چربی های اشباع دارند معمولا مایع اند بهترین مثال روغن زیتون ، بادام ، فندق وبادام زمینی .

ج – غیر اشباع چندگانه : در زنجیره خود بیش از یک پیوند دوگانه دارند مثل روغن آفتاب گردان سویا ، روغن های بدست آمده از ماهی ها ، گردو و روغن کتان نام برد .

 این اسید های چرب غیر اشباع چند گانه به دو گروه :

 امگا6 ( لینولئیک ) مثل روغن آفتاب گردان و سویا

 امگا3 ( لینولنیک ) مثل گردو ، روغن دانه کتان وماهی وسویا

هر دو این اسیدهای چرب برای سلامتی ورشد مفید وضروری است اما انسان خود نمی تواند آنها را بسازند در کبد 10% به اسید های چندگانه با زنجیره بلند تبدیل میشود. اسید های چرب امگا3 در تمام مراحل زندگی لازم است.

یکی از مشتقات زنجیره بلند امگا3 دوکوزاهگزانوئیک اسید         DHA      است که برای تکامل مغز ورشد سلول های عصبی وشبکیه چشم اساسی است جنین قبل از تولد از مادر دریافت  وپس از تولد از شیرمادر تامین می کندشیر مادر 3-4 برابر شیر خشک امگا3 وامگا6 دارد شیرخواران نارس دوکوزاهگزانوئیک        DHA     کمتری دارند افزایش آن باعث هوش بیشتر میشود

درکودکی وجوانی نیز سبب میشود کمتر فشارخون مبتلا شونددر افزایش رشد دورسروقد ووزن وتکامل بینائی نیز موثراست

آسم وآلرژی وبیماری های اتوپیک چهاربرابر کمتر مبتلا میشوند . دانشمندان در تحقیقات انجام شده ارتباطی را بین افزایش حساسیت وپیدایش آلرژی در صورت مصرف مقادیر بسیار امگا6 یا مقادیر کم امگا3 یافته اند که سبب اختلال در یک اسید چرب غیر اشباع چند گانه شده است. مطالعاتی که در دانشگاه سیدنی انجام شده نشان میدهد کودکانی که به طور منظم غذاهای حاوی امگا3 می خورندنسبت به آنهائی که خیلی کم از این مواد مصرف می کنند چهار برابر کمتر در معرض ابتلا به آسم قرار دارند . در مطالعه دیگر نشان داده شده که روغن ماهی به عنوان یک منبع امگا3 در درمان بیماری فیبروکیستیک موثر است.

محققین دانشگاه مینسوتا گزارش کرده اند که سیگاری هائی که به طور منظم ماهی ( به عنوان یک غذای غنی از امگا3 ) می خورندکمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری های مزمن ریوی  مثل برونشیت و آمفیزم هستند .

 این مطالعه روی 8960 فرد سیگاری انجام شدکه 45% آنها در لحظه مطالعه سیگاری بودند. طی این بررسی مشخص شد که خطر ایجاد برونشیت مزمن در سیگاری های قبلی وفعلی که چهار وعده ماهی در هفته می خوردند نسبت به سیگاری هائی که تنها 1-2 وعده ماهی در ماه مصرف می کردند نصف است .احتمال ابتلا به آمفیزم در کسانی که ماهی زیاد مصرف می کردندتنها 13% سیگاری هائی بود که کم ماهی مصرف می کردند. مصرف چهار وعده ماهی در هفته معادل با مصرف روزانه حدودیک گرم روغن ماهی است .توجیه اصلی دانشمندان مهار چرخه های التهابی ناشی از سیگار توسط امگا3 بوده است .

