پیشگیری از پوسیدگی دندان درکودکان

پروفسورمحمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

متخصص کودکان ونوزادان

طی دوره بالینی عفونی از میوکلینیک آمریکا

www.ProfessorSoltanzadeh.com

با توجه به نگرش نوین نسبت به سلامت دهان و دندان و اهمیت فزاینده آن نزد والدین گرامی ، جهت برقراری سلامت دهان کودک شما و پیشگیری از بیماری و پوسیدگی دندانها، اطلاعاتی ضروری حضورتان ارائه می­شود.

رژیم غذایی مناسب برای دندانهای کودکان 

غیراز غذاهای اصلی ، میان وعده­های غذایی میتوانند نقش مهمی را در سلامتی یا بیماری دندانهای کودک ایفا کنند.اگرچه نمیتوان کودکان را از مصرف تنقلات منع نمود اما با به وجود آوردن نظمی صحیح در مصرف آنها و رعایت بهداشت مناسب می­توان از پوسیدگیهای دندانی پیشگیری نمود.

 توصیه­های مهم

v    تعداد دفعات مصرف مواد قندی در روز کاهش یابد. بهتر است تنقلات شیرین در یک ساعت مشخص در روز مثلا پس از صرف غذای اصلی به منظور حفظ اشتهای کودک برای وعده اصلی صرف شود و بهتر است پس از آن دندانها مسواک زده شود.

v    از دادن میان وعده­های پوسیدگی زا برای بردن به مدرسه خودداری شود.بهترین میان وعده برای کودکان در مدرسه ساندویچ­های حاوی نان و پنیر به همراه گردو یا گوجه فرنگی یا خیار ، تخم مرغ، انواع کوکوها یا سالادهای خانگی و میوه­هایی مثل سیب، موز، پرتقال، نارنگی و انگور و... ویا سیزیهایی مثل هویج می­باشند.

v    تاثیر قطعی صبحانه بر فعالیتهای ذهنی کودک در طول روز اثبات شده بنابراین، صبحانه وعده غذایی بسیار مهمی است و بهتر است تحت هیچ شرایطی حذف نشود.لازم نیست صبحانه مفصل باشد ولی در هر صورت باید صرف شود.

J  مثال هایی از میان وعده­های سودمند

شیر، نان و پنیر به همراه گردو و یا خیار یا گوجه فرنگی، تخم مرغ پخته، ماست، میوه، هویج، کرفس،آجیل

J  مثال هایی از میان وعده­های پوسیدگی زا

شکلات، آب نبات، بیسکویت­های شیرین، کلوچه، برگه میوه­های خشک، شیر عسل، شیر کاکائو، ادامس­های شکردار، پفک، چیپس

اهمیت بهداشت دهان و دندان کودکان

دندانهای شیری از حدود 6 ماهگی شروع به رویش نموده و تا حدود 5/2 سالگی رویش آنها تکمیل می­شود. از طرفی دندانهای دائمی از حدود 7-6 سالگی با رویش دندانهای جلویی پایین و اولین آسیای دائمی که در پشت آسیاهای شیری و بدون افتادن هیچ دندانی می­روید آغاز می­شود و تا حدود 12 سالگی با ترتیب خاصی جایگزین دندانهای شیری می­گردند.

از آنجایی که تعداد زیادی از دندانهای شیری تا حدود 12 سالگی در دهان باقی هستند و دارای عملکردهای مهمی مثل تغذیه و حفظ فضا جهت رویش مرتب دندانهای دائمی می­باشند، مراقبت و حفظ آنها تا زمان رویش دندانهای دائمی جایگزین ضروری است.

·        تمیز کردن دندانها از زمان رویش اولین دندان شیری ( حدود 6 ماهگی ) به وسیله مسواک نرم انگشتی و یا گاز مرطوب و بدون خمیر دندان باید اغاز شود و به خصوص پس از هر وعده شیر دهی شبانه ، چه با سینه مادر و چه با شیشه شیر ، ضروری است.

·        چنانچه کودک رژیم غذایی مناسب و متنوع داشته باشد روزانه دوبار مسواک زدن بعد از صبحانه و قبل از خواب با مسواک نرم و به روش افقی توسط والدین کافی است و نخ کشیدن بین دندانها نیز از 3 سالگی توصیه می­شود.

·        به علت عدم تکامل توانایی های حرکتی کودک برای انجام دقیق مراقبتهای بهداشتی ، مسواک و نخ زدن تا حدود سن 8 سالگی باید توسط والدین انجام شود و تا پایان سنین دبستان تحت نظارت انجام گیرد و گرنه کارائی کافی را نخواهد داشت.

 فلوراید

سابقه فلوراید : در سال 1901دندانپزشک جوان آمریکائی McKay بامشاهده تغییر رنگ ناشناخته دندان ها مواجه شد پس از سال ها تحقیق معلوم شد عامل این تغییر رنگ  فلوروزیس یعنی چیزی جز فلوراید نیست وچیز عجیب تر آنکه پوسیدگی کمتر دندان ها بود واز آن پس به اثر فلوراید در پیشگیری پوسیدگی دندان پی بردند .

منابع فلوراید  :     فلوراید در آب ، خاک ، هوا وغذاها گیاهی وحیوانی یافت می شود وقتی فلوراید از طریق آب وغذا وارد بدن می شود 5 در صد آن از طریق روده و50 درصد توسط کلیه ها دفع می شود 45 درصد در استخوان ها ودندان های درحال رشد و تکامل ، بافت های نرم ، جنین ، شیر وبزاق وارد می شود

میزان فلوراید آب آشامیدنی:   می توان از مکمل های فلوراید قرص ، شربت و قطره  هم استفاده کرد:

 تولد تا 6 ماهگی  صفر

6ماه تا 3 سالگی :         25/0 میلی گرم

3تا 6 سالگی :             5/0 تا 25/0 میلی گرم

6   تا 16 سالگی:     1  میلی گرم تا 5/0 میلی گرم

اثرات موضعی فلوراید : امروزه صاحب نظران بر این عقیده اند که اثرات موضعی فلوراید بیش از اثر سیستمیک آن است وحتی اگر فلوراید آب آشامیدنی مطلوب باشد باز هم توصیه می شود که فلوراید تراپی موضعی هم انجام شود . اثر سیستمیک فلوراید بیشتر درزمان تکامل دندان ها رخ می دهد که این دوره هم کوتاه است استفاده موضعی فلوراید به طرق مختلف ومکرر می تواند مورد استفاده قرار گیرد ودارای اثر تجمعی است واثر مضر  فلورزیس را ندارد

فلوراید عنصری طبیعی است که اگر به میزان مناسب در اختیار دندان قرار گیرد آن را مقاوم کرده و به پیشگیری از پوسیدگی دندان کمک می­کند.

ü     استفاده از خمیر دندانهای فلورایددار در کودکان بالای 2 سال به میزان خیلی کم ( به اندازه نخود ) و کاربرد دهان شویه­های حاوی فلوراید فقط در کودکان بالای 6 سال توصیه می­شود.

ü     کودک نباید مواد حاوی فلوراید را بلع نماید زیرا ممکن است موجب عوارض متعددی نظیر مینای لکه دار، مشکلات استخوانی یا مسمومیت شود بنابراین نظارت والدین بر مصرف این مواد در کودکان ضروری است.

ü     ژل یا مواد موضعی که توسط دندانپزشک در مطب بکار برده می­شود حاوی غلظتهای بالای فلوراید می­باشد و معمولا هر 6 ماه استفاده می­شود.

فیشورسیلانت

برای پیشگیری از پوسیدگیهای شیارهای عمیق روی دندانهای آسیای دائمی و گاها شیری که ممکن است عمق آنها با مسواک تمیز نشود، موادی به نام فیشورسیلانت به کار برده می­شود که این شیارها را می­بندد و از پوسیدگی آنها پیشگیری می­نماید.

§        اقدامات پیشگیرانه فلوراید و فیشورسیلانت جایگزین اقدامات بهداشتی روزانه مسواک و نخ زدن نمی­باشد و فقط مکمل آنها است.

دندانپزشکی بیمارستانی و آرامبخشی

برخی از کودکان به علت سن کم، اضطراب زیاد و مشکلات جسمی یا ذهنی، قادر به تحمل و پذیرش درمانهای دندانپزشکی به طور معمول نمی­باشند.

درمانهای لازم برای این بیماران را می­توان با آرامبخشی داروئی یا تحت بیهوشی عمومی توسط متخصص این کار، به سادگی و با کمترین استرس انجام داد تا با برقراری سلامت دهان و دندان این افراد، تغذیه مناسب، رشد کافی و سلامت عمومی آنها نیز تامین گردد.

پیشگیری آندوکاردیت عفونی

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

متخصص کودکان ونوزادان

طی دوره بالینی عفونی از میوکلینیک آمریکا

 www.ProfessorSoltanzadeh.com

آندوکاردیت عفونی یکی از مهم ترین عوارض بیماری های مادرزادی قلب وبیماری اکتسابی قلب است که در اثر عفونت میکروبی سطح  آندوکاردیال (آندوتلیال ) به وقوع می پیوندد .

آندوکاردیت عفونی شامل : آندوکاردیت حاد ، آندوکاردیت تحت حاد باکتریال ، عفونت های غیر باکتریال ، علل ویروسی ، علل قارچی و سایر عوامل میکروبیولوژیک می باشد

تشخیص زودرس ودرمان مناسب در پیش آگهی نقش به سزائی دارد .قبل از کشف آنتی بیوتیک ها 100 درصد کشنده بود ودر حال حاضر با آنتی بیوتیک های جدید به کمتر از 20-25 درصد کاهش یافته است .

بهداشت دهان ودندان ، رعایت نکات بهداشتی از نظر مصرف لبنیات پاستوریزه  ، ضد عفونی سبزی های خوراکی ، برای تمام عفونت های ناشی از باکتری درمان مناسب انجام گیرد ، برای تمام اعمال جراحی که ممکن است باعث باکتریمی گذرا شوند باید آنتی بیوتیک مناسب تجویز شود .

دوز داروئی برای اکثر بیماری های ساختمانی قلب واقدامات دندانی:

·         آموکسی سیلین  50 میلی گرم به ازاء هر کیلو گرم وزن و2 گرم در بالغین یک ساعت قبل از عمل جراحی

·         آمپی سیلین وریدی یا عضلانی 50 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن و در بالغین 2 گرم

·         سفتریاکسون یا سفازولین 50 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن ودر بالغین 1 گرم عضلانی یا وریدی

در موارد آلرژی به آمپی سیلین و آموکسی سیلین :

·         سفالکسین 50 میلی گرم به ازاء هرکیلوگرم وزن ودربالغین 2 گرم

·         کلیندامایسین 20 میلی گرم به ازاء هرکیلوگرم وزن ودر بالغین 600 میلی گرم

·         کلاریترومایسین یا آزیترومایسین 15 میلی گرم به ازاء هرکیلوگرم وزن ودر بالغین 500 میلی گرم

بیمارانی که آلرژی به پنی سیلین و آمپی سیلین :

·         سفتریاکسون یا سفازولین  50 میلی گرم به ازاء هرکیلوگرم وزن ودر بالغین 1 گرم

·         کلیندامایسین 20 میلی گرم به ازاء هرکیلوگرم وزن ودر بالغین 600 میلی گرم عضلانی یا وریدی

بیماران با ریسک بالا High Risk

·         هرنوع دریچه مصنوعی ،  سابقه آندوکاردیت عفونی ، بیماری های سیانوتیک قلبی ،  ناهنجاری های متعدد ،  بطن واحد  ، جابجائی عروق بزرگ ، تترالوژی فالوپ  ، شنت های تعبیه شده با جراحی

بیماران با ریسک متوسط Moderate Risk

·         ناهنجاری های قلبی به جز آن هائی که ریسک بالا دارند

·         ضایعات اکتسابی دریچه ای مثل روماتیسم قلبی

·         کاردیوپاتی های هیپرتروفیک

·         پرولاپسوس میترال

·         نارسائی دریچه یا ضخیم بودن لت ها

بیماران با ریسک جزئی

·         ASD2 منفرد VSD,ASD,PDA    ترمیم شده

·         جراحی قلبی برای بای پس عروق کرونر

·         پرولاپسوس میترال بدون نارسائی

·         سوفل های بی آزار

·         سابقه بیماری کاواساکی بدون درگیری دریچه ای

·         سابقه تب روماتیسمی بدون درگیری دریچه ای

·         پیس میکر قلبی

اعمال جراحی روی دستگاه گوارش یا تناسلی ادراری

برای بیمارانی که ریسک بالا دارند:

آمپی سیلین وریدی یا عضلانی برای کودکان 50 میلی گرم به ازاء هر کیلو گرم وزن ودربالغین 2 گرم همراه جنتامایسین وریدی یا عضلانی 5/1 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن حد اکثر 120 میلی گرم نیم ساعت قبل از عمل به علاوه آمپی سیلین وریدی یا عضلانی یا آموکسی سیلین خوراکی 25 میلی به ازاء هر کیلوگرم وزن ودر افراد بالغ 1 گرم 6 ساعت بعد .

برای بیماران با ریسک بالا که به آمپی سیلین یا آموکسی سیلین حساسیت دارند :

وانکوماسین وریدی  به صورت انفوزیون در کودکان 20 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن ودر بالغین 1 گرم 2 ساعت انفوزیون شود وطوری تنظیم گرددکه نیم ساعت قبل از عمل پایان یافته به اضافه جنتامایسین 5/1 میلی گرم به ازاء هرکیلوگرم وزن حد اکثر 120 میلی گرم نیم ساعت قبل از عمل  تجویز گردد .

برای بیمارانی که ریسک متوسط دارند:

آموکسی سیلین خوراکی، کودکان 50 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن 1 ساعت قبل از عمل و افراد بالغ 2 گرم 1 ساعت قبل از عمل  یا آمپی سیلین وریدی یا عضلانی 50 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن برای کودکان ودر افراد بالغ 2 گرم نیم ساعت قبل از عمل .

برای بیمارانی که ریسک متوسط دارند وبه آموکسی سیلین و آمپی سیلین آلرژی دارند  وانکومایسین وریدی به صورت انفوزیون ، کودکان 20 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن ، بالغین 1 گرم به صورت انفوزیون و 2 ساعت به طول انجامد وطوری تنظیم گردد که نیم ساعت قبل از عمل پایان یافته باشد

چربی های مغذی و توسعه شبکه مغزی

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

متخصص کودکان ونوزادان

طی دوره بالینی عفونی از میوکلینیک آمریکا

www.ProfessorSoltanzadeh.com

خلاصه :

مغز و شبکیه چشم غنی از اسیدهای چرب غیر اشباع بلند زنجیر (LCPs)  می باشند. اسید دوکوزاهگزانوئید C22:6 , n-3) DHA;) نشان داده که تاثیرات اختصاصی در توسعه مغزی و شبکیه چشم انسان بر عهده دارد. استفاده از n-3 LCPs در تغذیه نوزادان نارس و طبیعی موجب افزایش پاسخ های الکتریکی شبکیه به محرکهای نوری و بلوغ و تیزبینی سیستم بینایی  که وابسته به بخش قشری مغز می باشد شده و آثارمشابه تغذیه با شیر مادر را در این کودکان ایجاد می کند.حتی امروزه بر این باورند که مصرف LCPs در کهنسالی می تواند در سلامت ذهن وبالا بردن قدرت شناخت افراد مسن بسیار موثر باشد. مطالعات متعدد نشان می دهند که افزایش مصرف روغن ماهی و n-3 LCPs موجب کاهش بروز زوال عقل در افراد می شود. مطالعات و نشانه ها موید این مطلب است که n-3 LCPs موجب  مهار سنتز تری گلیسریدهای کبدی و تعدیل عملکرد ایکوزانوئیدها ، ایجاد ریلکسیشن عروقی و کاهش واکنش های التهابی و تجمع پلاکتها می شوند. این مقاله به نقد و بررسی اثر LCPs بر توسعه شبکه مغزی و مکانیسم های مربوطه می پردازد.

مقدمه :

امروز کاملا روشن است که اسیدهای چرب بلند زنجیر غیر اشباع (LCPs) به منظور توسعه شبکه مغزی و شبکیه چشم ، ضروری و حیاتی می باشند. استفاده از n-3 LCPs در تغذیه نوزادان نارس و طبیعی موجب افزایش پاسخ های الکتریکی شبکیه به محرکهای نوری و بلوغ و تیزبینی سیستم بینایی  که وابسته به بخش قشری مغز می باشد شده و آثارمشابه تغذیه با شیر مادر را در این کودکان ایجاد می کند(1). نتایج برخی مطالعات در کودکان جوان نشانگر این است که توسعه سیستم عصبی و افزایش قدرت بینایی این افراد با مصرف n-3 LCPs در سنین اولیه رشد ، رابطه مستقیم دارد (2). مکانیسم های عملکردی n-3 LCPs بسیار پیچیده است و شناخت این مکانیسم ها به آهستگی صورت می گیرد. این مقاله به مطالعه و بررسی مکانیسم آثار مفید n-3 LCPs بر توسعه شبکه مغزی می پردازد. این موضوع را می توان تحت سه مقوله گوناگون بررسی کرد : آثار غشایی ، تعدیل تولید ایکوزانوئیدها و تاثیر بر فاکتورهای عصبی و جلوگیری از مرگ سلولهای عصبی.

آثار غشایی :

یکی از مهمترین آثار غشایی اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA)  ، نقش آن در پروسه هدایت پیامهای گیرنده نوری است.در سال 1996 ، لیتمن و میشل گزارش کردند که LCPs موجود در مولکولهای فسفولیپید غشایی ، نقش بسیار مهمی در فعال سازی رودوپسین دارند (3). رودوپسین یک پروتئین غشایی در بخش خارجی غشاهای دیسک شبکیه است که 90% ساختار و عملکرد پروتئینی را به عنوان گیرنده نوری در اتصال با پروتئین G در این ناحیه بر عهده دارد. تغییر ساختاری رودوپسین در اثر تحریکات نوری ، آغازگر یک سری واکنشهای بیوشیمیایی است که نهایتا منجر به افزایش فعالیت فسفودی استراز و کاهش گوانوزین مونوفسفات حلقوی (cGMP) که بسته شدن کانالهای سدیمی در غشای گیرنده های نوری دیسک شبکیه را بر عهده دارند ، می شود. در نتیجه این واکنشها ، یک هایپر پولاریزاسیون رخ خواهد داد که موجب افزایش شارژ منفی غشای پلاسما شده که در نهایت با یک دیپلاریزاسیون همراه خواهد بود. ترکیب اسیدهای چرب غشایی بر توانایی فوتونها در تبدیل رودوپسین به فرم فعال موثر هستند.فعال شدن رودوپسین در پاسخ به نور شامل تبدیل متارودوپسین 1 به متارودوپسین 2 می باشد.    

