استرپتوکیناز

استرپتوکیناز (به انگلیسی: Streptokinase)

نام تجارتی : Streptase و Kabikinase

رده درمانی: داروهای ترومبولیتیک (آنزیم ترومبولیتیک)

اشکال دارویی: آمپول (پودر مخصوص تزریق) ۲۵۰۰۰۰ و ۷۵۰۰۰۰ واحد(iu)در ویال

محتویات

    ۱ موارد مصرف
    ۲ طریقه مصرف
    ۳ موارد منع مصرف
    ۴ عوارض جانبی
    ۵ نکات
    ۶ منابع

موارد مصرف

به طورکلی، کاربرد بالینی داروهای ترومبولیتیک اغلب شامل درمان فوریتی ترومبوز شریانهای کرونری می‌باشد. از این داروها در درمان آمبولی‌های متعدد ریوی (آمبولی ریه) نیز استفاده می‌شود. قبل از استفاده از این داروها خونریزی مغزی باید رد شود. اما استرپتوکیناز در درمان ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریه کاربرد دارد. همچنین در درمان ترومبوز شریانهای کرونر بعد از MI (سکته قلبی) و نیز در باز کردن انسداد کانولهای شریانی و وریدی مورد استفاده قرار می‌گیرد.
طریقه مصرف

    در ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریوی، در بالغین: ابتدا ۲۵۰۰۰۰ واحد(iu) از راه تزریق یا انفوزیون وریدی طی ۳۰ دقیقه و سپس ۱۰۰۰۰۰ واحد(iu) در ساعت از راه تزریق وریدی مداوم برای ۲۴ تا ۷۲ ساعت.

    در ترومبوز شریان کرونر بعد از MI در بالغین: ابتدا ۲۰۰۰۰واحد و سپس ۲۰۰۰ واحد در دقیقه در داخل شریان از طریق کاتتر شریان کرونر به مدت یک ساعت.

    در باز کردن انسداد کانولهای شریانی وریدی در بالغین: ۱۰۰۰۰۰ تا ۲۵۰۰۰۰ واحد به صورت تزریق آهسته درون هر شاخه مسدود.

    مصرف در کودکان در مورد ترومبوز عروق بزرگ: ۳۰۰۰ واحد به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن طی ۳۰ دقیقه و سپس ۱۰۰۰ تا ۲۰۰۰ واحد به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن در هر ساعت برای مدت ۷ تا ۱۲۰ ساعت تا زمان برگشت سیرکولاسیون شریانی.

موارد منع مصرف

هیپرتانسیون شدید و غیرقابل کنترل، خونریزی فعال (هموراژی)، نارسایی کبد، نارسایی کلیه، کولیت اولسراتیو، آمبولی مغزی اخیر، صدمه عروقی مغز، سابقه انجام جراحی اعصاب در ۲ ماه اخیر، جراحی اخیر قفسه سینه، زخمهای اولسراتیو .

    نکته از فارماکولوژی کاتزونگ : داروهای ترومبولیتیک در بیماران مبتلا به نئوپلاسم یا بیمارانی که قرار است تحت عمل جراحی قرار بگیرند، به کار نمی‌روند، چراکه شانس خونریزی را بالا می‌برند.

عوارض جانبی

کهیر، اکیموز، خونریزی از لثه، تب، آریتمی یا دیس ریتمی قلبی، آنافیلاکسی، برونکواسپاسم، فلبیت در محل تزریق.
نکات

    واکنش‌های آلرژیک، اغلب در استفاده از استرپتوکیناز ایجاد می‌شوند.
    استرپتوکیناز یک داروی ترومبولیتیک است که باعث تولید آنتی بادی می‌شود. لذا در صورت استفاده مجدد از آن، ممکن است بی اثر باشد و حتی باعث واکنشهای آلرژیک شود. حتی در بیمارانی که عفونت استرپتوکوکی نیز داشته‌اند، ممکن است علیه دارو آنتی بادی ایجاد شود.

فعال کننده بافتی پلاسمینوژن

فعال کننده بافتی پلاسمینوژن (به انگلیسی: Tissue plasminogen activator) موجب تولید پلاسمین و حل شدن لخته خون میشود.