آثار اسید های چرب امگا3 در بیماری های التهابی به خوبی مشخص شده است ویافته های روز افزونی وجود دارد که نشان میدهد مصرف مواد غذائی حاوی امگا3 موجب تنظیم پاسخ های التهابی صادر شده در بیماری های التهابی وروماتولوژی می شودالتهاب نقشی بنیادی در توسعه وتثبیت بیماری های عروقی و روماتیسم مفصلی ، بیماری کرون، پسوریازیس و کولیت اولسروز دارد. امگا3 به عنوان یک ماده ضد التهابی عمل می کند.  بطور طبیعی در بدن ما امگا6 به اسید آراشیدونیک تبدیل شده وسپس واسطه های شیمیائی بعدی یعنی لوکوترین شده که موجب تشدید چسبندگی پلاکتی و فرایند های پیش التهابی می شوند . در حالیکه اسید های چرب ضروری امگا3در رقابت با واسطه التهابی ناشی از امگا6 مواد ضد التهابی از نسل لوکوترین در غشاء سلولی ایجاد می کنند .

 آسم:

به علت آنکه آسم یک بیماری التهابی است تصور می شود امگا3 بتواند اثرات مفیدی بر روی آن داشته باشد.

تا کنون بهترین مدرکی که در این زمینه وجود دارد اختلال وعدم تعادل نسبت بین امگا6 به امگا3 را به عنوان عاملی در بروز فزاینده آسم در کشور های غربی مطرح می کند .از آنجا که میزان بیشتر امگا6 در رژیم غذائی منجر به افت مقادیر امگا3 بدن می شود . افزایش مصرف امگا3 احتمالامفید خواهد بود. کاهش مصرف هم زمان اسید های چرب امگا6 نیز عاقلانه بنظر میرسد .

اگزما:

در بیماری اگزمای آتوپی یا آلرژیک سیستم ایمنی بیش از حد واکنش نشان داده کسانی که از اگزما رنج می برند اغب سطح اسید های چرب امگا3 آنها پائین وسوخت وساز اسید های چرب ضروری آنها تغییر کرده است .مصرف غذاهای غنی از اسید های چرب امگا3 میتواند در کاهش التهاب مفید واقع شود

آنتروکولیت نکروزان و بررسی 48 مورد

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

دکتر ابوالقاسم افخمی اردکانی   متخصص کودکان
 

آنتروکولیت نکروزان یک بیماری التهابی وحاد وخطرناک در دوره نوزادی است یک بیماری اورژانس ماه اول تولد است ، یک اختلال اکتسابی دوره نوزادی است ونهایتا ضایعات جدی وشدید روده ای  را ایجاد میکند . ترکیبی از مشکلات عروقی ، مخاطی ومتابولیک میباشد

  مواد وروش : مدت دو سال نوزادانی که در بخش مراقبت های ویژه در دو مرکز آموزشی امام حسین وکودکان مفید بستری شده بودندبطور گذشته نگر مورد بررسی قرار گرفتند تعداد موارد 48 مورد بود اطلاعات از وزن تولد وسن حاملگی  علائم کلینیکی ، رادیو لوژیکی ، ریسک فاکتور ها ، وضعیت شروع تغذیه و مورتالیتی تنظیم شده بود انجام گرفت .

 تشخیص بر اساس علائم کلینیکی و رادیولوژیک صورت گرفت وبیماران در سه مرحله قرار گرفتند

مرحله یک : بیحالی ، برادیکاردی واختلالات درجه حرارت ، علائم گوارشی اتساع شکم واستفراغ ، خون در مدفوع و خوب شیر نخوردن رادیوگرافی وجود ایلئوس خفیف

مرحله دو : خونریزی گوارشی واتساع شدید شکم بعلاوه نشانه های مرحله یک  در رادیوگرافی وجود پنوماتوز روده ای ، گاز در ورید پورت یا وجود مایع در پریتوان

مرحله سه : علائم ونشانه های مرحله دو باضافه شواهدی از شوک وخونریزی شدید گوارشی توام با وخامت حال بیمار ودر رادیوگرافی وجود هوای آزاد در شکم علاوه بر نشانه های رادیولوژیک مرحله دو