تعدیل تولید ایکوزانوئیدها :

دومین مکانیسم تاثیرگذار LCPs بر عملکردهای فیزیولوژیک گوناگون از طریق نقش آنها در تولید ایکوزانوئیدهای گوناگون معنا پیدا می کند. آنزیم های فوسفولیپاز ، اسید آراشیدونیک (20:4 n-6; AA) و ایکوزانوئید اسید (20:5 n-3;EPA) را از چربی های غشایی آزاد کرده و از طریق عملکرد آنزیم های سیکلواکسیژناز یا لیپواکسیژناز ، ایکوزانوئیدها شکل می گیرند. پروستوگلاندین ها ، پروستاسیکلین ها ، ترومبوکسانها و لوکوترینهای مشتق شده از LCPs نقش کلیدی در تعدیل التهابات ، آزادسازی سایتوکین ها ، پاسخهای ایمنی ، تجمع پلاکتها ، واکنش پذیری عروقی و پدیده ترومبوز و آلرژی دارند. تعادل بین AA و EPA در غشاهای بیولوژیک تا حدودی از منابع غذایی تامین شده و نسبت اسیدهای چرب n-6 به n-3 در ترکیب فسفولیپیدها ، تعدیل کننده حالت تعادل بین پروستانوئیدهای سری 2 مشتق شده از AA و سری 3 مشتق شده از EPA می باشند. ایکوزانوئیدهای سری 2 موجب بروز التهاب و تجمع پلاکتها شده و پاسخهای ایمنی را فعال می سازند. در مقابل پروستانوئیدهای سری 3 تمایل به بهبود این آثار دارند (4) .

عوامل نوروتروف و مرگ برنامه ریزی شده :

DHA تاثیر زیادی بر عوامل نوروتروف گوناگون دارد. سلولها در انزوا و به تنهایی توانایی ادامه حیات را ندارند.سلولهای مجاور با تولید فاکتورهای رشد اتوکرین و پاراکرین در بلوغ سلولی و بافتی شرکت می کنند. این هورمونهای پلی پپتید ، فاکتورهای تغذیه ای (تروفیک) هم نامیده می شوند که در سلولهای هدف با تحریک گیرنده های غشای سلولی ، پاسخهای با واسطه تیروزین کیناز را فعال کرده و از این طریق بر بسیاری از عملکردهای بیولوژیک از قبیل بقای سلولی ، تکثیر ، توقف رشد ، تمایز و مرگ برنامه ریزی شده سلولی (آپوپتوز) اثرگذار خواهند بود. در محیط کشت سلولی ، سلولها به یکسری از فاکتورهای رشد موجود در سرم خون جنینی گوساله یا گاو نیاز دارند که عدم حضور این فاکتورها موجب مرگ برنامه ریزی شده سلولی می شود. آپوپتوز سلولی یک پروسه بسیار دقیق و برنامه ریزی شده می باشد که برای سلامت اورگانها و بافتها بسیار ضروری است. در واقع آپوپتوز سلولی حافظ تعادل بین رشد و مرگ سلولها است که این موضوع در جریان رشد و توسعه سلولی از اهمیت شایانی برخوردار است. در طول زندگی جنینی، سیستم عصبی توسط انواع گوناگونی از سلولها شکل می گیرد که برخی از این سلولها دچار مرگ برنامه ریزی شده (آپوپتوز) می شوند. به عنوان مثال ، پس از تولد ، برآمدگیهای آکسونی از راست و چپ هسته های زانویی خارج شده و با الگویی بسیار پیچیده به نورونها در راست و چپ بخش قشری اکسیپیتال (پس سر) متصل می شوند و بخش های ساختاری سیستم بینایی را شکل می دهند. سلولهای بخش قشری که به هر علت توانایی برقرای سیناپس عصبی با برآمدگیهای آکسونی را پیدا نمی کنند ، در نهایت دستخوش مرگ برنامه ریزی شده سلولی می شوند (5). آپوپتوز سلولی از طریق بیان دقیق و منظم ژنهای گوناگون صورت می گیرد. این ژنها را می توان در دو دسته اصلی طبقه بندی کرد : ژن های تنظیم کننده که در واقع خانواده بزرگی از پروتئینهای ساختاری متعلق به خانواده Bcl-2  و caspases را در بر می گیرند. Caspases شامل آنزیمهای پروتئاز آسپارتیک است که در مرحله تخریب نهایی پروتئینهای کلیدی به کار رفته و نهایتا موجب مرگ سلولی می شوند. شواهد اخیر نشانگر آن است که DHA می تواند مرگ برنامه ریزی شده سلولهای عصبی را مهار کرده و یا اصلاح کند. به عنوان مثال ،کشت سلولهای شبکیه چشم موشهای صحرایی تازه متولد  شده در محیط کشت حاوی DHA موجب بقا و تمایز این سلولها به گیرنده های نوری می شود. این در حالی است که رشد سلولهای شبکیه چشم در محیط کشت فاقد DHA ، توسعه محدود بخش خارجی گیرنده های نوری و نهایتا مرگ برنامه ریزی شده سلولی را به همراه دارد(6).لذا استفاده از DHA در فرمولاها از مرگ گیرنده های نوری جلوگیری به عمل می آورد (7). علاوه بر این یک اثر ضد آپوپتوزی DHA در مدل سلولهای HL-60 همراه با اسفینگوزین به عنوان عنصر القائی آپوپتوز سلولی گزارش شده است. این موضوع همچنین با افزایش و استری شدن DHA در فوسفولیپیدها در ارتباط است (8). ظاهرا اثر ضد آپوپتوزی ، نیازمند تلفیق DHA با فوسفولیپیدها می باشد ، اما مکانیسم دقیق این فرایند هنوز نامشخص است. کیم و همکاران نشان دادند که DHA می تواند از مرگ سلولی نورونهای 2A که در اثر فقر و قحطی مواد مغذی سرمی دچار آپوپتوز می شوند جلوگیری به عمل آورد. در این مورد ، نقش ضد آپوپتوزی DHA به طور اختصاصی با تراکم و انباشتگی DHA در فسفاتیدیل سرین  (PS) مرتبط است. در حقیقت ، PS نقشی  کلیدی در اثر ضد آپوپتوزی DHA بر عهده دارد. تنظیم بیان ژن توسط LCPs در سطح رونوشت برداری رخ می دهد که این امر با میانجگری عوامل رونوشت برداری که به عناصر تنظیم کننده cis (موجود در بافت هدف) متصل هستند ، انجام می شود. این عوامل رونوشت برداری که توسط اسیدهای چرب فعال می شوند به خانواده بزرگی از گیرنده های مغزی که واسط عملکرد ویتامین D ، هورمونهای استروئیدی و تیروئیدی می باشند ، تعلق دارند. دو نوع عامل رونوشت برداری در ارتباط با اسیدهای چرب غیر اشباع بلند زنجیر (PUFAs) وجود دارد : یکی PPAR و دیگری تحت عنوان عامل مغزی کبدی 4α . مطالعات اخیر ، تعدادی فعال کننده پروتئینی که نقشی اساسی در تنظیم فرایند رونوشت برداری داشته و اثر متقابل بر گیرنده های مغزی دارند را شناسایی کرده اند.  شکل محل اتصال این فعال کننده های پروتئینی در گیرنده های مغزی وابسته به لیگاند است.

تاثیرات در طول توسعه مغزی :

تعداد بسیار زیادی از شواهد موید این مطلب هستند که اسیدهای چرب ضروری ، خصوصا

n-3 LCPs برای توسعه و رشد مغزی انسان حیاتی می باشند. در واقع ، غلظتهای بالای n-3 LCPs از قبیل DHA در بخش قشری مغز و شبکیه چشم ، بیانگر اهمیت زیاد این چربی ها می باشد : بخش قابل توجهی از وزن خشک مغز انسان را چربی ها تشکیل می دهند، به طوری که 22% بخش قشری مغز و 24% بخش سفید مغز را فسفولیپیدها شکل می دهند. در حالی که طبیعت و غلظت پروتئینها در مغز با کد ژنتیکی مشخص می شود ، ترکیب اسیدهای چرب فسفولیپیدهای مغزی از طریق رژیم غذایی قابل تعدیل می باشد(10 و 11 ) که این موضوع اهمیت رژیم غذایی کافی در طول دوران زندگی به منظور حفظ ترکیب فسفولیپیدهای مغزی در شرایط اپتیمم را نشان می دهد.

تاثیرات در طول پیر شدن مغز :

با پیر شدن و افزایش سن مغز ، میزان DHA در بافت مغزی کاهش می یابد(13). به نظر می رسد که این تغییرات وابسته به سن با تغییرات عملکرد سیستم عصبی همراه است. به عنوان مثال ، موشهای صحرایی که از رژیم غذایی حاوی مقادیر کم DHA استفاده کرده اند ، نواقص فاحشی را در عملکرد قوه شناسایی تجربه می کنند(14). شواهد بیانگر اهمیت مصرف مقادیر کافی n-3 LCP به منظور عملکرد مناسب قوه شناسایی در طول زندگی آتی انسان می باشد. تحقیقات نشان می دهد که مصرف بالاتر ماهی و n-3 LCP کاهش خطر اختلال حواس را به همراه دارد(15). مطالعات بر روی افراد کهنسال بیانگر این است که مصرف هر چه بیشتر ماهی احتمال زوال عقل در این افراد را کاهش می دهد(16 و 17). مکانیسم هایی که بتوانند این آثار را به طور کامل شرح دهند ، هنوز شفاف نمی باشند. آثار EPA در مهار سنتز تری گلیسریدهای کبدی و تعدیل عملکرد ایکوزانوئیدها به منظور ایجاد ریلکسیشن عروقی ، کاهش پروسه های التهابی و کاهش تراکم پلاکتها ، حیاتی به نظر می رسد(18). این اعمال و آثار ممکن است به عنوان مثال در کاهش بروز انفارکتوس های کوچک مغزی که به طور مستقیم در کاهش قوه شناسایی فرد موثر هستند سهیم باشند(19 و 20). در رابطه با مکانیسم های محافظت کننده عصبی n-3 LCPs ، سر نخهای بیشتر در مطالعه بر روی موشهای مسنی که دچار سکته ایسکمیک شده بودند انجام شد که موید آثار مثبت DHA بر دو دسته از عوامل اصلی آسیب زننده عصبی (پروکسیداسیون چربی و نفوذ لوکوسیت ها) به دنبال بروز سکته می باشند. این دو عامل قویا توسط یک دوکوزانوئید بدیع و مشتق شده از DHA تحت عنوان

(10-17S-docosatriene, neuroprotectin D1) مهار می شوند.

نتیجه گیری :

با توجه به تاثیرات بسیار مثبت LCPUFAS بر حفظ سلامتی که در این مقاله نیز به بررسی برخی از مکانیسم های اثر سلولی – مولکولی آنها پرداخته شد  ، این عناصر جزء عناصر نیمه ضروری طبقه بندی می شوند که حضورشان در تکامل شبکه مغزی و شبکیه چشم بسیار حائز اهمیت می باشد. با توجه به اهمیت عملکردی این عناصر ، امید بر آن است که در کشور ما ایران هم بتوان با بهره گیری از این عناصر در ترکیب فرمولاها شرایط رشد مناسب مغزی و بینایی را برای نسل آینده فراهم ساخت.

پوکی استخوان خاموش و آزار دهنده

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

متخصص کودکان ونوزادان

طی دوره بالینی عفونی از میوکلینیک آمریکا

WWW.ProfessorSoltanzadeh.com

پوکی استخوان امروزه به این تربیت تعریف می­شود: " بیماری که با کاهش تراکم استخوان و از دست رفتن کیفیت ریز ساختار استخوان شناخته می­شود که خود منجر به افزایش خاصیت شکنندگی استخوان و افزایش خطر شکستگی می­شود" تراکم اولیه استخوان که در سال­های نوجوانی و جوانی به حداکثر می­رسد و سرعت کاهش تراکم استخوان در سال­های بعدی عمر، دو عامل مهم در بروز پوکی استخوان هستند.

حداکثر توده استخوانی

تخمین زده می­شود که 50 تا 80 درصد  تفاوت­ها در توده استخوانی افراد مربوط به تفاوت­های ژنتیکی و وراثتی آنهاست. عوامل دیگری که در این مسئله نقش دارند، شامل عوامل محیطی، فعالیت بدنی، تغذیه و سن بلوغ هستند.

کاهش تراکم استخوان

کاهش تراکم استخوان در افراد، در حدود 35-45 سالگی در هر دو جنس آغاز میشود، اما در زنان بعد از یائسگی تشدید می­یابد.زنان در طی 5-7 سال بعد از یائسگی، 7 تا 5 از استحکام استخوانیشان را از دست می­دهند. این افزایش سرعت کاهش تراکم استخوان، وابسته به سن بوده بطوریکه از حدود سنین 40 سالگی 1تا 5 درصد کاهش تراکم استخوان تا پایان عمر ادامه می­یابد و ممکن است تحت تاثیر عواملی مانندBMI ،سیگار کشیدن، مصرف الکل، بی­حرکتی­، اختلالات تولید، و متابولیسم ویتامین "د" و پر کاری پاراتیرویید نیز قرار گیرد.

یائسگی و از دست دادن استروئیدهای جنسی یک عامل مهم در بروز پوکی استخوان در زنان است. استروییدهای جنسی در مردان نیز مهم هستند. بنابراین شاید بتوان یک نظریه کلی در مورد کاهش تراکم استخوان در زنان و مردان ایجاد کرد در چنین مدلی رشد داخل رحمی، عوامل ژنتیکی و محیطی در کنش با یکدیگر حداکثر تراکم استخوانی را در یک فرد تعیین می­کنند، در حالی که کاهش غلظت استروییدهای جنسی، با اثرات مستقیم و غیرمستقیم بر واگردش استخوانی ، بر سرعت کاهش تراکم استخوان تاثیر می­گزارند.

کاهش تراکم استخوان در افراد، در حدود 35-45 سالگی در هر دو جنس آغاز میشود، اما در زنان بعد از یائسگی تشدید می­یابد

تنوع جغرافیایی

تفاوت­های قابل توجهی در حداکثر تراکم استخوانی و شیوع استئوپروز در کشورهای مختلف وجود دارد. شیوع استئوپروز در زنان بالای 50 سال از حدود 16% در کانادا و مکزیک تا حدود 6% در ایران ذکر شده است.

در سال 1380(2001)، مطالعه جامع پیشگیری، تشخیص و درمان پوکی استخوان (  Study IMos Iranian Multicenter Osteoposis) نشان داد که تراکم استخوان در ایرانیان از ژاپنی ها بیشتر و ازآمریکایی کم ­تر است. شیوع شکستگی لگن نیز در سفید پوستان از افراد غیر سفید پوست بیشتر است و افراد اسکاندیناویایی هم از سفید پوستان آمریکایی شمالی و اقیانوسیه بیشتر دچار شکستگی لگن می­شوند.

ناتوانی و مرگ و میر ناشی از پوکی استخوان

میزان مرگ و میر ناشی از شکستگی لگن ( سر استخوان ران ) در سال اول بعد از شکستگی، در افراد مسن به حدود 20% میرسد و نیمی از این افراد در باقیمانده عمر خویش دچار درجاتی از ناتوانی خواهند بود. هزینه ناشی از شکستگی­های پوکی استخوان در انگلستان با جمعیت حدود 60 میلیون نفر، بالغ بر 1/7 میلیارد پوند و در ایالات متحده آمریکا، با جمعیتی بیش از 240 میلیون نفر، بیش از 14 میلیارد دلار است.بار بیماری استئوپروز در ایران ، بر اساس شاخص سال­های زندگی با ناتوانی تعدیل شده (   Adjusted life years Disability DALys ) معادل 36761 سال محاسبه  گردید که از این میان 17619 سال متعلق به زنان و 19143 سال متعلق به مردان بوده است.

عوامل خطر پوکی

مهمترین عوامل خطر در ایجاد استئوپروز عبارتند از: 

تراکم استخوانی 

میزان تراکم استخوان افراد که بیش از این در مورد آن و عوامل موثر بر آن بحث شد، یک عامل مهم در تعیین خطر شکستگی در افراد است. مطالعات زیادی میزان اثر این عامل را بر میزان بروز شکستگی را بر اساس آن محاسبه نموده­اند.تراکم معدنی استخوان BMD) Bone Mineral Density) به روشی قابل اندازه گیری مهم­ترین عامل خطر شکستگی پاتولوژیک در افرادی است که تاکنون سابقه شکستگی پوکی استخوان نداشته اند. برای هر انحراف معیار کاهش تراکم استخوان فرد نسبت به سطح پایه ( متوسط حداکثر تراکم استخوانی در افراد جوان جامعه )، خطر شکستگی تقریبا دو برابر می­شود. برای نشان دادن نسبت تراکم استخوان یک فرد نسبت به سطح پایه از معیار   T-scoreاستفاده می­شود. T-scoreذکر شده در گزارشات سنجش تراکم استخوان یا  BMD) Bone Mineral Density  ) تنها معیاری است که برای تشخیص پوکی استخوان به کار می­رود. البته این نحوه محاسبه خطر شکستگی باید در زمینه سن فرد مورد استفاده قرار گیرد.

سابقه قبلی شکستگی پاتولوژیک

سابقه قبلی شکستگی پاتولوژیک باعث می­شود خطر شکستگی بعدی در فرد افزایش یابد. افزایش خطر از 1/5 برابر تا 9/5 برابر ، بسته به سن فرد تعداد شکستگی­های قبلی و محل شکستگی متفاوت است. وجود یک شکستگی در مهره ها، خطر شکستگی دوم را چهار برابر افزایش می­دهد.شکستگی ستون فقرات ، همچنین افزایش دهنده خطر شکستگی در بقیه مناطق مانند لگن ( سر استخوان ران ) نیز هست. افراد با یک شکستگی پاتولوژیک لگن نیز در خطر تکرار آن هستند با روی هم ریختن اطلاعات موجود از همه مطالعات( شامل مردان و زنان و مربوط  به همه مناطق استخوانی )نشان داده شد خطر شکستگی بعدی در افرادی که یک شکستگی پاتولوژیک را در هر یک از مناطق استخوانی تجربه کرده­اند، 2/2 برابر افرادی است که سابقه شکستگی پاتولوژیک را نداشته­اند.

میزان مرگ و میر ناشی از شکستگی لگن ( سر استخوان ران ) در سال اول بعد از شکستگی، در افراد مسن ، به حدود 20% میرسد و نیمی از این افراد در باقیمانده عمر خویش دچار درجاتی از ناتوانی خواهند بود. هزینه ناشی از شکستگی های پوکی استخوان در انگلستان با جمعیت حدود 60 میلیون نفر، بالغ بر 7/1 میلیارد پوند و در ایالات متحده آمریکا ، با جمعیتی بیش از 240میلیون نفر، بیش از 14 میلیارد دلار است.

سن

سن، به طور واضح ، یک عامل خطر اصلی برای شکستگی است. در یک بررسی مروری که بوسیله  Kanis   و همکاران صورت گرفت ، خطر 10 ساله بروز یک شکستگی پاتولوژیک در مچ دست ، بازو، مهره ولگن، از سن 45 تا 85 سالگی در زنان 8 برابر و در مردان 5 برابر می­شود.

سابقه خانوادگی شکستگی ناشی از پوکی استخوان

این عامل بیشتر در رابطه با شکستگی لگن مورد بررسی قرار گرفته است. برای مثال مطالعه شکستگی­های ناشی از پوکی استخوان نشان داد که سابقه شکستگی لگن در مادر به عنوان عامل خطر کلیدی برای شکستگی لگن در زنان مسن مطرح است.حتی سابقه شکستگی لگن در مادر به عنوان عامل خطر کلیدی برای شکستگی در زنان مسن مطرح است. حتی سابقه شکستگی لگن در مادر بزرگ مادری هم خطر شکستگی لگن را افزایش می­دهد. اگرچه بیشتر مطالعات بر روی سابقه شکستگی در مادر و بقیه بستگان مونث متمرکز شده است، اثر ژنتیک بر پوکی استخوان چند عاملی است. بنابر این نباید سابقه شکستگی پوکی استخوان را در بستگان درجه یک و درجه دو مذکر نادیده گرفت. تاکید بر اهمیت زنان مبتلا در سابقه فامیلی، بیشتر ناشی از آن بوده است که استئوپروز در مردان نیز شایع است، بنابراین گرچه بیشتر توصیه ها بر جستجوی سابقه فامیلی در مادر و مادر بزرگ افراد تاکید دارد، در بررسی دخالت عوامل ژنتیک در خطر پوکی استخوان، بقیه افراد خانواده هم باید در نظر گرفته شوند.

اثر ژنتیک بر تراکم استخوان افراد و پوکی استخوان بسیار مهم است.چنان که ذکر شد تخمین زده می­شود که 50-80%تفاوت در توده استخوانی افراد مربوط به تفاوت های ژنتیکی بر واگردش استخوان موضوع مطالعات بزرگ علمی بوده است و تعدادی از ژن­ها در این رابطه موثر شناخته شده­اند.

سقوط

به دلیل آن که شکستگی معمولا با سقوط همراه است سابقه سقوط با عواملی که خطر سقوط را افزایش می­دهند، باید در افراد مورد بررسی قرار گیرد. عواملی که خطر سقوط را افزایش می­دهند، عواملی هستند که منجر به افزایش خطر شکستگی پاتولوژیک میشوند و عبارتند از : کاهش قدرت عضلانی فرد ( در این حالت فرد نمی­تواند بدون کمک دیگران از صندلی بر خیزد ) ، اختلالات تعادلی و توده کم بدن ، همچنین کاهش قدرت دید، خطر سقوط را افزایش میدهد . توجه به این نکته ضروری می­باشد که سقوط به تنهایی خطر شکستگی را افزایش می­دهد ، چه فرد استئوپروتیک باشد یا نباشد ولی کسی  که  پوکی استخوان داشته باشد،چنان که در شرایطی قرار گیرد که شانس سقوط در او افزایش یابد، خطر شکستگی باز هم در او بیشترمی­شود.

 مصرف گلوکوکورتیکوییدها

مصرف گلوکوکورتیکوییدها، بیش از 2-3 ماه ، به شکل غیر موضعی و عمومی ، به هر دلیلی که باشد، یک عامل خطر اساسی برای پوکی استخوان و شکستگی پاتولوژیک است.به نظر میرسد آستانه مصرف روزانه 7/5 میلی گرم پردنیزلون یا معادل آن ،باید برای شروع اقدامات پیشگیری یا درمانی در مورد پوکی استخوان حاصل از مصرف گلوکوکورتیکوبیدها در نظر گرفته شود.

روش های تشخیصی

روش Dual Xray Absorptiometry(DXA) به عنوان استاندارد طلایی تشخیص پوکی استخوان تعیین شده است.و هرگونه کاهش تراکم که بوسیله روش­های دیگر رادیولوژیک یافت شود باید با این روش تایید شود. انجام این آزمون بطور استاندارد، در دو منطقه کمر و لگن کافی است و انجام آن در مناطق دیگر یعنی مچ دست یا کل بدن موارد توصیه بسیار محدودی دارد و فقط در شرایط خاص صورت میگیرد. سازمان جهانی بهداشت در سال 1994 ، استئوپنی Osteopenia را به صورت کاهش تراکم استخوان بین  2/5-1 انحراف معیار، کمتر از متوسط حداکثر تراکم استخوانی در افراد جوان جامعه و استئوپروز Osteopenia   را به صورت کاهش تراکم استخوان به 2/5 انحراف معیار کمتر از متوسط حداکثر تراکم استخوانی در افراد جوان جامعه تعریف کرد.استئوپروز شدید (Osteopenia Severe) به نوعی از پوکی استخوان گفته می­شود که علاوه بر معیار بالا همراه با یک شکستگی پاتولوژیک باشد.

موارد توصیه آزمون سنجش تراکم استخوان ، در مورد بیماری پوکی استخوان معمولا غربالگری در افراد فاقد عامل خطر جایگاهی ندارد و این آزمون فقط در مواردی توصیه می­شود که طبق جدول 2 ، فرد یک عامل خطر اصلی (major) یا 2عامل خطر فرعی (Minor ) را داشته باشد.

موارد تکرار آزمون سنجش تراکم استخوان

تکرار آزمون سنجش تراکم، در بیماران استئوپروتیک، بعد از یک تا 2 سال از شروع درمان ، توصیه می­شود آزمون سنجش تراکم استخوان ، در زنان یائسه نرمال ، تقریبا 5 سال یکبار می­تواند تکرار شود در زنان استئوپنیک ، حدود 2 سال بعد از شروع برنامه پیشگیری از پوکی استخوان ( که معمولا شامل مصرف مکمل هاست ) می­توان آزمون سنجش را تکرار کرد و چنانچه بیمار دچار تغییرات معنی دار تراکم نبوده ، فواصل تکرار به سه سال یکبار رسانده شود.

موارد منع انجام آزمون سنجش تراکم استخوان

شک به بارداری ، مصرف رادیو ایزوتوپ در 2-3 روز قبل از انجام آزمون و انجام گرافی با ماده حاجب در طی 4-5 روز قبل، که در تفسیر نتایج اسکن تداخل می­کنند.

پیشگیری و درمان پوکی استخوان

پیشگیری و درمان پوکی استخوان شامل روش­های دارویی و غیر دارویی است.در هر دو مرحله پیشگیری و درمان ، هدف انجام هرچه زودتر اقداماتی است که منجر به حفظ تراکم استخوان و مانع از دست رفتن یکدستی و صحت ساختار استخوانی شود، تا به این ترتیب از بروز شکستگی های پاتولوژیک جلوگیری شود.

درمان­های غیر دارویی

نتایج مطالعات بزرگ آینده نگر، که در 10 سال گذشته انجام شده­اند، ما را به انواع روش­های درمانی غیر دارویی رهنمون شده است.این روش­ها درمانی از: تغذیه مناسب، ورزش و ترک سیگار ، در عین حال بیماران باید تا حد امکان از مصرف داروهایی که منجر به کاهش تراکم استخوانی می­شوند ، مانند گلوکوکورتیکوییدها خودداری کنند.

تغذیه : کلیسم ویتامین D

کلسیم و ویتامین د کافی که از طریق رژیم تغذیه ای با مصرف مکمل ها تامین شود،و انرژی کافی  به اندازه­ای که از سوء تغذیه جلوگیری نماید، برای جلوگیری از پوکی استخوان ضروری هستند. در خیلی از کشورها ، کلسیم و ویتامین د هرگز نباید به تنهایی به عنوان رژیم دارویی برای پوکی استخوان به کار ­روند، در کنار هر دارویی که به عنوان درمان پوکی استخوان به کار روند، مصرف کلسیم و ویتامین د کافی در رژیم غذایی یا به صورت مکمل ضروری است.

زنان یائسه ( مردان مسن تر از 50 سال )، باید به میزان کافی مکمل کلسیم ( معمولا 500-1000 میلی گرم روزانه )، در دوزهای منقسم همراه کلسیم دریافتی در غذا، به حدود 1500میلی گرم در روز برسد.ویتامین د مورد نیاز برای گروه­های مختلف عبارت است از : زنان و مردان زیر 50 سال ، روزانه 400 واحد بین­المللی(10میکروگرم)، زنان و مردان بالای 50 سال، روزانه 800 واحد بین­المللی ( 20 میکرو گرم).

پروتئین­ها ، اسیدهای چرب ، فیبرهای غذایی بر روی تراکم استخوانی یا شانس شکستگی به خوبی واضح نیست.مصرف پروتئین ، به ویژه در زنانی که شکستگی ناشی از پوکی استخوان داشته­اند ، شاید یک جزء مهم توصیه های تغذیه­ای باشد.افزایش مصرف پروتئین ، در زنان و مردانی که در رژیم غذاییشان پروتئین به میزان کافی وجود داشته است، اثر مثبتی، بر روی کاهش خطر شکستگی داشته است.

عادات تغذیه ای، مصرف قهوه ، چای و نمک­: مصرف زیاد قهوه ( معادل بیش از 4 لیوان در روز) ، در زنان و مردان ، بطور معنی داری با افزایش خطر شکستگی لگن همراه بوده است . چنین اثری در رابطه با مصرف چای دیده نشده است. اثر مصرف نمک بر روی تراکم استخوان مبهم است، ولی در مطالعاتی که مصرف نمک شرکت کنندگان به درستی اندازه گیری شده ، مصرف بیش از 2100 میلی گرم ( 90 میلی مول ) نمک در روز بر تراکم استخوان اثر منفی واضح دارد.

افزایش مصرف پروتئین در زنان و مردانی که در رژیم غذاییشان پروتئین به میزان کافی وجود داشته است، اثر مثبتی برروی کاهش خطر شکستگی داشته است

فعالیت­های بدنی و روش­های جلوگیری از سقوط

اثرات منفی بی­حرکتی برروی تراکم استخوانی به خوبی شناخته شده است.زنان مبتلا به پوکی استخوان باید حداقل، سه بار در هفته، 30 دقیقه در روز ورزش کنند. این ورزش می­تواند شامل پیاده روی ساده باشد. ورزش، با افزایش تراکم استخوان و کاهش خطر شکستگی در زنان مسن­تر همراه بوده است.

ترک سیگار

مصرف سیگار به عنوان یک عامل خطر فرعی (Minor ) در ایجاد پوکی استخوان شناخته شده است. مصرف سیگار ممکن است بر اثرات مثبت ناشی از مصرف استروژن در زنان یائسه ، اثر منفی داشته باشد.

درمان دارویی

داروهای اصلی در حال حاضر داروهای Anti resorptiveهستند که عملکرد اصلی آن­ها کاهش سرعت واگردش استخوانی است. ثابت شده است که این داروها در کاهش خطر شکستگی موثرند، گرچه ممکن است همه آنها در کاهش خطر شکستگی در همه نواحی استخوانی موثر نباشند.درمان­های جدیدتری که موجب افزایش تولید استخوان می­شوند نیز در حال بررسی هستند و ممکن است به زودی مورد استفاده گسترده قرار گیرند.زنان یائسه مبتلا به پوکی استخوان باید مورد درمان قرار گیرند. به ویژه زنانی که اخیرا دچار شکستگی ، مثلا شکستگی لگن شده اند، باید مورد توجه خاص قرار گیرند، زیرا احتمال بروز شکستگی مجدد در آن­ها وجود دارد. در مواردی که فرد دارای یکی از عوامل خطر مصرف گلوکوکورتیکویید بیش از 3 ماه ، هیپرپاراتیروییدی، سابقه شکستگی پاتولوژیک ، سندرم سوء جذب یا هیپوگنادیسم باشد، ممکن است که با وجود استئوپنی نیاز به درمان داشته باشد. در صورت وجود استئوپنی در چنین افرادی برای بررسی نیاز به مصرف دارو و در صورت لزوم تجویز آن، باید به تخصص یا فوق تخصص ارجاع گردند.

کادر

درمورد بیماری پوکی استخوان معمولا غربالگری در افراد فاقد عامل خطر جایگاهی ندارد و این آزمون فقط در مواردی توصیه می­شود که فرد یک عامل خطر اصلی ( Major) یا 2 عامل خطر فرعی (Minor) را داشته باشد. موارد تکرار آزمون سنجش تراکم استخوان، تکرار آزمون تراکم در بیماران استئوپروتیک بعد از یک تا 2سال از درمان توصیه می­شود.

آندوکاردیت باکتریال

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

طی دوره بالینی عفونی از میوکلینیک آمریکا

www.ProfessorSoltanzadeh.com

آندوکاردیت عفونی

آندوکاردیت عفونی یکی از مهم ترین عوارض

بیماری های مادرزادی قلب و

بیماری اکتسابی قلب است

که در اثر عفونت میکروبی سطح آندوکاردیال (اندوتلیال) به وقوع می پیوندد

آندوکاردیت عفونی

آندوکاردیت عفونی شامل:

آندوکاردیت حاد

آندوکاردیت تحت حاد باکتریال

عفونت های غیر باکتریال:

علل ویروسی ، قارچی وسایر عوامل میکروبیولوژیک تشخیص زودرس ودرمان مناسب در پیش آگهی نقش دارد

قبل از کشف آنتی بیوتیک 100%کشنده بودوحالا به  کمتر از 20-25 درصدکاهش یافته است

اتیولوژی

آندوکادیت استافیلوکوکی در بیمارانی که هیچگونه بیماری زمینه قلبی نداشته اند شایع است

عفونت بااسترپتوکوک ویریدنس بعد از اعمال جراحی دندان شایع عفونت در انتروکوک گروه D بعد از اعمال جراحی دستگاه گوارش وتناسلی ادراری شیوع بیشتری دارد

عفونت پسودومناس وسراتیا در بین معتادانی که داروهای وریدی دریافت می کنند عارض می شود

اورگانیزم های قارچی بعد از جراحی قلب باز

استاف کواگولاز نگاتیو در کاتتر ورید مرکزی شایع است

استاف اورئوس دربیمارانی که سوختگی دارندخطر بیشتری دارد

اتیولوژی

استرپتوکوک ویریدنس (الفاهمولیتیک استرپتوکوک)

استافیلوکوک اورئوس

هنوز شایع ترین عامل آندوکاردیت در کودکان است

در بعضی ازمراکز نخستین عامل را استاف اورئوس ذکر می کنند حدود 39 درصد

هیچ رابطه ای بین اورگانیزم عامل عفونی ونوع ناهنجاری مادرزادی ، دوره بیماری ، سن کودک وجود ندارد

اپیدمیولوژی

میزان شیوع  

سن

عوامل اتیولوژیک

عوامل مستعد کننده قلبی عروقی حائز اهمیت است

هرچند آندوکاردیت عفونی در بیشتر موارد از عوارض بیماری های قلبی مادرزادی یا روماتیسم است

ولی گاهی در کودکانی دیده می شود که ضایعه قلبی هم نداشته اند

اپیدمیولوژی

درکشورهای پیشرفته ناهنجاری های مادرزادی قلب شایع ترین عامل زمینه ای است

عبورخون با سرعت زیاد از یک دریچه تنگ یا سوراخ ممکن است باعث وژتاسیون شود

از عوامل مستعد کننده دیگر اعمال جراحی قلب باز

عفونت های بیمارستانی

اقدامات روی دندان ها 10-20 درصد تاثیر دارد

درنوزادان سپتی سمی واقدامات دربخش NICU

تظاهرات بالینی

تقریبا همه بیماران مبتلا به آندوکاردیت سوفل قلبی دارند

تب ، بزرگی طحال ، پتشی ، نارسائی قلب ، آنمی

هماچوری

بزرگی کبد

نشانه های عصبی ودرد مفاصل

ضایعات دندانی

کلابینگ انگشتان بدون سیانوز به ندرت دیده می شود

تظاهرات بالینی

سیر بالینی به بیماریزائی میکرواورگانیسم ومقاومت میزبان بستگی دارد

دراسترپتوکوک ویریدانس شروع بیماری بی  سروصداوگمراه کننده است

بصورت علائم گمراه کننده : تب طول کشیده، بی اشتهائی، ازدست دادن وزن ، عرق شبانه ، بیحالی ، دردهای عضلانی

تظاهرات ناشی از آمبولی یا ایمنی

Osler Nodesگره های درد ناک درون درم به ابعاد نخود در کف دست وپا

Janeway Lesions ضایعات کوچک ملتهب یا همورراژیک بدون درد در کف دست وپا

Splinter Hemorrhages ضایعات همورراژیک ریز وباریک در زیر ناخن ها

تشخیص

ظن طبیب است که می تواند در عفونت های کودکان تشخیص آندوکاردیت عفونی را مطرح وتشخیص دهد