یافته ها : جمع کل بستری در دو بخش مراقبت های ویژه 1832 که 48 مورد آن  آنتروکولیت نکروزان بود. شیوع بیماری 5/3 %  که 6/16 % در مرحله یک و25 % مرحله 2 و84% درمرحله 3 و1/54% مذکر و9/45% مونث نارسی 5/87 % و سن کمتر از 32 هفته 5/62 % شایعترین عوامل خطرزا: جهت ابتلاء به بیماری نارسی و وزن کم موقع تولد ، آبکار پائین موقع تولد 3/31% هیپوکسی 9/22% چند قلوئی 5/12% پارگی کیسه آب طولانی 4/10%  درضمن 9/22% از بیماران فوت شده اند

علائم کلینیکی : دیستانسیون شکم 100% دیسترس تنفسی 5/60% خون در مدفوع 5/37 % و استفراغ 3/33%

یافته های رادیولوژیک : اتساع لوپ های روده 7/91% ضخیم شدن جدار روده 2/79% پنوماتوز رودهای 4/33% گاز در ورید پورت 4/8% پنوموپریتوان 4/8%

7/91% تغذیه زود هنگام داشتند

بحث : شیوع بیماری 5/3 % که درمقایسه با 2-5 درصد نوزادان بستری شده در بخش های مراقبت های ویژه تطبیق دارد نارسی وسن حاملگی وتغذیه زود هنگام وریسک فاکتور ها وعلائم کلینیکی ورادیولوژیک غالبا با منابع تطبیق مینماید

نتیجه گیری : توجه به علائم کلینیکی ورادیولوژیک وریسک فاکتور ها در تشخیص ودر مان به موقع کمک مینماید وتصمیم گیری به موقع برای عمل جراحی در کاهش مرگ ومیر موثر است.

اسهال در کودکان

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

    اسهال در کودکان

علیرغم تلاشهای کشور ها در دو دهه اخیر و پیشرفت های چشمگیر در کاهش مرگ ومیر هنوز یکی از مشکلات کشور ها ی جهان سوم است

 حدود 2/3 میلیون مرگ کودک در زیر 5 سال هر دقیقه 10 کودک قربانی اسهال واستفراغ میشود

 بطور متوسط 3مرتبه اسهال در سال بعضی کشور ها 9 مرتبه کشورهای صنعتی 1-2 مرتبه درایران قبلا حدود 70 میلیون مورد اسهال  در سال درکودکان زیر 5 سال گزارش می شد اکنون به حدود 20میلیون مورد درسال رسیده

 مرگ ومیر بعلت اسهال 34000 در سال 65 در حال حاضر کمتر از 3000 کاهش یافته

تعریف :

 والدین افزایش تعداد  دفعات یا کاهش قوام مدفوع را اسهال میگویند

 تعداد دفعات با سن کودک بستگی دارد

 قوام مدفوع هم از شخص به شخص متفاوت است

تعریف اسهال از روی تعداد دفعات وقوام مدفوع مشکل است

 یک شیر خوار ممکن است 5-10 نوبت دفع  شیرخوار دیگر هر 2-3 روز دفع داشته باشد

 تعریف اسهال عبارت از افزایش حجم روزانه
    مدفوع وافزایش آب آن است

 درکودکان دفع بیش از 10 گرم بازاء هر کیلو در بالغین بیش از 200 گرم  در روز است در3سالگی حجم مدفوع به اندازه افراد بالغ میشود

 WHO دفع 3 بار یا بیشتر مدفوع شل یا آبکی را در 24 ساعت اسهال می داند

 مصرف زیاد فیبر سبب افزایش  حجم مفوع میشود

 شیر مادر خوار هم چند بار درروز مدفوع نرم دارند

اسهال حاد 7-5 روز وگاهی 10 روز  ادامه اسهال بیش از 2 هفته  مزمن گفته میشود

 علت مرگ در اسهال کم آبی است

 اگر در خلال اسهال به تغذیه کودک توجه نشود سوء تغذیه به وجود می آید

علل اسهال در کودکان:

 علیرغم  پیشرفت های علمی هنوز   در 30 %  نمی توان علت اسهال را مشخص نمود

 پاتوژن های شایع :