Identification of Infective Endocarditis is most often based on a high index of SUSPICION during evaluation of an Infection in a child with an underlying Risk Factor

تشخیص

کشت خون 3-5مرتبه در محیط های هوازی وبی هوازی

کشت خون در 85 تا 90 درصد مثبت می شود

چنانچه بیمار قبلا آنتی بیوتیک مصرف کرده آزمایشگاه باید مطلع شود تا کشت خون به روش ویژه انجام شود

اغلب ESR بالا ، لکوسیتوز ، Hb پائین دارند

ضایعات پوستی ،ادرار ، مایع سینوویال، آبسه ،CSF باید کشت داده شود

PCR

آزمایش سرولوژی ضرورت دارد

اکوکاردیوگرافی

اکو ترانس توراسیک وترانس اوزوفاژیال روش سریع برای تشخیص است

اکو داپلر میتواند کارانبودن (Dysfunction) دریچه نارسائی یا انسدادرا مشخص کند

اکو ترانس اوزوفاژیال روش نیمه تهاجمی است

اکو دوبعدی ، اندازه ، شکل ، محل حرکت وحرکت ضایعه را نشان میدهد

اگرچه اکو میتواند ضایعه وآمبولی کمتر از یک میلی متر رانشان دهد امابا منفی بودن اکو آندوکاردیت رد نمی شود

باید به دیده مشکوک پی گیری شود

تشخیص زودرس = درمان موفقیت آمیز

Duke criteria , Major &Minor

ماژور :دوکشت مثبت خون که از دومحل گرفته ویک اورگانیسم نشان دهد

تشخیص آندوکادیت با اکو

مینور: تب ، سوفل جدید یا تغییر در سوفل، علائم آمبولی عروق ، فنومن ایمنی ، گلومرولونفریت، آرتریت، روماتوئید فاکتور،ندول اسلر، یک کشت مثبت خون،کلابینگ،اسپلنومگالی، اسپلینتر همورراژی ، پتشی،سدیمان بالا، CRPمثبت

2 ماژور ، یا1 ماژور و 3 مینور ، یا 5 مینورپیشنهاد تشخیص مسلم آندوکاردیت را میدهد

پیشگیری آندوکاردیت عفونی

بهداشت دهان ودندان

رعایت بهداشتی ازنظر مصرف لبنیات پاستوریزه

ضدعفونی سبزی های خوراکی

برای تمام عفونت های ناشی از باکتری ، درمان مناسب

برای تمام اعمال جراحی که ممکن است باعث باکتریمی گذراشوند باید آنتی بیوتیک مناسب تجویز شود

روش پیشگیری

دوز داروئی برای اکثربیماریهای ساختمانی قلب واقدامات دندانی :

Amoxicillin50 میلی گرم پرکیلو و2گرم دربالغین 1 ساعت قبل از عمل

Ampicillinوریدی یا عضلانی 50 میلیگرم پر کیلو ودربالغین 2 گرم

Cefazolin or Ceftrixone50 میلی گرم پرکیلو ودربالغین1 گرم عضلانی یا وریدی

در موارد آلرژی به آمپی سیلین وآموکسی سیلین

Cefalexin50 میلی گرم پرکیلو ودر بالغین 2 گرم

Clindamycin20 میلی گرم پرکیلو ودر بالغین600 میلی گرم

Azithromycin or Clarithromycin15 میلی گرم پرکیلو ودر بالغین 500 میلی گرم

بیمارانی که آلرژی به پنی سیلین وآمپی سیلین دارند

Cefazolin or Ceftrixone 50 میلیگرم پرکیلو ودر بالغین 1 گرم

Clindamycin20 میلیگرم پرکیلوودر بالغین 600 میلی گرم عضلانی یا وریدی

ریسک بالاHigh Risk

هرنوع دریچه مصنوعی

سابقه آنوکاردیت عفونی

بیماریهای سیانوتیک قلبی

ناهنجاریهای متعدد: بطن واحد، جابجائی عروق بزرگ ، تترالوژی فالوت ،شنت های تعبیه شده با جراحی

Moderate Riskریسک متوسط

ناهنجاری های قلبی به جز آن هائی که با ریسک بالا دارند

ضایعات اکتسابی دریچه ای مثل روماتیسم قلبی

کاردیوپاتی های هیپرتروفیک

پرولاپسوس میترال

نارسائی دریچه یا ضخیم بودن لت ها

Negligible Riskریسک جزئی

ASD2منفرد PDA, ASD,VSD ترمیم شده

جراحی قلبی برای بای پس عروق کرونر

پرولاپسوس میترال بدون نارسائی

سوفل های بی آزار

سابقه بیماری کاواساکی بدون درگیری دریچه ای

سابقه تب روماتیسی بدون درگیری دریچه ای

پیس میکر قلبی

اعمال جراحی روی دستگاه گوارش یا تناسلی ادراری

برای بیمارانی که ریسک بالا دارند:

Ampicillin وریدی یا عضلانی برای کودکان 50 میلی گرم پر کیلوبالغین 2گرم

همراه جنتامایسین وریدی یا عضلانی 5/1 میلی پرکیلو حداکثر120 میلی نیم ساعت قبل از عمل

بعلاوه آمپی سیلین وریدی یا عضلانی یا آموکسی سیلین خوراکی 25 میلیپر کیلو و1 گرم افراد بالغ 6 ساعت بعد

برای بیماران با ریسک بالا که به آمپی سیلین یا آموکسی سیلین حساسیت دارند

وانکومایسین وریدی انفوزیون

کودکان 20 میلی پرکیلو بالغ 1 گرم 2 ساعت انفوزیون

طوری تنظیم شود که نیم ساعت قبل از عمل پایان یافته

باضافه جنتامایسین 5/1 میلی پرکیلو حد اکثر 120میلی نیم ساعت قبل از عمل

برای بیمارانی که ریسک متوسط دارند

آموکسی سیلین خوراکی

کودکان 50 میلی پرکیلو 1 ساعت قبل از عمل

افراد بالغ 2 گرم 1 ساعت قبل از عمل

یا آمپی سیلین وریدی یا عضلانی 50 میلی پرکیلو برای کودکان ودر افراد بالغ 2 گرمنیم ساعت قبل از عمل

برای بیمارانی که ریسک متوسط دارند  وبه آموکی سیلین وآمپی سیلین آلرژی دارند

وانکومایسین وریدی به صورت اتفوزیون

کودکان 20 میلی پرکیلو

بالغین 1 گرم انفوزیون و2ساعت به طول انجامد وطوری تنظیم گردد که نیم ساعت قبل از عمل پایان یافته باشد

درمان

درموارد مشکوک به آندوباکتریال عفونی بعد از 5-6 کشت خون باید فورا آنتی بیوتیک شروع شود

تاخیر در درمان به پیشرفت ضایعات آندوکارد وعوارض شدید منجر می شود

مشاوره با متخصص قلب ومتخصص عفونی باید انجام شود

وانکومایسین وجنتامایسین دربیماران بدون دریچه پروستاتیک به مدت 4-6 هفته

درمان

پس از آنتی بیوگرام آنتی بیوتیک مناسب جایگزین شود

درصورت نارسائی قلب دیگوگسین  و دیورتیک ومحدودیت نمک باید انجام شود

تا 2 ماه پس از پایان دوره درمان باید تحت نظر متخصص قلب و عفونی باشد

کاتتریسم قلب وهرنوع جراحی غیر فوری باید تا 6 ماه به تعویق افتد

وقتی علیرغم درمان طبی با شکست مواجه شود مداخله جراحی ضرورت دارد

زعفران

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

طی دوره بالینی عفونی از میوکلینیک آمریکا

متخصصان علوم پزشکی دانشگاه آلبرتا در آمریکا در یک  ازما یش جالب تاکید کردند که زعفران ایرانی ام اس را درمان می کند : < این چاشنی ایرانی حاوی ترکیب فعالی است که می توان از آن برای درمان بیماری های التهاب عصبی مثل ام اس استفاده کرد >

آن ها میگویند ما در زعفران ماده ای موسوم به  <  کروسین  >    را شناسائی کرده ایم که از سلول های مغزی در محیط کشت آزمایشگاهی و سا یر مدل های مبتلا به ام اس محافظت می کند . ای ماده در واقع از آسیب دیدن سلول هائی که غلاف میلین را درمغز تولید می کنند  جلوگیری می نماید  میلین لایه ای است که مانند عایقی محافظ در اطراف نورون ها عمل می کند وبیماری ام اس شامل بروز التهاب در سلول های مغزی است که در چنین حالتی سلول های مغز این عایق محافظتی خود را از دست می دهند این یافته جدید بسیار جالب و در زمینه ام اس در آینده بسیار امیدوارکننده است این مطالب در مجله ایمونولوژی آمریکا چاپ شده است.

مروری بر ساختمان، فواید و مضرات روغن های خوراکی

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

متخصص کودکان ونوزادان

طی دوره بالینی عفونی از میوکلینیک آمریکا

www.ProfessorSoltanzadeh.com

نقش روغن ها و چربی ها در تغذیه انسان یکی از مهمترین زمینه های مورد بررسی در علم تغذیه است.فواید و خطرات ناشی از مصرف چربی های خوراکی همواره در منابع علمی و رسانه های جمعی مطرح می­شود.

اهمیت این گروه از مواد غذایی به­ گونه ­ای است که نه تنها از ­دیدگاه سلامت بلکه از جنبه­- های تجارت جهانی نیز اهمیت فوق­العاده­ای دارد.دیدگاه­های در حال تغییر نسبت به روغن­ها و چربی های خوراکی می­تواند بر مصرف مواد غذایی و در نهایت وضعیت سلامتی، تولیدات کشاورزی و آموزش تغذیه­ای تاثیر عمیقی بگذارد.

روغن ها و چربی ها به دو گروه حیوانی و گیاهی تقسیم می­شوند؛ روغن حیوانی مثل پیه، دنبه، کره، روغن ماهی و..... و روغن گیاهی یا روغن نباتی شامل  روغن­های آفتابگردان، سویا، پنبه دانه، زیتون، گردو، کلزا، پالم و.... که حاصل روغن کشی از دانه یا میوه های روغنی است.

چربی ها در رژیم غذایی ما چربی­های نامرئی به دو صورت مرئی و نا مرئی یافت می­شوند.چربی­های مرئی: شامل کره، مارگارین، روغن نباتی و روغن حیوانی یا روغن ماهی است وچربی های نا مرئی : در اغلب غذاها مانند شیر، تخم مرغ، گوشت، میوه زیتون، پنیر، شکلات، چیپس سیب زمینی، آجیل و..... وجود دارند و با چشم دیده نمیشوند.

اهمیت روغن­ها و چربی­ها در تغذیه انسان

روغن­ها و چربی­ها اهمیت فوق­العاده­ای در رژیم غذایی انسان دارند به­طوری که سازمان بهداشت جهانی و سایر مراجع علمی ذی­ربط دریافت 25الی 30درصد انرژی رژیم غذایی را از آن­ها توصیه کرده­اند. همچنین :

·       چربی­ها و روغن­های خوراکی نیاز بدن به اسیدهای چرب ضروری (PUFA) به نام­های اسید لینولئیک و اسید لینولنیک از منابع گیاهی و  DHAوEPA از روغن­ ماهی را که بدن به طور طبیعی توانایی سنتز آن­ها را ندارد، تامین می­کنند.

·       چربی­ها حامل ویتامین­های E,D,A وK که محلول در چربی­اند بوده و به جذب و متابولیسم آن­ها در بدن کمک میکنند.روغن­های گیاهی حاوی کارتنوئیدها ( پیش ساز ویتامینA )و ویتامین E هستند که خاصیت آنتی اکسیدانی دارد و چربی­های حیوانی به­ویژه روغن ماهی منبع سرشار از ویتامینD هستند.

·       چربی­ها غنی­ترین منبع انرژی غذایی­اند.هر یک گرم چربی 9 کیلو کالری انرژی تولید می­کند.(1گرم از پروتئین­ها یا کربوهیدرات­ها فقط 4 کیلو کالری انرژی تولید می­کند.)

·       وجود چربی­ در غذا باعث بهبود عطر و طعم غذا و برانگیختن اشتها می­شود و در احساس سیری بعد از خوردن غذا موثر است.

·       چربی­ها نقش نگهدارنده در دیواره­های سلولی و غشاهای عصبی (میلین­ها) را دارند.

·       اسیدهای چرب غیراشباع پیش­ساز پروستاگلاندین­ها هستند که نقش مهمی در کنترل واکنش­های التهابی، فشار خون، انعقاد خون و..... دارند.

·       چربی های زیر پوست از هدر رفتن حرارت بدن و نفوذ سرما به بدن جلوگیری میکنند.

ساختمان چربی­ها و روغن­ها

واحدهای ساختمانی چربی­ها عمدتا ترکیباتی به نام تری گلیسریدها هستند.تری­گلسیریدها از سه مولکول اسید چرب که به یک الکل سه ظرفیتی به نام گلیسرول متصل شده­اند تشکیل شده­اند.عمده خواص روغن­های خوراکی بستگی به نوع اسیدهای چرب غالب آن­ها دارد.

اسید چرب یک ترکیب آلی متشکل از یک زنجیره کربنی است که اتم های هیدرژن و گروه کروبکسیل (COOH) به آن متصل هستند.اسیدهای چرب بسته به نوع پیوند میان اتم­های کربنشان به دو شکل اشباع و غیر اشباع دیده می­شوند.نوع غیر اشباع به دو صورت طبیعی یا سیس و مصنوعی یا ترانس وجود دارد.

علت اهمیت اسیدهای چرب در نقشی است که بدن به عهده می­گیرند زیرا بعضی  از آن­ها تاثیر اساسی در بیماری­زایی به ویژه در بیماری­های قلبی عروقی دارند و برخی دیگر برعکس در سلامتی نقش بسزایی ایفا می­کنند.

در ادامه به ویژگی­های انواع اسیدهای چرب اشاره می­شود.

1)   اسیدهای چرب اشباع(SFA):

در این نوع اسید چرب کلیه پیوندهای موجود بین اتم های کربن در طول زنجیره سیر شده و لذا مولکول از ثبات و پایداری مناسب برخوردار است.با افزایش طول زنجیره ، نقطه  ذوب افزایش می­یابد به طوری که اسیدهای چرب اشباع با بیش از 12 اتم کربن در دمای اتاق به حالت جامد هستند.

2)   اسیدهای چرب غیراشباع طبیعی(سیس):

در صورتی  که در زنجیره اسید چرب، یک پیوند دوگانه در حالت طبیعی یا سیس وجود داشته باشد آن را اسید چرب تک غیر اشباعی (MUFA   یا Mono Unsaturated  Fatty acid ) می­نامند و در صورتی که تعداد پیوندهای دوگانه  در اسید چرب بیش از یک مورد در حالت سیس باشد ، اسید چرب چند غیر اشباعی    (  Poly Unsaturated  Fatty Acid یا PUFA ) نامیده می­شود.

تمامی اسیدهای چرب غیر اشباع طبیعی در دمای بدن به حالت مایع بوده و نقطه ذوبشان بسیار کم است. این چربی­ها از نقطه نظر تغذیه­ای بسیار ارزشمندند.

مثال­هایی از اسید­های چرب غیراشباع طبیعی (سیس) با ذکر منابع:

§       اسید اولئیک (18 اتم کربنه) یا اسید چرب تک غیر اشباعی : روغن زیتون و کلزا

§       اسید لینولئیک (18 اتم کربنه) با 2 پیوند غیر اشباع : روغن ذرت، آفتابگردان، هسته انگور

§       اسید لینولنیک یا امگا 3 (18 اتم کربنه )با 3 پیوند غیر اشباع: روغن سویا و کلزا

§       اسیدهای چرب بلند زنجیر به نام­های ایکوزاپنتاانوئیک اسید و دکوزاهگزاانوئیک اسید : روغن ماهی

3)   اسیدهای چرب غیراشباع  غیرطبیعی (ترانس):

مضرترین اسید چرب ترانس، الائیدیک اسید است که در واقع ایزومر ترانس اسید اولئیک است.این اسید چرب در ساختمان روغن­های گیاهی مایع مطلقا وجود ندارد بلکه در صنعت طی فرآیندی به نام­ هیدروژناسیون که به منظور تبدیل روغن مایع به روغن­های جامد ( مانند شورتنینگ­ها، مارگارین­های سخت و روغن قنادی) انجام می­گیرد، از تغییر آرایش مولکولی اسید اولئیک به­دست می­آید. تقریبا کلیه مضرات روغن­های جامد در اولویت اول به وجود چربی ترانس ( الائیدیک اسید‌) و سپس اشباع مربوط می­شود. مقدار کمی از چربی ترانس به طور طبیعی در فرآورده­های لبنی مانند کره وجود دارد.

نقش اسیدهای چرب در سلامتی و بیماری

الف: اسیدهای چرب اشباع:

امروزه از نظر علمی ثابت شده است که سطح و ترکیب کلسترول سرم در بروز آترواسکلروز و نهایتا بیمارهای پیشرفته و حملات قلبی موثر است و از سوی دیگر غلظت و ترکیب کلسترول سرم از طریق تغییر در نوع و مقدار چربی مصرفی در رژیم غذایی قابل اصلاح است.نتایج تحقیقات علمی حاکی از آن است که اسیدهای چرب اشباع با تعداد اتم کربن کمتر از 12 و نیز اسید استئاریک با 18 اتم کربن هیچ تاثیری در تغییرات کلسترول خون ندارند.در مقابل، اسید مریستیک با 14اتم کربن بیشترین تاثیر را در افزایش LDL و کاهش HDL دارد که در نتیجه کلسترول تام هم افزایش می­یابد و پس از آن به ترتیب اسید لوریک با 12 اتم کربن و اسید پالمیتیک با 16 اتم کربن اثراتی مشابه اسید مریستیک دارند.

در نتیجه،­مواد غذایی حاوی روغن­های مریستیکی و لوریکی(روغن نارگیل وهسته پالم) باید بسیار مضر باشند.روکش­های کاکائویی مواد غذایی ( بستنی، کیک، تافی، پیراشکی و...) که بر پایه روغن نارگیل و هسته پالم تولید می­شوند، جزء مضرترین و بی­کیفیت ترین روغن­ها هستند.این روکش­ها به­دلیل نقطه ذوب بالا در صنعت مورد استفاده قرار می­گیرند و متاسفانه مصرف کنندگان این گونه مواد غذایی عمدتا کودکان و نوجوانان هستند که فرآورده­ را به نام محصول شکلاتی خریداری و مصرف می­کنند.لازم به ذکر است روکش­ شکلاتی واقعی به­دلیل اینکه محتوی روغن کره کاکائو است، از ارزش تغذیه­ای مناسبی برخوردار است ولی به دلیل نقطه ذوب پایین و گرانی محصول، معمولا مورد استفاده قرار نمیگیرند. لذا این روکش­ها عمدتا فرآورده کاکائویی است، در حالی که روی برچسب محصول روکش شکلاتی درج می­شود که در واقع تخلف به حساب می­آید.

ب) اسیدهای چرب تک غیراشباعی ((MUFA :

اسید اولئیک( اسید چرب تک غیر اشباعی سیس) از ارزش تغذیه­ای بی­نظیری برخوردار است.این یافته پس از مطالعاتی روی اهالی کشورهای حاشیه مدیترانه که عمدتا روغن مصرفی آن­ها روغن زیتون بود به دست آمد. در این مطالعات مشاهده شد که علی­رغم سرانه مصرف بالای روغن در مقایسه با سایر نقاط دنیا، میزان ابتلا به بیماری­های قلبی و عروقی در میان مردم این منطقه بسیار ناچیز است. محققان علت را به نوع رژیم غذایی و سبک زندگی مردم منطقه نسبت داده­اند که در آن علاوه بر رعایت رژیم غذایی خاص و سالم ( رژیم غذایی مدیترانه­ای) که حاوی روغن زیتون، فیبرهای خوراکی و میوه و سبزی است، فعالیت فیزیکی جایگاه خاصی دارد.

ویژگی مهم اسید اولئیک در بدن کاهش LDL خون است و نیز در روغن­های حاوی آن باعث افزایش مقاومت حرارتی می­شود. به همین دلیل روغن زیتون در زمره بهترین روغن­­های خوراکی به شمار می­رود.

ج) اسیدهای چرب چند اشباعی(PUFA ):

اصلی­ ترین گروه­های اسیدهای چرب غیراشباع در رژیم غذایی شامل گروه امگا 6    و امگا 3 است که از آن­­ ها اسیدهای چرب لینولئیک و لینولنیک منشاء گیاهی و برخی نیز منشاء حیوانی دارند( ایکوزاپنتاانوئیک اسید و دکوزاهگزاانوئیک اسید که در روغن ماهی به­وفور یافت می­شود). این نوع از اسیدهای چرب به دلیل عدم توانایی بدن در سنتز آن­ها، روزانه باید در مقادیر لازم به بدن برسند. کمبود این چربی­ها عوارض بسیار جدی از جمله علائم پوستی، عصبی، گوارشی، عملکردی و مغزی را به­دنبال دارد.

فواید اسیدهای چرب امگا3:

1)   این اسیدهای چرب برای عملکرد طبیعی بدن ضروری هستند.آن­ها نقش اساسی در مسیرهای  مهم متابولیک بدن دارند.فعالیت آن­ها از سطح سلولی با شرکت در ساختمان غشای سلولی و حفظ سلامت غشا آغاز می­شود.ویژگی غشای سلولی تحت تاثیر نوع چربی است که مصرف می­شود. مصرف بالای چربی­های اشباع سبب افزایش شکنندگی غشای سلولی شده، زمینه بروز آسیب­های سلولی و حتی سرطان­ها را فراهم میکند. در حالی که با مصرف چربی­های سالم­تر مانند امگا3 سلول­ها در برابرآسیب­ها بیمه می­شوند.

2)    بخشی از فعالیت آن­ها در پیشگیری و درمان افسردگی و سایر اختلالات روحی و روانی است.

3)   مصرف امگا3 در پیشگیری از پوکی استخوان، کاهش فشار خون، تنظیم انعقاد خون، کاهش دردهای التهابی در سرتاسر بدن و جلوگیری از بعضی بیماری­های پوستی مانند پسوریازیس، بسیار مفید است.

4)   در مورد اثرات اسیدهای چرب بر میزان کلسترول تام و LDL و HDL گفته شده است: دریافت PUFA در مقادیر متعارف و توصیه شده، تاثیر کاهنده بر میزان کلسترول و تری­گلیسیریدهای خون دارد.ماهی­های چرب منبع غنی اسید چرب امگا3 است.

 د) اسیدهای چرب ترانس :

اسیدهای چرب ترانس در اثر هیدروژناسیون روغن­های مایع و تبدیل آن­ها به روغن­های جامد تولید می­شوند.این اسیدهای چرب اثرات بسیار نامطلوبی در بدن برجا می­گذارند، از جمله :

1)   افزایش میزان LDL و کاهش هم­زمان میزان HDL

2)   آسیب به آنزیم­ها و مهار عملکرد آن­ها و محدود کردن قابلیت دسترسی اسیدهای چرب برای تشکیل پروستاگلاندین­ها و هورمون­های ضروری

3)   کاهش انسجام و یکپارچگی غشای سلولی و در نتیجه سهولت تخریب دیواره­های سلولی توسط ترکیبات بالقوه سرطان­زا

4)   تجمع این ترکیبات در بافت چربی، در ایجاد سرطان پستان موثر است.

5)   این ترکیبات در ایجاد دیابت نوع 2 و کمی وزن کودکان در زمان تولد تاثیر دارند.

همانطور که در بالا اشاره شد، اسیدهای چرب اشباع به­ویژه اسید مریستیک و لوریک ترکیبات بسیار مضری برای سلامتی­اند.درتوصیف سمیت چربی­های ترانس کافیست عنوان شود طبق نتایج تحقیقات علمی، مضرات آن­ها  20 برابر بیش از چربی­های اشباع است. بنابراین از مصرف منابع محتوی آن­ها مانند روغن­های گیاهی هیدروژنه، شورتنینگ­ها (روغن­های قنادی)، مارگارین­های سخت و تا حدودی روغن­های مخصوص سرخ کردنی در رژیم غذایی باید جدا اجتناب شود. باید توجه داشت که کلیه فرآورده­های غذایی حاوی این نوع روغن­ها مانند اکثر شیرینی­های قنادی و فرآورده­های قنادی صنعتی ( کیک و کلوچه، دونات و....) و سیب زمینی سرخ شده که در رستوران­ها عرضه می­شود، حاوی ایزومر ترانس هستند.

متذکر می­شود کره حیوانی حدودا 4 تا 5 درصد چربی ترانس دارد که مضرات آن به اندازه چربی ترانس موجود در روغن­های نباتی نیست.

نکته بسیار قابل توجه این است که هر 2 درصد کاهش در انرژی دریافتی از اسیدهای چرب ترانس منجر به کاهش 23 درصدی وقوع حملات قلبی و عروقی می­شود.به همین دلیل متخصصان تغذیه هر اندازه از دریافت اسیدهای چرب ترانس را مضر و حداکثر میزان مجاز آن را 2 درصد انرژی دریافتی روزانه اعلام کرده اند. بر همین اساس دولت دانمارک حد مجاز ایزومر ترانس را در انواع چربی­ها 2درصد تعیین کرده و این حد شدیدا کنترل می­شود.در بیشتر نقاط دنیا از جمله کشور ما درج میزان ایزومر ترانس بر روی برچسب چربی­ها الزامی است.

مقدار نیاز روزانه به هریک از اسیدهای چرب

سازمان بهداشت جهانی مقدار نیاز روزانه بزرگسالان به هریک از اسیدهای چرب را به شرح زیر اعلام کرده است:

·       چربی­های خوراکی حداقل 15 و حداکثر 30 درصد انرژی دریافتی روزانه

·       اسیدهای چرب اشباع حداقل 7 و حداکثر 10 درصد انرژی دریافتی روزانه

·       اسیدهای چرب تک غیراشباعی حداکثر 15 درصد انرژی دریافتی روزانه

·       اسیدهای چرب امگا6 حداکثر 10 درصد انرژی دریافتی روزانه

·       اسیدهای چرب امگا3 حداکثر 1.8گرم روزانه؛ در زنان باردار باید این مقدار به 2.2 گرم افزایش یابد تا از افسردگی بعد از زایمان جلوگیری شود.

·       چربی ترانس حداکثر1درصد انرژی دریافتی روزانه

·       کلسترول حداکثر به میزان 300 میلی گرم در روز با توجه به ضرورت وجود تعادل میان اسیدهای چرب 6-n و 3-n سازمان بهداشت جهانی نسبت لینولئیک اسید به لینولنیک اسید را حداقل 5 به 1 تا حداکثر 10 به 1 اعلام کرده است. در افرادی که این نسبت از 10 به 1 تجاوز میکند باید مواد غذایی غنی از سبزیجات برگی، حبوبات، ماهی و سایر منابع غذایی لینولنیک اسید مصرف شود،در غیر این صورت به عوارض کمبود این اسید چرب مبتلا خواهند شد.

انواع کلسترول و نقش آنها در بدن

کلسترول یک ترکیب مشتق از چربی است که در ساختمان غشای سلولی ولیپوپروتئین­ های خون وجود دارد. کلسترول در مقدار متعادل یک ماده ضروری برای زندگی انسان است زیرا نه تنها به حفظ ساختمان غشای سلول کمک میکند بلکه برای ساخت نمک­های صفراوی و هورمون­های استروئیدی نیز لازم است. کلسترول را به طور معمول کبد با استفاده از سایر چربی­های مصرف شده می­سازد.مقادیر مازاد بر نیاز کلسترول که یا از طریق منابع غذایی وارد بدن می­شود و یا به دلایل ارثی در بدن تولید می­شود، به جهت ارتباط آن با روند آترواسکلروز، مشکل ساز است.

کار LDL یا Low Density Lipoprotein در خون انتقال کلسترول از کبد به بافت­ها است.لذا به آن کلسترول بد می­گویند چراکه در مسیر حرکت در درون رگ­های بسیار باریک، گاه به­دلیل بزرگی ذره که غنی از کلسترول است، در دیواره مویرگ­ها رسوب کرده و باعث ایجاد روند آترواسکلروز در آن محل می­شود.

در بدن ذره لیپوپروتئینی دیگری به نام HDL یا High Density Lipoprotein  وجود دارد که 15 تا 40 درصد کلسترول پلاسما را حمل می­کند و در واقع کلسترول اضافی را از درون رگ­ها به کبد می­برد که در آن­جا توسط اسیدهای صفراوی دفع میشوند. لذا می­توان گفت HDL فعالانه از دیواره رگ­ها محافظت می­کند و بدیهی است وقتی نسبت این ذره که کلسترول خوب نامیده می­شود در خون افزایش یابد، خطر حملات قلبی کمتر می­شود.

منابع غذایی کلسترول شامل انواع چربی­های حیوانی مثل روغن حیوانی، پیه، دنبه و چربی­های گوشت و زرده تخم مرغ است. همچنین علی­رغم این که روغن­های گیاهی فاقد کلسترول هستند اما ایزومر ترانس موجود در روغن­های جامد سبب افزایش تولید و رسوب کلسترول در دیواره رگ­ها می­شود.

استفاده صحیح از روغن­ها را توصیه می­کنیم

نگهداری صیحح از روغن­ها:

روغن­ها و چربی­ها ترکیباتی فاسد شدنی­اند. به طور کلی وجود رطوبت، مجاورت با اکسیژن هوا، آهن و مس، حرارت و نور باعث تشدید فساد روغن می­شود. بنابراین روغن باید در محل خشک و خنک و دور از نور و در ظرف دربسته نگهداری شود.

ü    بسته بندی روغن باید حتی­الامکان در ظروف غیر قابل نفوذ به نور و محکم و بی­عیب باشد.

ü    نحوه نگهداری روغن در فروشگاه­ها مهم است. ظروف نگهداری روغن در صورتی که شفاف باشند باید دور از نور و در محل خنک نگه داشته شود.   به ­ویژه از نگهداری و چیدن روغن­های مایع با بسته­بندی شفاف در پشت شیشه فروشگاه­ها باید خودداری شود.

ü    برای نگهداری روغن نیازی به یخچال نیست و محلی دور از پنجره و اجاق­گاز مثلا جایی در کابینت در دمای معمول آشپزخانه کفایت می­کند.

ü    توجه به مشخصات ویژه روغن خریداری شده که بر روی برچسب روغن ذکر شده است،از جمله نام و نوع فرآورده، پروانه ساخت، نام کارخانه، شرایط نگهداری و مصرف و تاریخ تولید و انقضا، ضروری است.

بر اساس دستورالعمل اداره کل نظارت بر مواد غذایی معاونت غذا و داروی وزارت بهداشت، از ابتدای سال 1383 انواع روغن­های نباتی جامد باید دارای برچسبی باشد که میزان اسید چرب اشباع و اسید چرب ترانس بر روی آن نوشته شده باشد. روغن­های جامد یا نیمه جامدی که میزان اسید چرب ترانس آن­ها حداکثر 25 درصد و اسید چرب ترانس آن­ها کمتر از 10 درصد باشد، برای استفاده سالم ترند.

مدت زمان ماندگاری محصولات روغنی روی برچسب آن­ها درج شده است اما باید توجه داشت که این مدت زمان به میزان زیادی به شرایط نگه­داری و استفاده آن­ها نیز بستگی دارد.

علائم فساد روغن­ها:

ü    تغییر رنگ و عدم شفافیت ( چنان­چه رنگ معمولی روغن که زرد لیمویی است به سمت قهوه­ای روشن تا تیره تغییر کرده باشد)

ü    تغییر در روانی و افزایش غلظت روغن به طوری که روغن حالت گریسی پیدا کند

ü    استشمام بوی تندی از روغن

ü    روغنی که به نقطه دود رسیده باشد نیز غیر قابل اسفاده است.

بالاخره کره حیوانی بهتر است یا نباتی؟

در حقیقت کره، چربی شیر است و به­طور طبیعی ترکیب اسیدهای چرب آن کاملا با کره نباتی یا مارگارین که صرفا به دلیل تشابه فیزیکی به کره حیوانی، کره نامیده می­شود، تفاوت دارد.

متاسفانه کره حیوانی برای مصرف مستمر اصلا توصیه نمی­شود زیرا حاوی کلسترول و اسیدهای چرب مریستیک و لوریک است که این دو از اسیدهای چرب اشباع بسیار مضر برای سلامتی به شمار می­روند.اما مارگارین سخت مانند روغن جامد حاصل فرآیند هیدروژناسیون روغن­های نباتی است و ترکیب اسیدهای چرب آن فرق چندانی با روغن­های جامد  ندارد، یعنی هم چربی اشباع دارد و هم ترانس. بدیهی است مارگارین­های نرم که بعضا با ویتامین­های AوD نیز غنی می­شوند، نسبت به کره ارجحیت دارند زیرا ترکیب اسیدهای چرب آن­ها شبیه روغن­های مایعی خواهد بود که از آن­ها درست می­شوند.

بنابراین مارگارین­ مایع نسبت به کره و کره نسبت به مارگارین سخت ارجحیت مصرف دارد.

توصیه­های عمومی:

v   پخت و پز در درجه حرارت بالا می­تواند به روغن آسیب برساند؛ در روغن­های لینولنیکی ( حاوی اسید چرب امگا 3) مانند سویا یا برزک که برای سرخ کردن مناسب نیستند، چنان­چه برای مصارف سرخ کردنی به کار روند، نه تنها حرارت باعث تخریب اسیدهای چرب می­شود بلکه می­تواند باعث تغییر آن­ها به مواد مضر
( رادیکال­ آزاد ) نیز بشود. روغن­های هیدروژنه و نیز سرخ کردنی اغلب برای پخت و پز در دمای بالا قابل توصیه­اند زیرا این روغن­ها قبلا به وسیله فرآیند شیمیایی به ترکیباتی که کمتر در اثر حرارت آسیب می­بینند تغییر داده شده­اند.روغن­های آسیب­پذیر_­ بهتر است در دمای اتاق مورد استفاده قرار گیرند مانند استفاده در سالاد.

v   هیچ­گاه روغن را نباید تا نقطه دود حرارت داد.( به دلیل فوق)

v   موقع خرید روغن­ها به تاریخ تولید توجه شود.

v   به برچسب روغن توجه شود و روغنی که اسید چرب اشباع و مهم­تر از آن، اسید چرب ترانس کمتری دارد خریده شود.

v   غذاها را کمتر سرخ کنند و اگر لازم است، تفت بدهند.

v   کمتر مواد چرب و روغن مصرف کنند خصوصا اگر اضافه وزن دارند.

v   کمتر از شیرینیجات و فرآورده­های قندی استفاده شود.

v   موقع خرید روغن، اوزان کوچک خریداری شود چون نگهداری آن­ها ساده­تر است.

اهمیت سلنیوم در نوزادان

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

متخصص کودکان ونوزادان

طی دوره بالینی عفونی از میو کلینیک آمریکا

تازمانی که پیشرفت های اخیر در علم شیمی حاصل نشده بود کسی تصور نمی کردکه عناصر به ظاهر ساده وکم اهمیت یک چنین نقشی در ساختار جسمانی وحیات انسان داشته باشد.