 روتاویروس ،  آدنوویروس ها ، آنتروویروس ها

 ای –کولای  ETEC  و EPEC و EIEC و EHEC

شیگلا  -  کامپیلوباکتر ژژونی - ویبریون کلرا   01 -  سالمونلا

 کربپتوسپوریدیوم - یرسینیا -  ژیاردیا -  آمیبیاز-  عفونت های ادراری

 عفونت های تنفسی

  ارزیابی کودک اسهالی

همه کودکان مبتلا به اسهال باید :

  از شدت کم آبی از مشکلات همراه گرفتن دقیق سابقه  معاینه کامل   ارزیابی علائم بررسی گردند

مشاهده:

 حال عمومی         هوشیار   

 چشم ها              نرمال

 اشک                موجود

 دهان وزبان        مرطوب 

 تشنگی             نرمال

 تورگور پوست     سریعا بحال اول بر میگردد

کم آبی ندارد       درمان پلان A

  درمان پلان A

کمتر از 4% کم آبی 

درمان در منزل

 تجویز مایعات بیشتر

 تجویز مقدار بیشتر غذا

 مراجعه مجدد اگر اسهال بهتر نشود

 سوپ، دوغ، چای کمرنگ،  آب جوشیده ،ORS

 شیرمادر ، تخم مرغ، ماست

  مشاهده کودک اسهالی

حال عمومی            بی قرار    

 چشم ها                فرورفته

 اشک                   ندارد

 دهان وزبان           خشک

 تشنگی                عطش زیاد

 تورگور پوست        آهسته برمی گردد

 درصورت 2 علامت   کم آبی متوسط

 درمان                 درمان پلان B 

 درمان پلان B 

 تجویز محلول ORS 75 سی سی پر کیلو

 تحت نظر 4ساعت در درمانگاه

 ارزیابی مجدد  درصورت بهبود  در گروه A

 در صورت عدم بهبود ادامه درمانB

 شیر مادر ادامه یابد

 زیر 2سال هر 2دقیقه 1قاشق – 50-100 سی سی

 بالای2سال با لیوان – 100-200 سی سی

مشاهده کودک اسهالی

  حال عمومی            بیحال یا بیهوش

  چشم ها                خیلی فرورفته وخشک

  اشک                  ندارد

  دهان وزبان          خیلی خشک

  تشنگی               قادر به نوشیدن نیست

 تورگور پوست      خیلی آهسته بر میگردد

   درصورت 2علامت     کم آبی شدید

  درمان                    پلان C

   درمان  پلان C

بستری کردن

 تجویز مایعات داخل وریدی

 کنترل بیمار

وبا

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

روزنامه اطلاعات 15تیر ماه 84 ش23383

به لحاظ آماده باش شیوع بیماری وبا انجام شد:

 آماده باش واحد قرنطینه فرودگاههای تهران ومشهد بیش از 4000 نفر در افغانستان به اسهال مبتلا شده اند

777 نفر به علت اسهال در بیمارستان بستری شده اند

 35 مورد وبا گزارش شده است

   روزنامه اطلاعات 15/4/84

در استان بوشهر اولین مورد وبا در دختر 26 ماهه گزارش ودرمان  گردید

   رادیو پیام 18/4/84

شیوع وبا در جنوب شرقی ترکیه

 42 مورد مبتلا به وبا شده اند  حال تعدادی موارد وخیم است

محور اصلی در جهان پیشگیری
  است  نه درمان      

  اولین هشدار

ساکنین نزدیک مرز ها به خصوص مرز افغانستان وترکیه مراقب باشند

 مردم هم درصورت مسافرت صرفا آب بطری یا جوشیده مصرف کنند

اسهال توسط آب آلوده وغذای آلوده ایجاد میشود

 هر نوع اسهالی را جدی بگیرند

 اسهال بدون تب و شدید  : به اسهال  وبائی  نزدیک تر است

مسافران کشور های  Tsunami  مثل : اندونزی  مالزی  تایلند  سریلانکا توجه بیشتر داشته باشند