کشف تدریجی نقش این عناصر چشم انداز های جدیدی را درعرصه پزشکی گشود وبیش از گذشته نشان داد که معمار اصلی هستی وخالق انسان چه دقائقی را در آفرینش انسان لحاظ فرموده که در نهایت بابت این خلقت عظیم به خود تبریک فرموده که  <  فتبارک الله احسن الخالقین >

میزان تاثیر گزاری بعضی از عناصردرحد میلینیوم گرم است وفقدان آن ها موجب ضایعات بعضا مرگ بار در انسان می شود

نقش ید در رشد جسم ومغز ، رویدر سیستم ایمنی ، آهن در در خون سازی ، فلوئور درسلامت دندان ، سلینیوم در جلوگیری از سرطان ، لیتیوم در درمان بیماری های روانی ، کروم در متابولیسم و ------------ گوشه ای از این نمود های اعجاز الهی در خلقت انسان است 

اینک در مورد یکی از این ریز مغذی ها بحث می گردد :       سلینیوم  Selenium

سلنیوم یک ریز مغذی ضروری است که عمدتا در پیوند با پروتئین ها و یا به عنوان جزء اصلی ساختار برخی از پروتئین ها در بدن به کار می رود. تا به امروز حدود 11 نوع سلنوپروتئین شناسایی شده است. شهرت سلنیوم به دلیل خاصیت آنتی اکسیدانی بسیار بالای آن می باشد. سلنیوم جزئی از خانواده آنزیمهای گلوتاتیون پروکسیداز می باشد که با حذف پروکسیدهای سمی ، غشاهای سلولی را در برابر آسیب های اکسیداتیو حفظ می کند. مطالعات اپیدمیولوژیک ( همه گیر شناسی) متعددی ، سلنیوم را به عنوان یک عامل حفاظت کننده در برابر بیماریهای قلبی ناشی از استرس اکسیداتیو و سرطان معرفی کرده اند. کمبود شدید سلنیوم در نوزادان ، آسیب عضله قلبی و اسکلتی را به همره خواهد داشت. میزان سلنیوم موجود در شیر انسان بر اساس موقعیت جغرافیایی بین 15 الی 20 میکروگرم در لیتر گزارش شده است. کمبود سلنیوم شیر مادر در چین و نیوزلند به دلیل کمبود میزان سلنیوم در خاک این نواحی گزارش شده است. میزان سلنیوم موجود در فرمولاهای غنی نشده با سلنیوم بین 2 الی 13 میکروگرم در هر لیتر می باشد که این میزان سلنیوم وابسته به میزان سلنیوم دریافتی توسط گاو می باشد.تحقیقات بیانگر این مطلب است که فرمولاهای غنی نشده با سلنیوم ، معمولا مقادیری کمتر از نیاز روزانه نوزاد به سلنیوم را تامین می نمایند و در نتیجه کودک با کمبود سلنیوم و عوارض ناشی از آن مواجه می شود.

بیماری های ناشی از کمبود سلنیوم

در سال 1976 مشخص شد که در اثر کمبود سلنیوم بیماری "کشان"(keshan) ایجاد می شود. بیماری کشان، کاردیومیوپاتی(اختلال قلبی) می باشد که به طورعمده زنان و کودکان را در استان کشان چین(ناحیه‌ای که میزان سلنیوم خاک در آن بسیار پایین است)، مبتلا می‌کرد. مطالعات نشان داد که دریافت مکمل سلنیوم، مانع پیشرفت این نوع کاردیومیوپاتی می‌شود.

بیماری دیگر ناشی از کمبود سلنیوم، بیماری "کاشین- بک" (Kashin-Beck)بود که در کودکان و نوجوانان شایع می‌شد. ممکن است این بیماری یک جزء ویروسی داشته باشد که در هنگام فقدان یا کمبود سلنیوم در رژیم غذایی، رشد می‌کند، ولی علت اصلی آن به طور کامل شناخته نشده است. در این بیماری، ابتدا سختی قرنیه، تورم و درد،اغلب در محل اتصال بند انگشتان و سپس استئوآرتریت،درد مفاصل و استخوان‌ها همراه با درگیری آرنج، زانو و قوزک‌ پا ایجاد می‌شود. البته کمبود یُد نیز ممکن است به عنوان یک عامل خطر در این بیماری نقش داشته باشد.

متابولیسم (سوخت و ساز) سلنیوم

جذب آن در بخش بالایی روده کوچک انجام می‌شود.در حالت کمبود، میزان جذب آن افزایش می‌یابد. همچنین اگر در اثر افزایش دریافت، دفع ادراری آن افزایش یابد، این دفع بالا نیز منجر به افزایش جذب خواهد شد.

ارزیابی وضعیت سلنیوم با اندازگیری آن یا اندازه‌گیری گلوتاتیون پرکسیداز سرم، پلاکت‌ها و سلول‌های قرمز خون یا سلنیوم موجود در خون‌ یا ادرار انجام می‌شود.

مقادیر مورد نیاز

مقدار توصیه شده (RNI)سلنیوم  در روز برای نوزادان و کودکان به شرح زیر می باشد:

سلنیوم مورد نیاز بر اساس RNI(µg/day)	میانگین وزنی	سن کودک
6	6	0 تا 6 ماه
10	9	7 تا 12 ماه
17	12	1 تا 3 سال
22	19	4 تا 6 سال
21	25	7 تا 9 سال

عوارض کمبود

در موارد کمبود سلنیوم، اختلالات قلبی، ضعف عضلانی، اختلال لوزالمعده و ناراحتی مفاصل نیز دیده می‌شود. کمبود سلنیوم در کودکانی که تا چهار سال تغذیه وریدی شده‌اند، با بروز ضعف عضلات، درد و حساسیت بروز می‌کند. مکمل یاری سلنیوم موجب بهبود علائم بالینی و افزایش سطح سلنیوم خون می‌گردد.

منابع

محتوای سلنیوم غذاها، به میزان سلنیوم موجود در خاک یا آبی بستگی دارد که گیاه یا حیوان از آن تغذیه می کند. ولی به دلیل اتصال آن به پروتئین، در تمام غذاهای حیوانی وجود دارد. منابع عمده ی آن شامل غذاهای دریایی ، قلوه، جگر، گوشت و ماکیان هستند. 

نام ماده غذایی	مقدار ماده غذایی	میزان سلنیوم (میکروگرم)
ماهی تن کنسرو شده	50 گرم	43
میگو پخته شده	85 گرم	7/33
جگر سیاه گاو (پخته شده)	85 گرم	7/30
تخم‌مرغ آب پز سفت شده	1 عدد	4/15
نان گندم کامل	1 برش	10
نان سفید	1 برش	8

محتوای سلنیوم در غلات متفاوت بوده و به محل رویش آن ها وابسته است.محتوای سلنیوم و فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز در شیر مادر ، به‌طور مستقیم تحت تاثیر تغذیه مادر با سلنیوم و شکل سلنیوم مصرف شده است.غنی کردن شیرخشک با سلنات، سبب بهبود وضعیت سلنیوم در شیرخواران نارس شده و احتمال بروز بیماریهای مزمن تنفسی و ریوی را در این دسته از نوزادان کاهش می دهد.

با توجه به مطالب ارائه شده و روشن شدن اهمیت سلنیوم در تغذیه نوزادان ، غنی سازی فرمولاها با این ریز مغذی ، حیاتی به نظر می رسد و امید است که در کشور ما  ایران هم استفاده از فرمولاهای غنی شده با سلنیوم بتواند نقش مهمی در کاهش بروز بیماریهای ناشی از کمبود سلنیوم بر دارد.

REFERENCES

1.   Levander, O.A. 1986. Selenium. In: Trace elements in human and animal nutrition 5th edn. Mertz, W. ed. p 209-279. Orlando, Florida 209-279. Academic Press Inc.

2.   Arthur, J.R.  & Beckett,  G.J.  1994. Neometabolic roles for selenium. Proc. Nutr.    Soc.53: 615-624.

3.   Ge, K. & Yang,  G. 1993. The epidemiology of selenium deficiency in the etiological study of endemic diseases in China. Am. J. Clin. Nutr., Supplement 57: 259S-263S.

4.   Arthur,  J.R.,  Bermano,   G.,  Mitchell,  J.H.  &  Hesketh,   J.E.  1996.  Regulation  of selenoprotein gene expression and thyroid hormone metabolism. Biochem. Soc. Trans.,24: 384-388.

5.   Howie, A.F., Arthur, J.R., Nicol, T., Walker,  S.W., Beech, S.G. & Beckett, G.J. 1998.

Identification  of  a  57-kilodalton  selenoprotein  in  human  thyrocytes  as  thioredoxin reductase. J. Clin. Endocrino.l Metab., 83: 2052-2058.

6.   Mairrino,  M.,   Thomas,   J.P.,   Girotti,   A.W.   &   Ursini,   F.   1991.  Reactivity  of phospholipd hydroperoxide glutathione peroxidase with membrane and lipoprotein lipid hydroperoxides. Free. Radic. Res. Commun. 12: 131-135.

7.   Arthur, J.  1997. Selenium biochemistry and function. In: Trace Elements in Man and Animals - 9. Proceedings of the Ninth International Symposium on Trace Elements in Man and Animals. Fischer, P.W.F., L'Abbe, M.R., Cockell, K.A., Gibson, R.S. eds. p.1-5.Ottawa, Canada, NRC Research Press.

8.   Reilly,   C.   1996.  Selenium  in  food  and  health.  London,  Blackie  Academic   and Professional.

9.  Anikina,  L.V. 1992. Selenium-deficient cardiomyopathy (Keshan disease). In: Fifth International  Symposium  on  Selenium  in  Biology  and  Medicine.  Burk,  R.F.  ed. Vanderbilt University, Nashville, TN p 122.

10. Brennan, M.F. & Horwitz,  G.D.   1984. Total parenteral nutrition in surgical patients.Advances in Surgery, 17: 1-7.

11. van  RiJ.,  A.M., Thompson,  D., McKenzie,  J.M.  & Robinson,  M.F.  1979. Selenium deficiency in total parenteral nutrition. Am. J. Clin. Nutr., 32: 2076-2085.

12. Rossipal,  E. & Tiran,  B. 1995. Selenium and glutathione peroxidase levels in healthy infants and children in Austria and the influence of nutrition regimens on these levels. Nutrition, 11 (5 suppl): 573-575.

13. Lombeck,  I., Kasperek, K., Bonnermann, B. et al. 1975. Selenium content of human milk, cows milk and cows milk infant formulas. Eur. J. Pediatr., 139-145.

14. Okada,   A.,  Takagi,  Y.,  Nezu,  R.,  Sando,  K.  &  Shenkin,  A.  1995.  Trace element metabolism in parenteral and enteral nutrition. Nutrition, 11; 106-113.

15. Collip, P.J. & Chen, S.Y. 1981. Cardiomyopathy and selenium deficiency in a two year old girl. N. Engl. J. Med., 304: 1304-1305.

16. Lombeck,  I., Ebert,  K.H.,  Kasparek, K. et al. 1984. Selenium intake of infants and young children, healthy children and dietetically treated patients with phenylketonnria. Eur.  J. Pediatr., 143: 91-102.

17. Levander, O.A. & Beck, M.A. 1997. Interacting nutritional and infectious ecologies of Keshan Disease. Biol. Trace Elem. Res., 56: 5-21.

18. Yang,  G-Q., Zhu,  L-Z.,  Liu,  S-J.,  Gu,  L-Z.,  Qian,  P-C.,  Huang,  J-H.  & Lu,  M-D.1984. Human selenium requirements in China. In: Selenium in Biology and Medicine. Combs, G.R., Spallholz, J.E., Levander, O.A., Oldfield, J.E. eds. p.589-607. New York, AVI Van Nostrand.

19. Johnson,  C.C., Ge, X., Green,  K.A. & Liu, X. 1996. Studies of selenium distribution in soil, grain, drinking water and human hair samples from the Keshan Disease belt of Zhangjiakou district, Henei Province, China. Technical Report WC/96/52. Nottingham, UK, Overseas Geology Series, British Geological Survey.

20. Li, J-Y., Ren, S-X., Cheng, D-Z., Wan, H-J., Liang, S-T., Zhang,  F-J. & Gao, F-M.1984. Distribution of selenium in the microenvironment related to Kaschin-Beck disease. In: Selenium in Biology and Medicine. Combs, G.F., Spallholz, J.E., Levander, O.E., Oldfield, J.E. eds. p.911-925. New York, AVI Van Nostrand.

21. Beck, M.A. 1998. The influence of antioxidant nutrients on viral infection. Nutr. Revs.,56:S140S14

22. Baum, M.K. &  Shor-Posner, G. 1998. Micronutrient status in relationship to mortality in HIV-1. Nutr. Revs., 56: S135-S139.

23. Baum, M.K., Shor-Posner, G., Lai, S.H., Zhang, G.Y., Fletcher,  M.A., Sanberlich, H.& Page, J.B. 1997. High risk of HIV-related mortality is associated with selenium deficiency. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol., 15: 370-374.

24. Cirelli, A., Ciardi,  M. & DeSimone, C. 1991. Serum selenium concentration and disease progress in patients with HIV infection. Clin. Biochem., 24: 211-214.

25. Dworkin,   B.M.   1994.   Selenium  deficiency  in   HIV   infection  and   the   acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Chem. Bio. Interact., 91: 181-186.

26. Taylor,  E.W., Nadimpalli,  R.G. & Ramanthan, C.S. 1997. Genomic structures of viral agents in relation to the synthesis of selenoproteins. Biol. Trace Elem. Res., 56: 63-91.

27. Zazzo, J.F., Chalas,  A. & LaFont.  1988. Is monobstructive cardiomyopathy in AIDS a selenium deficiency-related disease. J. Parenteral  Enteral Nutr., 12: 537-538.

28. Kavanaugh-McHugh, A.L., Ruff, A. & Pearlman, A. 1991. Selenium deficiency and cardiomyopathy in acquired immunodeficiency syndrome. J. Parenteral  Enteral  Nutr.,15:347349.

29. Ramanathan,  C.S.   &   Taylor,   E.W.   1997.   Computational  genomic  analysis  of Hemorrhagic viruses; viral selenoproteins as a potential factors in pathogenesis. Biol. Trace Elem. Res., 56: 93-106.

30. Serfass,   R.E.  &  Ganther,  H.E.  1975.  Defective  microbial  activity  in  glutathione peroxidase deficient neutrophils of selenium deficient rats. Nature, 225: 640-641.

31. Boyne, R. & Arthur, J.R.  1986. The response of selenium deficient mice to Candida albicans infection. J. Nutr., 116: 816-822.

32. Ip, C. & Sinha, D.K. 1981. Enhancement of mammary tumorigenesis by dietary selenium deficiency in rats with a high polyunsaturated fat intake. Cancer Res., 41: 31-34.

  33. Levander, O.A. 1987. A global view of human selenium nutrition. Annu. Rev. Nutr.,  7:2250.

34. Birt, D.F., Pour, P.M. & Pelling, J.C. 1989. The influence of dietary selenium on colon, pancreas, and skin tumorigenesis. In: Wendel A., ed. Selenium in biology and medicine. p.297-304. Berlin, Springer-Verlag.

35. Arthur, J.R.,  Nicol, F. &  Beckett,  G.J.  1993. Selenium deficiency thyroid hormone metabolism  and  thyroid  hormone  deiodinases.  Am. J.  Clin.  Nutr.,  Supplement,  57:236S2S.

36. Corrilain, B.,  Contempre, B.,  Longombe,  A.O.,  Goyens,  P.,  Gervy-Decoster,  C., Lamy,  F., Vanderpas, J.B. & Dumont,  J.E.  1993. Selenium and the thyroid: how the relationship was established. Am. J. Clin. Nutr., Supplement 57: 244S-248S.

37. Olivieri,  O., Girelli,  D., Stanzial,  A.M., Rossi, L., Bassi, A. & Corrocher, R. 1996.Selenium, zinc and thyroid hormones in healthy subjects. Low T3/T4 ratio in the elderly is related to impaired selenium status. Biol. Trace Elem. Res., 51: 31-41.

38. MacPherson, A., Barclay,  M.N.J., Scotts, R. & Yates, R.W.S. 1997. Loss of Canadian wheat imports lowers selenium intake and status of the Scottish population. In: Trace Elements in Man and Animals -Proceedings of 9th International Symposium on Trace Elements in Man and Animals. Fischer, P.W.F., L'Abbe, M.R., Cockell, K.A., Gibson, R.S. p. 203-205. eds. Ottawa, Canada, NRC Research Press.

39. Vanderpas, J.B., Contempre, B., Duale, N.L. & Deckx, H. 1993. Selenium deficiency mitigates hypothyroxinimia in iodine deficient subjects. Am. J.  Clin. Nutr., 57 Suppl:271S-275S.

40. Contempre,  B.,  Le  Moine,  O.,  Dumont,   J.E.,  Denef,  J-F.  &  Many,  M.C.  1996.Selenium deficiency and thyroid fibrosis. A key role for macrophages and TGF-á. Mol. Cell. Enyzmol., 124: 7-15.

41. Ma, T., Guo, J. & Wang,  F. 1993. The epidemiology of iodine deficiency diseases in China. Am. J. Clin. Nutr., Supplement, 57: 264S-266S.

42. Contempre, B., Many, M.C., Duale, G.L., Denef, J.F. & Dumont, J.E. 1996. Selenium and iodine in thyroid function: the combined deficiency in the etiology of the involution of the thyroid leading to myxoedematous cretinism. In: Thyroid and Trace Elments. 6th Thyroid Symposium. p. 35-39. Eds. Browerman, L.E., Kohsle, J., Eber, O., Langsteger, W. Graj-Eggenberg: Barmhersige Brudes.

43. Mahalingam, T.R., Vijayalakshni, S., Krishna, & Prabhu, R. 1997. Studies on some trace and minor elements in blood. A survey of the Kalpakkan (India) population. Part III: Studies on dietary intake and its correlation to blood levels. Biol. Trace Elem. Res., 57:223-238.

44. Levander, O.A. 1987. A global view of human selenium nutrition. Annu. Rev. Nutr., 7:227-250.

45. Varo,  P. & Koivistoinen,  P. 1980. Mineral element composition of Finnish foods. XII General discussion and nutritional evaluation. Acta Agric. Scand., Supplement No. 22;165-171.

46. MAFF.  1997.   UK Dietary Intake of Selenium. MAFF Food Surveillance Information Sheet: No. 126. London, MAFF/HMSO.

47. World   Health   Organization.  1998.  Complementary Feeding  of  Young  Children  in Developing Countries \\WHO/NUT/98.1. Geneva, WHO.

48. Robberecht, H., Benemariya, H. & Dellstra,  H. 1995. Daily dietary intake of copper, zinc and selenium of exclusively breast fed infants of middle-class women in Burundi, Africa. Biol. Trace Elem. Res., 49: 151-159.

49. Williams,  M.M.F.  1983. Selenium and glutathione peroxidase in mature human milk.Proceedings of the University of Otago Medical School, Dunedin, 61: 20-21.

50. World  Health  Organisation/International Atomic Energy  Agency. 1989. Minor and Trace Elements in Milk. Geneva, WHO.

51. Kumpulainen, J.,  Vuori,  E. & Kuitunen, P. 1983. Longetudinal study on the dietary selenium intake of exclusively breast fed infants and their mothers in Finland. Int. J. Vit. Nutr. Res., 53: 420-426.