وبا اسهال حادآبکی است

 دفع آب ممکن است خیلی شدید باشد حتی در بزرگسالان 1لیتر در ساعت

به سرعت کاهش حجم خون

 کلاپس عروقی

 مرگ درعرض چند ساعت

  وبا یک مشکل جهانی است

 5-7 میلیون مورد در هر سال تخمین زده میشود (هردقیقه 13 نفر)  بیش از 100000 مورد مرگ در سال (روزی11 مورد مرگ)

 در سال 1990 اپیدمی مجدد در آمریکا

اولین پاندمی 1817 و5 پاندمی درقرن 19

وبا از زمان های قدیم وجود داشته 500 سال قبل از میلادمسیح

 اولین بار در سال 1991 در خلیج فارس شناخته شد

 درسال 1930 در آسیای جنوبی شرقی  به بطرف کشور های غربی انتشار

 در سال 1970 به حوزه دریای مدیترانه

 درسال 1991 در پرو واکوادرکمتراز6هفته 20000نفر به کام مرگ برد

      چگونگی انتشار

انتشار از طریق آب است

دفع اسهال شل وآبکی باعث انتشار می گردد

شستشوی لباس های بیمار باعث آلودگی منابع آب میشود

 فقر وفقدان آب سالم

در پرتقال اپیدمی در بین توریست ها که از آب بطری مصرف میکردند رخ داد معلوم شد آب ها از یک چشمه آلوده پر می شد

غذای آلوده باعث انتشار بیماری است

 صدف های دریائی خام یا  نیمه پز ومیگو که خورده شود

قابل توجه مسافران ترکیه

 سبزی های تازه که با آب آلوده شسته شود

 در خانواده هائی که آب وغذای مشترک مصرف می کنند

 یک فرد مبتلا درعرض2-3 روز 30-50 لیتراسهال دفع  باعث آلودگی شدید می گردد

در مناطقی که بیماری هر سال ظاهر می شود کودکان زیر 5سال قربانیان اصلی هستند

 بچه هائی که از شیر مادر تغذیه می کنند: کمتر مبتلا می شوند

 آنتی کور های موجود در شیر مادر کودکان را کاملا مقاوم به وبا می نماید

  تمام سنین به یک نسبت مبتلا می شوند

 مرگ ومیر در بچه های کوچک وافراد مسن زیادتر است

کسانی که اسید معده ناکافی دارند یا داروی کاهنده اسید معده مصرف می کنند یا گاستروکتومی شده اند بیشتر مستعد هستند

علائم بالینی

فرم شدید در عرض 4-6 ساعت  شوک ومرگ

  مرگ معمولا در عرض 18 ساعت  یا بیشتر از شروع بیماری است

در موارد نادر قبل از شروع اسهال درحالت شوک فوت می کند      ( وبای خشک )

 گاهی اسهال خفیف که با اسهال معمولی قابل تشخیص نیست

 در همه گیری ها نصف بیماران بدون علامت

نشانه های دزهیدراتاسیون شدید

 چشم های فرورفته

 کاهش تورگور پوست

 تشنگی شدید

نبض های محیطی ضعیف

کرامپ عضلانی شدید

 بیمار هوشیار اما بیحال

 اسیدوز + کاهش پتاسیم

 هیپوگلیسمی – تشنج واغماء

    پیشگیری

آب سالم

 امکانات فاضلاب بهداشتی

 شستشوی دست ها با آب وصابون

واکسن  تزریقی تآثیر چندانی ندارد

 واکسن خوراکی متشکل از میکرب کشته شده وتوکسوئید میکرب

واکسن زنده ضعیف شده با روش ژنتیک

ا سید های چرب ضروری درنوزادان وخانم های باردار

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

مصرف چربی ها که مادر درزمان بارداری مصرف میکند میتواند بر عملکرد مغز جنین تاثیر گذار باشد. هفته های اول بارداری وسه ماهه آخر زمانی است که دستگاه عصبی در حال شکل گرفتن است ونقش مهمی برروی سیستم اعصاب وآلر ژی ،آستم ، بینائی ، پرخاشگری، پیش فعالی ،عصبانیت وفشار خون دارد