52. Millar,  K.R. & Sheppard, A.D. 1972. α-Tocopherol and selenium levels in human and cow's milk. NZ J. Sci., 15: 3-15.

53. Sumar,  S., Kondza,  B. & Foster,  L.H.  1997. Selenium levels in infant formulae and breast milk from the United Kingdom: a study of estimated intakes. In: Trace Elements in Man and Animals - 9. Proceedings of the Ninth International Symposium on Trace Elements in Man and Animals. Fischer, P.W.F., L'Abbe, K.A., Cockell, K.A. Gibson, R.S. p.282-283.Ottawa, Canada, NRC Research Press.

54. Cumming,  F.J., Fardy,  J.J. & Woodward, D.R. 1992. Selenium and human lactation in Australia: milk and blood selenium levels in lactating women and selenium intake of their breast-fed infants. Acta Paediatrica,  81: 1058-1061.

55. Levander,  O.A.,  Moser,  P.B.  &  Morris,   V.C.  1987.  Dietary  selenium  intake  and selenium concentrations of plasma, erythrocytes, and breast milk in pregnant and postpartum lactating and nonlactating women. Am. J. Clin. Nutr., 46: 694-698.

56. Shearer, T.R.  &  Hadjimarkos, D.M.  1975.  Geographic distribution of  selenium in human milk. Arch. Environ. Health, 30: 230-233.

57. Lombeck,  I.,  Kasparek, &  Bonnerman, B. 1975. Selenium content of human milk, cow's milk and cow's milk infant formulaes. Eur. J. Paediatr.. 129: 139-145.

58. Iyengar,   V.  &  Wooittiez,   J.  1988.  Trace  elements  in  human  clinical  specimens:evaluation of literature to identify reference values. Clin. Chem., 34: 474-481.

59. Darlow, B.A., Inder,  T.E., Sluis, K.B., Nuthall, G. et al. 1995. Selenium status of New Zealand infants fed either a selenium supplemented or a standard formula. J. Paediatr. Child. Health, 31: 339-344.

60. Smith,  A., Picciano, M.F. & Milner,  J.A. 1982. Selenium intakes and status of human milk formula fed infants. Am. J. Clin. Nutr., 35: 521-526.

61. Lonnerdal, B. 1997. Effects of milk and milk components on calcium, magnesium, and trace element absorption during infancy. Physiol. Revs., 77: 643-669.

62. Yang,  G.,  Wang,  S.,  Zhou,  R.  &  Sun,  S.  1983.  Endemic sleenium intoxication of Humans in China. Am. J. Clin. Nutr., 37: 872-881.

63. Luo,  X.M., Yang, C.L., Wei, H.J.,  Liu, X. & Qixo, C.H. 1984. Selenium intake and metabolic balance in 10 men consuming self-selected diets in a selenium-deficient area of Hebei Provence, PR China. FASEB J., 43: Abstr. 1097.

64. Parr, R.M., Crawley, H., Aldulla, M., Iyengar,  G.V. & Kumpulainen, J. 1992. Human dietary itnakes of trace elements: A global literature survey mainly for the period 1970-1991. I Data listings and sources of information. NAHRES 12, Vienna, International Atomic Energy Agency.

65. Robinson,  M.T.  & Thomason,  C.D. 1984. Status of the food supply and residents of New Zealand. In: Combs GF (ed) Selenium in Biology and Medicine. p. 631-644.  New York, AVI Van Nostrand.

66. Abdulla, M.A., Behbehani,  A. & Dashti, H. 1989. Dietary intake and bio-availability of trace elements. Biol. Trace Elem. Res., 21: 173-178.

67. Koivistoinen, P. & Varo, P. 1987. Selenium in Finnish food. In: Selenium in Biology and Medicine. Cambs. J.F., Spallholz, J.E., Lavander, O.A., p. 645-651. New York, Oldfield. Van Nostrand.

68. Mutanen,  M.  1985.  Comparison  of  chemical  analysis  and  calculation  emthod  in estimating selenium content of Finnish diets. Nutr. Res., 5: 693-697.

69. Mutanen, M. 1984. Dietary intake and sources of selenium in young Finnish women.Hum. Nutr: Appl. Nutr., 38A: 265-269.

70. Kadrabova, J.,  Madaric, A. & Ginter,  E. 1998. Determination of the daily selenium intake in Slovakia. Biol. Trace Elem. Res., 61: 277-286.

71. Oster,  O. & Prellwitz,  W. 1989. The daily dietary selenium intake of West German adults. Biol. Trace Elem. Res., 20: 1-14.

72. Simonoff, M. & Simonoff, G. 1991. Le Selenium et la Vie. Paris, Masson.

73. Levander, O.A.  &  Morris,   V.C.  1984.  Dietary selenium levels needed to  maintain balance in North American adults consuming self-selected diets. Am. J. Clin. Nutr., 39:809-815.

74. Thomson, J.N., Erdody,  P. & Smith, D.C. 1975. Selenium in Canadian Foods and diets.J. Nutr., 105: 274-279.

75. Bratter, P, Bratter, N. & Gwlik, D. 1993. Selenium in Human monitors related to the regional dietary intake levels in Venezuela. J. Trace Elem. Electrolyte Health Dis., 7:111-112.

76. Alfthan,  G.  &  Neve, J.  1996. Reference values for serum selenium in various areas evaluated according to the TRACY protocol. J. Trace Elem. Med. Biol., 10: 77-87.

77. Diplock, A.T., Contempre, B., Dumont, J., Bebe, N. & Vanderpas, J. 1997. Interaction of selenium and iodine deficiency diseases. In: Trace Elements in Man and Animals - 9. Proceedings  of  the  ninth  International  Symposium  on  Trace  Elements  in  Man  and Animals. p. 63-68. Fischer, P.W.F. L'Abbe, M.R., Cockell, K.A., Gibson, R.S. Ottawa, ON, NRC Research Press.

78. Diplock, A.T. 1993. Indexes of selenium status in Human populations. Am. J. Clin. Nutr.,Supplement 57: 256S-258S.

79. Versieck,  J.  & Cornelis,  R. 1989. Trace elements in Human plasma or serum. Boca Raton, CRC Press.

80. WHO.  1987.  Selenium, Geneva,  World  Health  Organization. (Environmental HealthCriteria, 58).

81. Patterson, B.H., Zech, L.A., Swanson, C.A. & Levander, O.A. 1993. Kinetic modelling of selenium in Humans using stable isotope tracers. J. Trace Elem. Electrolyte Health Dis.7: 117-120.

82. Mutanen, M. Bio-availability of selenium. Ann. Clin. Res.,1986; 18: 48-54.

83. Levander, O.A. 1983.Bio-availability of selenium to Finnish men as assessed by platelet glutathione  peroxidase  activity  and  other  blood  parameters.  Am. J.  Clin.  Nutr.,  37:887-897.

84. Levander, O.A.  1988. The global selenium agenda. In:  Trace  Elements in man and animals - 6. Proceeding of the 6th International Symposium on Trace Elements in Man and Animals. Hurley, L.S., Keen, C.L., Lonnerdal, B., Rucker, R.B. eds. New York Plenum Press Inc.

85. Gu,  Q-P.,  Xia, Y-M., Ha,  P-C.,  Butler,  J.A.  & Whanger, P.D. 1998.Distribution of selenium between plasma fractions in guinea pigs and Humans with various intakes of selenium. J. Trace Elem. Med. Biol., 12: 8-15.

86. WHO/FAO/IAEA. 1996. Trace elements in Human nutrition and health. Geneva. World Health Organization.

87. National  Research  Council, Food and  Nutirtion Board.  1988. Recommended Dietary Allowances, 10 edition. Washington, D.C. US National Academy Press.

88. Lombeck,  I.,  Kaspereck, K.,  Harbisch, H.D.,  Feinendegen,  L.E.  &                                                                                                                  Bremer,  H.J.1997.  The  selenium  status  of  healthy  children.  I.  Serum  selenium  concentration  at different  ages;  activity  of  glutathione  peroxidase  of  erythrocytes  at  different  ages; selenium content of food of infants. Eur. J. Paediatr., 125: 81-88.

89. Levander,  O.A.  19893  Upper  limit  of  selenium  in  infant  formulas.  J.  Nutr.,  119:181871.

90. Scientific  Committee  for  Food.  1993. Nutrient and Energy Intakes for the European Community.  Report of the Scientific Committee for Food, Thirty First Series.  Office for Official Publications of the European Communities, Brussels.

91. Department of Health.   1991. Dietary Reference Values for Food Energy and Nutrient Intakes for the United Kingdom.  Report on Health and Social Subjects No.41.London, HMSO.

92. Netherlands Food  and  Nutrition Council.  1989. Recommended Dietary Allowances.The Netherlands. The Hague.

93. Smith, M.I., Franke, K.W. & Westfall, B.B. 1936. The selenium problem in relation to publish health. US Public Health Report., 51: 1496-1505.

94. Smith,  M.I.  & Westfall,  B.B. 1937. Further field studies on the selenium problem in relation to public health. US Public Health Report, 52: 1375-1384.

95. Yang,  G.,  Wang,  S.,  Zhou,  R.  &  Sun,  S.  1983.  Endemic selenium intoxication of Humans in China. Am. J. Clin. Nutr., 37: 87881.

96. Hadjimarkos, D.M. 1973. Selenium in relation to dental caries. Food Cosmetic Toxicol., 11: 1081095.

97. Hadjimarkos, D.M., Storveik, C.A. & Renmert,  L.T. 1952. Selenium and dental casies. An investigation among school children of Oregon. J. Paediatr., 40: 451-455.

98. National    Research    Council.   1980.                                                                       Mineral                  Tolerance                      of           DomesticAnimals.

Commission on Natural Resources., Washinton, D.C. National Academy of Sciences.

معاینه بالینی نوزاد

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

www.ProfessorSoltanzadeh.com

معاینه نوزاد

o      معاینه بالینی نوزاد پس از تولد باید هرچه سریع تر انجام شود.  چرا؟

o      تا ناهنجاری ها مشخص شوند

o      ارزیابی علائم حیاتی اولین قسمت معاینه فیزیکی است

o      که در مورد نوزادان ترم ونارس انجام و باید معاینه تکرار شود

o      درجه حرارت

o      نبض

o      تنفس

o      رنگ

o      قوام عضلانی

o      فعالیت

o      سطح هوشیاری

o      بایستی مرتب تا زمان ثبت کنترل گردد

o      معاینات شامل : معاینه سریع واولیه در اطاق زایمان

o      معاینه روتین در روز اول

o      معاینه قبل از ترخیص

o      قبل از معاینه شرح حال مادر  ونوزاد

o      بررسی تاریخچه زایمان های قبلی

o      بیماری های مادر ، سن ، داروهائی که مصرف می کند

o      نتایج اقدامات تشخیصی سونوگرافی ، اسکرینیگ :

o      برای عفونت ها ومتابولیک وژنتیک

o      محیط معاینه بایستی گرم ، نور کافی و آرام باشد

o      پزشک باید خود را به والدین معرفی کند

o      قبل از معاینه دست های خود را بشوید

o      هر مادری بلافاصله پس از تولد می خواهد بداند نوزادش سالم است؟

o      پس از تولد در اطاق زایمان : علائم حیاتی ، آنومالی های مادرزادی و آسیب های زایمانی بررسی وبه والدین ذکر گردد

o      جنسیت نوزاد به والدین اطلاع داده شود

o      معاینه روتین تمام قسمت ها جزء به جزء با دقت :

o      نگاه ، لمس ، سمع

o      اندازه های آناتومیک طبیعی را مورد ارزیابی قرار دهیم

o      قد ، وزن ، دورسر

o      قد بین 48-53 سانتی متر

o      دور سر بین 33-37 از نظر میکرسفالی وماکروسفالی

ظاهر عمومی، وضعیت وحرکات نوزاد

o      نگاه کلی به نوزاد مهم ترین قسمت معاینه فیزیکی است

o      پوست نوزاد طبیعی صورتی است

o      در پلی سیتمی رنگ پوست قرمز تیره

o      در آنمی وشوک رنگ پریده به نظر می رسد

o      سیانوز مرکزی اقدام اورژنس نیاز دارد

o      زردی هر چند خفیف در 24 ساعت اول تولد نیاز به بررسی ودرمان دارد

o      نمای ظاهری ممکن است مطرح کننده سندرم های خاص باشد

o      تون عضلانی و وضعیتی که نوزاد به خود گرفته اهمیت دارد

سر

o      پس از تولد ستور ساژیتال باز است

o      ولی ستور های کرونال بر روی هم قرار گرفته اند

o      بسته شدن زودرس درز های جمجمه  کرانیوتابس

o      اندازه فونتانل قدامی 10-20 میلیمتر

o      فونتانل خلفی کوچک ودر بدو تولد باز است

o      فونتانل قدامی برجسته ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه است سونوگرفی انجام شود

چشم ها

o      معاینه چشم به طور مستقیم وغیر مستقیم  (افتالموسکپ)

o      رفلس قرمز نشانگر شفافیت عدسی

o      رفلکس مردمک سفید  می تواند به دلیل کاتاراکت ،تومور ، کوریورتینیت

o      قرنیه غیر شفاف با قطر بیش از یک سانتیمتر نشانگر گلوکوم مادرزادی است

گوش ها

o      شکل واندازه گوش ها چک شود

o      گوش های پائین قرار گرفته Low setدر زیر خطی که به طور افقی از کانتوس خارجی چشم کشیده می شود قرار گیرد

o      گوش های غیر طبیعی در برخی از سندرم ها دیده می شود

بینی

o      سوراخ های بینی  بایستی قرینه وباز باشد

o      دررفتگی غضروف بینی از شیار Vomerianمنجر به غیر قرینه شدن سوراخ های بینی می شود

کام ولب

o      با نگاه کردن شکاف کام وشکاف لب (لب شکری) مشخص می شود

تنفس وقلب

o      با نگاه کردن به نفس کشیدن نوزاد وحرکت قفسه سینه اشکالات آن مشخص می شود

o      تعداد ضربان تنفس کمتر از 60 در دقیقه است

o      توکشیده شدن ، لرزش پره های بینی وناله وجود ندارد

o      قلب :تعداد ضربان قلب 110-150

o      سوفلی نباید شنیده شود

شکم

o      اتساع شکم با نگاه مشخص می شود

o      بطور طبیعی کبد 1-2 سانتیمتر زیر لب دنده ها حس می شود

o      نوک طحال و کلیه چپ غالبا قابل لمس هستند

o      هر گونه توده شکمی بایستی بررسی گردد

o      شکم ناوی شکل (اسکفوئید) نشانگر هرنی دیافراگم است

o      امفالوسل وگاستروشزی باید در نظر داشت

نبض های فمورال

o      فشار نبض در کوارکتاسیون آئورت کم است

o      در مجرای شریانی باز افزایش می یابد

اندام تناسلی

o      طول آلت تناسلی، موقعیت سوراخ اورترا

o      وجود بیضه هادر پسر ها

o      در نوزادان دختر نارس  کلیتوریس ،لابیا مینور بزرگترند

o      شکل وسوراخ مقعد

o      دفع ادرار ومکونیوم نیز چک شود

o      حدود 95% از نوزادان نارس در 24 ساعت اول تولد ادرار دفع می کنند

o      99% نوزادان رسیده و95% نوزادان نارس در 48 ساعت اول مکونیوم دفع می کنند

اندام ها

o      وجود انگشتان اضافی یا به هم جسبیده بررسی گردد

مفاصل هیپ Hip

o      از نظر دررفتگی DDH بررسی گردد

o      تست بارلو وارتولانی وضعیت مفصل ران را بررسی می کنیم

o      با یک دست لگن را ثابت کرده انگشت میانی دست دیگر برروی تروکانتر بزرگ و انگشت شصت بر روی قسمت میانی ران قرار می گیرد

o      در تست بارلو به مفصل 90 درجه فلکسیون می دهیم

o      بعد اداکشن داده وسر فمور را به آرامی به پائین  هل میدهیم در صورت ناپایداری مفصل سر فمور از استابولوم خارج شده و  کلیک احساس می شود

مفاصل هیپ

o      در تست ارتولانی پس از فلکسیون90 درجه به هیپ ابداکشن داده وسر فمور را به بالا هل می دهیم که کلیک احساس می شود

o      سایر علائم غیر قرینه بودن چین های باسن

تون عضلانی

o      اگر نوزاد سالم را روی شکم قراردهیم می تواند سرش را بالا آورده درامتداد پشت قرار دهد

o      نوزاد هیپوتون اگر برروی دست قراردهیم مانند یک عروسک پارچه ای به دور دست ما می پیچد Horizontal suspention

o      رفلکس مورو با اکستانسیون ناگهانی سراکستانسیون ناگهانی وسپس فلکشن ناگهانی 4 اندام رخ میدهد

ستون فقرات

o      معاینه دقیق جهت هر گونه انحناء غیر طبیعی یا

o       نقص مادرزادی

o      وجود توده یا کلاف مو انجام می شود

سیانوز

o      سیانوز محیطی (آکروسیانوز )

o      سیانوز شدید از تروما بیشتر سر وصورت در پرزانتاسیون بریچ دیده می شود زبان کاملا صورتی است

o      سیانوز مرکزی

کاپوت سوکسیدانوم وسفال هماتوم

o      کاپوت سوکسیدانوم ادم وگاهی کبودی در قسمتی از سر است که پرزانته شده واز محدوده حاشیه استخوان های جمجمه عبور می کند

o      سفال هماتوم خونریزی زیر پریوست استخوان های جمجمه ومحدود به ستور ها است وغالبا در استخوان پاریتال دیده میشود

تورم پلک ها، خونریزی ملتحمه، پوست خشک

o      تورم پلک ها: در نوزادان شایع است

o      خودبخود بهبود می یابد

o      اما باید از تورم وقرمزی همراه با ترشحات چرکی ناشی از گونوکوک افتراق داد

o      خونریزی ملتحمه: شایع است در ظرف 1-2 هفته خودبخود بهبود مییابد

o      پوست خشک همراه پوسته ریزی در پست ترم شایع

o      درنوع شدید مشخصه ایکتیوز مادرزادی است

همانژیوم ،ملانوز پوستولر

o      همانژیوم کاپیلری به صورت ماکول های صورتی رنگ ناحیه پلک فوقانی ،پیشانی ، پشت گردن طی سال اول برطرف می شود

o      کهیر نوزادی (اریتم توکسیک) شایع روز 2-3 ظاهر ویک هفته بهبود مییابد

o      ملانوز پوستولر حاوی نوتروفیل میباشداکثر نقاط بدن بجز کف دست وپا که طی 2-3 روز بهبود مییابد

میلیا  Milia

o      میلیا کیست های سفیدرنگ کوچک برروی بینی ولب ها که ناشی از تجمع کراتین ومواد چربی است

o      مروارید های اپشتین کیست های مروارید شکل در دوطرف وسط کام وروی لثه وکف دهان نیازی به درمان ندارد

o      تغییر رنگ   Harlequin color change  بدن نوزاد وبطور گذرا چند دقیقه 2نیمه پررنگ ورنگ پریده با مرز کاملا مشخص ناشی از ناپایداری وزوموتور می شود

o      پا چنبری را باید درنظر داشت

لکه مغولی

o      ماکول های آبی تا سیاه واغلب در قسمت انتهائی ستون ققرات یا روی باسن دیده میشود

o      در طی سال اول محو می شود

o      سنندرم ها به خصوص سنندرم دوان را باید درنظر داشت

o      سنندرم ترنر

o      آسیب های شبکه بازوئی

o      شکستگی ترقوه    را باید درنظر داشت

o      انگشتان اضافی را باید کنترل نمود

o      شریان نافی منفرد با افزایش خطر نقائص کروموزومی همراه است

ارزیابی سن حاملگی

o      بررسی آخرین سونوگرافی جنینی

o      شرح آخرین پریود مادر

o      4 روش برای ارزیابی بالینی شامل:

o      علائم فیزیکی

o      معاینه عصبی

o      معاینه فیزیکی عصبی

o      معاینه عدسی چشم    می باشد

o      جدول Dubowitz Scoring ِاز ویژگی های فیزیکی ومعاینه عصبی تواما استفاده می شود

Ballardارزیابی سن جنین برحسب جدول

o      با خلاصه کردن جدول دبوویتز از 6 ویژگی فیزیکی به منظور سرعت بخشیدن و6 ویژگی معاینه عصبی استفاده کرده اند

o      معیارهای معاینه عصبی :

Heal to ear

     Scarf sign

      Popliteal angle

      Arm recoil

     Square window

      Posture

در معاینه فیزیکی 6 ویژگی

o      پوست

o      لانگو

o      سطح کف پا

o      پستان

o      چشم وگوش

o      ژنیتالیا   ارزیابی می شوند

زردی با بیلی روبین غیر مستقیم

پروفسور محمد حسین سلطان زاده

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی متخصص کودکان ونوزادان

www.ProfessorSoltanzadeh.com

تعریف

o      تغییر رنگ پوست به علت افزایش بیلیروبین سرم اعم از مستقیم یا غیر مستقیم

o      ثشخیص : مشاهده زردی ، معمول ترین روش می باشد

o      نوزاد باید قبل از ترخیص از بیمارستان از نظر زردی بررسی گردد

o      شایع ترین روش تشخیص زردی معاینه بالینی است

o      فشار انگشت بر روی پوست وبرداشتن انگشت مشاهده بهتر رنگ پوست

o      محل معاینه نور کافی باشد

زردی فیزیولوژیک

o      تقریبا همه نوزادان در هفته اول تولد بیلیروبین بیش از 1 میلی گرم در دسی لیتر دارند

o      وحدود 3/2 شان دچار زردی بالینی می شونداین نوع را زردی فیزیولوژیک می نامند

o      میزان حد اکثر بیلیروبین  10-14 در بین ساعات 72-120

o      وکاهش آن در روز های 7-10 زندگی فیزیولوژیک نامند

o      واژه زردی فیزیولوژیک  در نوزادان نارس کاربرد ندارد

o      چون ممکن است مقادیر کم هم خطرناک باشد

درصورت وجود موارد زیر زردی نیاز به بررسی دارد

o      مقدار بیلیروبین بند ناف مساوی یا بیشتر از 4 میلی گرم

o      شروع زردی در 24 ساعت اول زندگی

o      افزایش بیلیروبین 5/0 میلی گرم یا بیشتر برای مدت 4-8 ساعت

o      افزایش روزانه  بیلیروبین به میزان 5 میلی گرم یا بیشتر

o      بیلیروبین 13-15 یا بیشتر در نوزادان ترم

o      بیلیروبین 10 یا بیشتر در نوزادان نارس

o      باقی ماندن زردی بیش از 10 روز در نوزادان ترم

o      باقی ماندن زردی بیش از 21 روز در نوزادان پره ترم

بررسی میزان خطر ابتلاء به زردی شدید  درنوزادان
عوامل خطرزا ( ماژور)

o      زردی نوزادان در 24 ساعت اول زندگی

o      ناسازگاری گروه های خونی

o      تست کومبس مثبت

o      G6PD

o      سن حاملگی کمتر از 37 هفته

o      نیاز به فتوتراپی در سایر فرزندان

o      سفال هماتوم ویا خون مردگی های وسیع

o      تغذیه انحصاری با شیر مادر

o      کاهش وزن نوزاد زیاد باشد

o      نژاد آسیای شرقی

عوامل خطر فرعی ( مینور )

o      سن حاملگی 37-38 هفته

o      مشاهده زردی قبل از ترخیص

o      وجود زردی به سایر فرزندان

o      نوزادان سنگین وزن مادران دیابتی

o      جنس مذکر

عواملی که سبب کاهش شانس زردی می شوند

o      سن حاملگی مساوی یا بیشتر از 41 هفته

o      تغذیه انحصاری با شیر خشک

o      نژاد سیاه

o      ترخیص نوزاد پس از 72 ساعت

o      اگر هیچکدام از ریسک فاکتور های اصلی وفرعی نباشد شانس ابتلا به زردی شدید کم است

o      وجود چند ریسک فاکتور شانس ابتلا به زردی شدید است

مراجعه مجدد نوزاد پس از ترخیص

o      توصیه برای مراجعه مجدد به زمان ترخیص بستگی دارد

o      ترخیص قبل از 24 ساعت    3 روزگی

o      24-48 ساعت                 4 روزگی

o      48 72 ساعت                 5 روزگی

آزمایش های لازم درنوزادان مبتلا به زردی

o      زردی که درروز اول تولد مشاهده شود: بیلیروبین کل سرم

o      زردی که برای سن بیمار بالا به نظر برسد: بیلیروبین کل سرم

o      بیلیروبین به حد فتوتراپی یا افزایش سریع داشته باشد:

o      تعیین گروه خون وRH مادر ونوزاد

o      CBC ,Retic , Bilirubin , G6PD

o      کومبس مستقیم

زردی طول کشیده

o      تداوم زردی بعد از 2 هفته در نوزادان ترم

o      تداوم زردی بعد از 3 هفته در نوزادان نارس

o      ارز یابی های لازم:

o      گروه خون وRH مادر ونوزاد

o      بیلیروبین مستقیم وغیر مستقیم

o      انجام CBC ,Retic

o      آنزیم G6PD

o      تست های تیروئید( T4 ,TSH )

o      U/A,U/C کامل وکشت ادرار

o      مواد احیا کننده ادرار

زردی با بیلیروبین مستقیم

o      بیلیروبین کنژوگه مقادیر بیشتر از 1 میلی گرم غیر طبیعی است

o      در این موارد بایستی :

o      عفونت خون  Sepsis

o      عفونت ادراری

o      کلستاز را مد نظر قرار گیرد

فتوتراپی و تعویض خون

o      0- 24   ساعت :     ویزیت متخصص

o      25-48  ساعت :    12وبالاترفتوتراپی

o        --------------:   (18)  20 وبالاتر  تعویض خون

o      49-72 ساعت:     15 وبالاتر  فتوتراپی

o      --------------- :   (20) 25 وبالاتر تعویض خون

o      بعد از روز سوم 16:    وبالاتر  فتوتراپی

o      ----------------:   (20) 25 وبالاتر   تعویض خون

o      اعداد داخل پرانتز در نوزادان پر خطر Hbپائین و Retic بالا، عفونت ، هیپوگلیسمی وهیپوترمی

فتوتراپی وتعویض خون درنوزادان نارس

o      وزن کمتر از 1000 گرم : 5-7  (4-5) فتوتراپی

o      --------------------: 100/ وزن تولد تعویض خون

o      وزن 1001-1500 : 7-10(6-8)  فتوتراپی

o      ------------------:  13-16(10-14)    تعویض خون

o      وزن 1501-2000 : 10-12 (8-10) فتوتراپی

o      ----------------: 18-16 (14-16) تعویض خون

o      وزن 2001-2500: 12-15(10-12) فتوتراپی

o      ---------------: 18-20(16-18) تعویض خون

o      اعداد داخل پرانتز نوزادان بیمار می باشد

چهل اصل مهم در برقراری رابطه انسانی با کودکان

پروفسور محمد سلطان زاده                            دکتر احمد به پژوه

استاد دانشگاه علوپزشکی شهید بهشتی        روان پزشک کودکان

متخصص کودکان ونوزادان

طی دوره بالینی عفونی از میوکلینیک آمریک

1) لازمه کار با کودک داشتن صبر و حوصله فراوان و از کوره در نرفتن است.

2) لازمه  کار با کودک « خودشناسی » و « خودآگاهی »و شناختن احساسات و افکار و انتظارهای خود نسبت به کودک است :    « خود را بشناس »

3) لازمه کار با کودک خسته نشدن است، اگر میخواهید از کارتان خسته نشوید ،باید عاشق کارتان باشید.

4) لازمه کار با کودک دانا بودن به احوال کودک است.اگر میخواهید در کار با کودک « توانا » شوید، با مطالعه کتاب های تعلیم و تربیت کودک و روان شناسی کودک « دانا » شوید.

5) لازمه کار با کودک داشتن صداقت و صمیمیت است. «خودت باش» و نیز هماهنگی بین آنچه واقعاْ هستید (اصل صداقت)

6) لازمه کار با کودک داشتن ثبات عاطفی استو حالی به حالی نبودن!!(اصل ثبات عاطفی)

7) لازمه کار با کودک شناخت و درک کودک است، همان طور که هست( اصل پذیرش).زمانی کودکی پرسید :«آیا بزرگترها همه چیز را درباره کودکان میدانند؟»

8) هر کودکی را با دیگری مقایسه نکنید، بلکه با خودش مقایسه کنید و بدانید که به طور مطلق هیچ کودکی شبیه کودک دیگر نیست(توجه کردن به اصل فردیت و یا تفاوت ها و شباهت­های فردی).

9) در کار با کودک سعی نکنید نظریات خود را تحمیل کنید . اجازه دهید حالا که او میخواهد بازی کند یا کتابی برای خواندن انتخاب کند ، خود اسباب بازی و کتابش را انتخاب کند(اصل خود تصمیم گیری)

10) سعی کنید با ایجاد فضای اطمینان بخش و اعتمادآفرین ، رازدار و محرم اسرار کودک باشید.(اصل رازداری)

11) در کار کردن با کودکان سعی کنید مساوات و عدالت را رعایت کنید.چنانچه کودکی زیبا آفریده شده است و یا امتیاز دیگری برخوردار است ، اجازه ندهید این گونه امور احساساتتان را تحت تاثیر قرار دهد و تبعیض قائل شوید و به او توجه بیش از حد معمول ، ابراز دارید (اصل مهار احساسات)

12) هیچگاه به کودک نگویید : « حالا تو دیگر بچه نیستی !! » چون که او « بزرگ هم نیست!!» و بدین ترتیب با گفتن این جمله

در او ایجاد اضطراب می کنید.به جای همه این حرف ها بهتر است دلیل انجام دادن یا انجام ندادن را برایش توضیح دهید.

13) اگر کودکی کار نادرستی انجام داد، دلیل نادرستی آن کار را برایش توضیح دهید، نه بگویید: « دوستت ندارم » زیرا با این گفته در او ایجاد ناامنی و اضطراب می کنید.

14) در کار با کودکان، بهتر است اسامی کوچک آنها را به حافظه تان بسپارید و آن ها را با اسم کوچک، صدا کنید ( در مهدهای کودک).

15) د رتماس بین خود و کودک سعی کنید فضایی ایجاد نمایید که کودک بتواند آزادانه احساسات خود را بازگو کند.

16) هر فرصتی که دست دهد با کودک صحبت کنید و با او ارتباط عاطفی و کلامی برقرار کرده و تلاش کنید با فرهنگ لغات کودک آشنا شوید. کودکان سنین پایین را به خودتان بچسبانید یا بغل کنید تا گرمای بدن شما را حس کنند.

17) نسب به نیا­زها، خواست­ها، علاقه مندی­ها و مسایل و مشکلات کودک حساس باشید و اقدام مناسب به عمل آورید. برای مثال، راستی کتابی را که دنبالش بودی، پیدا کردی؟ راستی عروسکت را پیدا کردی؟

18) برای کاهش اضطراب و حفظ ثبات عاطفی در میان کودکان، بین والدین، مربیان و کلیه کسانی که با کودک سر و کار دارند بایستی هماهنگی وجود داشته باشد( اصل هماهنگی میان کلیه عاملان تربیتی).

19) در کار با کودک از تعصب و پیش داوری بپرهیزید و از « برچسب زدن » به کودکان خودداری کنید.

20) بهترین روش ایجاد، تقویت و تکرار رفتار مطلوب و مورد نظر، تشویق و مورد توجه قرار دادن آن رفتار است.

21) از تنبیه بدنی، سرزنش و خجالت دادن کودک جداٌ و قویاٌ خودداری کنید.

22) به پرسشهای کودکان در صورتی که پاسخ آنها را می­دانید، با صداقت و سادگی و کوتاه جواب دهید و در صورتی که نمی­دانید با شهامت بگویید:«نمی­دانم» و بکوشید پاسخ درست را جویا شوید.

23) با هر کودکی مطابق « روحیه او باید رفتار کرد »، پس سعی کنید « روحیه » کودک را بشناسید.

24) کودک را حتی­المقدور در انجام کارهای مربوط به خودش مشارکت بدهید.

25) ما اگر میخواهیم بزرگسال را بشناسیم، ناگزیر هستیم که کودک را بشناسیم.

26) اندازه گیری و سنجش رشد و تغییرات کودک مشکل است، چرا که رشد کودک تدریجی است.

27) انتخاب و اجرای هرگونه روش تربیتی باید منطبق با نیازها و خواست های کودک و همچنین هماهنگ با ساختار شناختی و عاطفی او باشد.

28) الگو برداری، تقلید و « هانند سازی » یکی از مهمترین روشهای یادگیری کودک است.پس سعی کنید بهترین « سرمشق » و «الگو » برای کودکتان باشید و هر چه را که می­خواهید کودک بکند و یا نکند، خود بکنید و یا نکنید، برای مثال اگر می­خواهید « خواهش کردن »، « تشکر کردن » و « معذرت خواستن » را یاد بدهید، خودتان باید در عمل نشان دهید و پیشقدم شوید ( دو صد گفته، چو نیم کردار نیست ).

29) به سوالات خصوصی کودکان درباره خودتان و امور گوناگون به طور ساده، کوتاه و صادقانه جواب دهید.

30) تقاضای انجام کار از کودک را حتی­الامکان به صورت سوال مطرح کنید، برای مثال: « دوست داری در آوردن وسائل آشپزخانه به من کمک کنی؟ دلت میخواهد یک قصه شیرین برایت بگویم؟ می­خواهی با همدیگر به توالت برویم؟می­خواهی این صندلی را ببری توی اطاق؟ و یا .....»

31 ) بازی، زندگی کودک است. هرگاه که او را از بازی کردن منع می­کنید، او ر از زندگی کردن محروم می­سازید.بازی بهترین موقعیت برای بروز عواطف و اجتماعی شدن کودک است.

32) به صحبت­های کودک فعالانه گوش کنید و واکنش­های مناسب نشان دهید. به او آزادی کامل بدهید تا از هرکجا که دلش میخواهد صحبت کند.

33) با توجه به این که هوش مبتنی بر دو عامل وراثت و محیط است و آن را به قدرت انطباق و سازگاری با اوضاع و احوال جدید و قدرت یادگیری و آفرینندگی تعبیر کرده اند، به غنی کردن محیط فرهنگی بپردازید و بر عرصه­های تجربه کردن کودکان بیفزایید.

34) پیاژه می­گوید: « هروقت به کودکان چیزی را یاد می­دهند بی آن که او را در این امر شرکت دهند، او را در این امر شرکت دهند، او را از این که خودش موضوع را کشف کند، باز می­دارند و در نتیجه کار آموزش با شکست روبه­رو می­شود.»

35) ادوارد کلاپارد میگوید: « وقتی مربی حیوانات در کار دست آموزی حیوان موفق نمیشود، خود را خطاکار می­داند، در حالی که در تربیت کودکان، هر کس موفق نشود، گناه را به گردن کودک می­اندازد». واقعیت این است که در برخورد، با رفتار نادرست کودکان، باید مربیان آنها را گوشمالی داد نه کودکان را! شاید نتوان گفت که کودکی « بی­تربیت » است، بلکه باید گفت که او « بد تربیت » شده است. 

36) در رویارویی با هر کودکی ، « دانایی » ما و آگاهی از خصوصیات روانی، رفتاری، خانوادگی و اقتصادی او و جامعه اوست که به ما « توانایی » می­دهد، چرا که « توانا بود هر که دانا بود ».

37) اگر می­خواهید چیزی از وسائل کودک را بردارید باید از او اجازه بگیرید تا کودک احترام به مالکیت و استقلال دیگران را یاد بگیرد.

38) از لجبازی کردن، سربه­سر گذاشتن، یکی به دو کردن، گیر دادن و مشاجره با کودک خودداری کنید.

39) در صورت لزوم باید با مدرسه ، کتابخانه و دوستان کودک تماس بگیرید و ارتباط برقرار کنید.

40) یکی از اصول تربیتی کودک، شناساندن « واقعیت » به کودک است، نه کتمان و پنهان داشتن آنها. چرا که « گل­هایی که در گلخانه پرورش می­یابند، زود پرپر می­شوند».