اولین بار در سال 1970 اسید های چرب به نام امگا3  w3  معرفی شددر آن سال یک محقق دانمارکی دریافت اسکیموهای گرینلند علیرغم مصرف چربی ها  چربی خون پائین دارندوشیوع بیماریهای عروقی در آنها کم است . اسکیموها غذاهای چرب را از فوک های دریائی وماهی ها مصرف میکردند در سال 1983 اولین مورد فقر امگا3 در دختر بچه 6 ساله با علائم عصبی  وبی حسی  ونوروپاتی معرفی شد

 چربی ها به سه دسته تقسیم میشود :

1-  اشباع :  زنجیره ای از اتم های کربن که از طریق پیوند ساده به هم متصل شده اند این چربی ها باید دررژیم کاهش یابد مثل کره، دنبه ،چربی گوشت قرمز ،نارگیل ،روغن هسته خرما وشیر

2-   غیر اشباع یگانه :زنجیره ای از اتم های کربن که با یک باند دوگانه تشکیل یافته دمای ذوب پائین تری نسبت به چربی های اشباع دارند معمولا مایع اند بهترین مثال روغن زیتون،بادام،فندق وبادام زمینی

3-  غیراشباع چند گانه : در زنجیره خود بیش از یک پیوند دو گانه دارند مثل روغن آفتاب گردان ،سویا ، روغن های بدست آمده از ماهی ها ،گردو،روغن کتان  میتوان نام برد این اسیدهای چرب غیر اشباع چند گانه به دو گروه :

امگا6 (لینولئیک) مثل روغن آفتاب گردان وسویا

امگا3 ( لینولنیک) مثل گردو ،روغن دانه کتان و ماهی وسویا

 هر دو این اسیدهای چرب برای سلامتی ورشد مفید وضروری است اما انسان خود نمیتواند آنها را بسازد در کبد 10% به اسید های چندگانه با زنجیر بلند تبدیل میشود

اسید های چرب امگا3 درتمام مراحل زندگی لازم است

یکی از مشتقات زنجیره بلند امگا3 دوکوزاهگزانوئیک اسید DHA  استکه برای تکامل مغز ورشد سلول های عصبی وشبکیه چشم اساسی است جنین قبل از تولد از مادر دریافت  وپس از تولد از شیر مادرتامین میکند شیر مادر 3-4 برابر شیر خشک امگا3 و امگا6 دارد شیرخواران نارس DHA  کمتری دارند DHA  بیشتر باعث افزایش هوش میگردد

 در کودکی وجوانی نیز باعث میشود کمتر فشار خون بگیرند

در افزایش دور سر وقد ووزن وتکامل بینائی واعمال بینائی نیز موثر است آسم وآلرژی  واتوپی 4 برابر کمتر مبتلا میشوند کمبود آن یادگیری را مشکل وباعث اختلالات رفتاری  وپیش فعالی میشود در نوزادان نارس امگا3 در بند ناف کمتر از ترم است درکشور هائی که ماهی کمتر مصرف میکنند افسردگی بعد از زایمان زیادتر است

اضافه کردن DHA  به رژیم دانش آموزان پرخاشگری را کاهش داد

کمبودDHA ,EPA  درعصبانیت ورفتار های خشن نقش دارد

نکات مهم در تغذیه با شیرمادر

پروفسور محمد حسین سلطان زاده
استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

شروع تغذیه با شیر مادر ظرف یک ساعت اول تولد و تغذیه انحصاری با شیر مادر در شش ماه اول میتواند جان بیش از یک میلیون نوزاد را حفظ نماید

مقدمه

سال هااست که نقش اساسی تغذیه با شیر مادر در رشد وسلامت کودکان وهمچنین سلامت مادران شناخته شده است . وبه تنهائی درشش ماه اول تولد برای شیرخوار کافی است ودر شش ماه دوم تولدانرژی لازم پنجاه درصد از شیر مادر وپنجاه درصد از تغذیه تکمیلی تامین میشود . آموزش به مادران هنر است که به مادران گفته شود همه مادران قادر به شیر دادن هستند وباید این باور به مادران تفهیم گردداز طرف دیگر حمایت جامعه از زنان وحمایت خانواده از مادران اهمیت ویژه دارد .نکته مهم دیگر آموزش کارکنان بیمارستان ها ومراکز درمانی است که بتوانند پاسخ گوی مادران  به گونه صحیح باشند چون اگر نا آگاهانه به سوال مادری پاسخ داده شود بد آموزی  مصیبت وار خواهد بود در دو تا سه هفته اول تولد مهمترین زمان سوال برانگیز مادران خواهد بود .

مقام مادر  شیر ده در آیه 14 سوره لقمان  ذکر شده  : بعد از شکر گذاری خالق شکر گذاری مادر توصیه شده است .
درسوره بقره آیه 133  مدت شیر دادن را دو سال تمام ذکر شده است .
اکنون بعد از 1400 سال سازمان بهداشت جهانی مدت دو سال شیر مادر را تاکید نموده است .

فیزیولوژی

در زمان بارداری پستان ها جهت ترشح شیر آماده میشوند وکلسترمColostrum بزودی در تریمستر دوم به علت لاکتوژن جفت  ترشح میگردد وبعد از زایمان آزاد شدن پرولاکتین محرک ایجاد شیر خواهد بود وتغذیه با شیر مادر مهمترین عامل محرک ادامه ایجاد پرولاکتین است تحریک انتها ی اعصاب در ناحیه آرئول ونوک پستان نتیتجا باعث آزاد شدن اکسی توسین از غده هیپوفیز وتحریک سلول های میواپی تلیا ل پستان و  letdown reflexکه رفلکس نوروآندکرین است میگردد .عوامل محیطی شامل درد ، استرس ، جدائی شیرخوار وبیماری های مادر از عواملی است که در کاهش شیر تاثیر دارد .

فوائد تغذیه با شیر مادر

کاهش عفونت ها ی گوارشی بخصوص اسهال واستفراغ ، عفونت های تنفسی ،کاهش عفونت های

 ویروسی وباکتریال وقارچی به علت عوامل اختصاصی وغیر اختصاصی شیر مادر رشد وتکامل مطلوب شیر خوار پاسخ به ایمونیزاسیون وحمایت هفت استراتژی سازمان بهداشت جهانی دررشد وسلامت کودک شامل ایمن سازی ،پیشگیری از اسهال ،پیشگیری از عفونت های حاد تنفسی ، تنظیم خانواده ،تغذیه با شیر مادر ،تغذیه تکمیلی  وپی گیری رشد که همگی در زیر چتر تغذیه با شیر مادرمیباشد . کاهش عفونت های مزمن دیابت 1 و2 وسلیاک ،بیماری های التهابی روده ، کانسر ،بیماری های آلرژی ، آستم ،  رشد وتکامل مغزی ، افزایش هوش ، سلامت جسمی وروحی مادروکاهش کانسر رحم وپستان وصد ها مزایای دیگر .

در جریان بیماری های زیر بهتر است مادر شیر ندهد

عفونت  HIV در مما لک توسعه یافته به علت اینکه ریسک انتقال عفونت از راه شیر مادر است تغذیه باشیر مادر کنتر اندیکه است در ممالک در حال توسعه مرگ ومیر به علت عفونت های مختلف زیاد است باید مورد تعمق قرار گیرد  . ا لبته بهتر است شیر مادر داده نشود.

عفونت ویروسی سیتو مگال CMV

از راه شیر منتقل میگردد اما در نوزادان ترم به علت عبور آنتی بادی از مادر تغذیه با شیر مادر مانعی ندارد لیکن در نوزادان نارس که سیستم ایمنی ضعیف است نباید شیر مادر داده شود.

HTLV,1   Human T-Cell Lymphotropic Virus Type,I

رتروویروس که نئوپلاسم بدخیم و اختلالات نورولوژیک در بالغین میشود واز راه شیر مادر منتقل میگردد و نباید شیر مادر داده شود

HTLV,II  Human T-Cell Lymphotropic Virus Type II

رتروویروس است که از راه شیر منتقل میگردد و شیر مادر نباید داده شود

ویروس هرپس سیمپلکس تیپ 1HSV,I     

در شیر مادر وجود دارد نواحی تبخال باید پوشانده شود وبا رعایت بهداشت کامل شیر مادر اشکالی ندارد ابته اگر ضایعات تبخال روی نوک پستان وسینه نباشد

شیر خواران مبتلا به گالاکتوزمی : نمیتوانند شیر مادر بدهند چون نمی توانند گالاکتوز را متابولیزه نمایند شیر بدون لاکتوز توصیه میگردد

دارو ها

آمفتامین  ، کوکائین ، هروئین  ، ماری ژوآ نا و فن سیکلیدین  Phencyclidineمعمولا  شیر مادر نباید داده شود.

داروهای سایتو توکسیک مانند سیکلوفسفامید ،سیکلوسپورین ومتوترکسات و دوکسوروبیسین شیرمادر نباید داده شود .

در بیماری های زیر دادن شیر مادر اشکالی ندارد:

هپاتیت B   ــ گرچه در شیر مادر وجود دارد اگر در مادران مبتلا بلافاصله بعد از زایمان واکسن هپاتیت B  وایمونوگلبولین هپاتیت  بHBIG  تزریق گردد بعد از آن ریسک عفونت کاهش می یابد وتغذیه با شیر مادر اشکالی ندارد

هپاتیت  C ــ انتقال از شیر مادر گزارش نشده است در آنها که شیر مادر یا شیر خشک داده شده ریسک عفونت تفاوتی نداشته است . انتقال عفونت از راه ترا نسفوزیون واز زخم نوک پستان می باشد

سرخجه ـــ در مادران مبتلا به سرخجه یا متعاقب واکسیناسیون سرخجه شیر مادر اشکالی ندارد زمانی که مادر مبتلا شده ویروس به بدن شیرخوار رسیده است و شیر مادر اشکالی ندارد

واکسن آبله مرغان   ـــ انتقال از راه شیر مادر گزارش نشده ودادن شیر مادر اشکالی ندارد

در کودک مبتلا به فنیل کتنوری شیر مادر اشکالی ندارد واقدامات مخصوص باید انجام گیرد

سیگار و ا لکل ـــ گرچه مصرف سیگار وا لکل برای خود مادر صلاح نیست ولی برای شیرخوار  به طور مطلق کنتر اندیکاسیون شیر مادر ندارد

آموزش های قبل از زا یمان

تشویق مادران در حین بار داری به شیردادن بعد از تولد نوزاد و آمادگی پستان ها ووماساژ قبل از زایمان در اواخر حاملگی ـ آموزش مادران بلافاصله بعد از زا یمان وتوصیه برای مدت 15-20 دقیقه هر دفعه شیردادن و پی گیری 1-2 روز بعد از ترخیص مادران جهت ادامه آموزش از نکات مهم به شمار میرود .

آموزش روش های شیر دادن و استفاده نکردن آب وصابون و لوسیون به نوک پستان ها – گذاشتن چند قطره شیر مادر در ناحیه نوک پستان 3-4 مرتبه در روز احتقان پستان  Engorgement   معمولا 2-5 روز بعد از زایمان با تورم پستان ها وتب مختصر ایجاد میشود . در صورتی که مکررا شیر به شیرخوار داده شود بهترین درمان وپیشگیری است وهر 2-3 ساعت باید تخلیه کامل انجام گیرد گرم نگه داشتن وماساژ در تخلیه شیر مؤثر است واگر احتقان زیاد باشد تخلیه با دست یا پمپ انجام گردد . بکار بردن کیسه یخ روی پستان ها 5-10 دقیقه بعد از تغذیه در کاهش ادم مؤثر است ودر ظرف 24 ساعت معمولا احتقان برطرف میشود.

برفک درسینه مادر 

 بیشتر در اثر مصرف آنتی بیوتیک در مادر یا از دهان نوزاد مبتلا به برفک  است که با داروهای ضد قارچی موضعی مثل نیستاتین ودر نوزادان چکاندن 15 قطره هر 6 ساعت داخل دهان برطرف میشود .