پروتئین پلاسمینوژن به عنوان پیش آنزیم (زیموژن) توسط کبد ساخته ودر خون آزاد میشود. این پروتئین توسط مولکولهایی مانند فعال کننده بافتی پلاسمینوژن(tPA) و استرپتوکیناز به آنزیمی پروتئولیتیک به نام پلاسمین تبدیل میشود.
کاربرد درمانی

tPA نوترکیب داروی درمان سکته قلبی محسوب می‌شود. این دارو برای درمان سکته‌های مغزی و قلبی مورد استفاده قرار می‌گیرد. چنانچه این دارو بلافاصله پس از ایجاد سکته به انسان تزریق شود، موجب از بین رفتن سریع لخته‌هاشده و بافت‌های اطراف آن بر اثر نارسایی تغذیه از بین نخواهد رفت و جریان خون به حالت عادی باز خواهد گشت.

انعقاد خون

انعقاد خون یا دَلَمه شدن خون (به انگلیسی: Coagulation) فرایندی است که موجب لخته‌شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت‌ها می‌شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی می‌شود و نقص این فرایند در بیماری‌هایی مانند هموفیلی کشنده است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد انفارکتوس قلبی (سکته قلبی) و ایسکمی مغزی و آمبولی نیز دخیل است.

محتویات

    ۱ مسیرهای انعقاد خون
    ۲ مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
    ۳ فیبرینولیز طبیعی
    ۴ عوامل انعقادی
    ۵ آزمایش‌های انعقاد خون
    ۶ داروهای ضد انعقاد
    ۷ منابع

مسیرهای انعقاد خون

مسیر داخلی انعقاد(Intrinstic pathway) در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول‌های اندوتلیال عروقی، بافت کلاژن زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی قرار می‌گیرد که موجب فعالیت انها می‌گردد. در ابتدای این مسیر فاکتور XI توسط فاکتور XIIa برانگیخته می‌شود، فاکتورهای XI وXII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند.

سپس فاکتور IX توسط فاکتور XIa در حضور یون کلسیم به فاکتور IXa تبدیل می‌شود. در ادامه این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x می‌گردد.

زمان نسبی ترومبوپلاستین aPTT تست انتخابی برای ارزیابی این مسیر و فاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII می‌باشد.

مسیر خارجی (Extrinsic pathway) در اثر صدمات جدار عروق، فاکتور بافتی (tissue factor) وارد سیستم عروقی می‌شود و در حضور یون کلسیم فاکتور VII را فعال می‌کند که در نهایت کمپلکس این دو فاکتور موجب فعال شدن فاکتور X می‌گردد. زمان پروترومبین (PT) تست انتخابی برای ارزیابی این مرحله و فاکتورهای I,II,V.VII.X می‌باشد.

مسیر مشترک(مسیر داخلی و خارجی) پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می‌گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ،PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می‌گردد. ترومبین مستقیماً قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقباً به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند. به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند.

رشته‌های فیبرین موجب تشکیل لخته خون می‌شود که در اینجا فاکتور XIII موجب استحکام لخته فیبرین می‌شود.

پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیره‌های آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. فاکتور XIII همچنین می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین مقاومتر خواهد بود. چنانچه در هنگام تشکیل لخته، پلاکت حضور داشته باشد، لخته ایجاد شده کاملاً جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.

کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این مولکول می‌تواند موجب ترومبوز شود.

آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت باز می‌دارد.

پروتئین C: وجودش نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.

پروتئین S: به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش، نیاز به ویتامین K است.

پروتئین Z و پروتئاز مربوط به پروتئین Z نیز وجود دارند. پلاسمین و فعال کننده بافتی پلاژسمینوژن (tPA) موجب حل شدن لخته تشکیل شده می‌شوند.
فیبرینولیز طبیعی

تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتاً باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سر راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی پروتئولیتیک به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود.

مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال یعنی پلاسمینوژن به فعال یعنی پلاسمین می‌شود . اینکار توسط مولکولهایی مانند فعال کننده بافتی پلاسمینوژن(tPA) ، استرپتوکیناز ، اوروکیناز و فاکتور XII انعقاد خون انجام میشود.
آزمایش‌های انعقاد خون
آزمون     مقادیر طبیعی     توضیح
CT     دو تا سه دقیقه     مقادیر آن بطور ساده زمان لخته شدن خون را نشان می‌دهد.
PT (زمان پروترومبین)     ۱۱ تا ۱۶ ثانیه     از علل افزایش PT به تنهایی، می‌توان به کمبود فاکتور VII و XIII اشاره کرد. سایر علل افزایش PT کمبود فاکتورهای I، II، V و X است.
aPTT     حدود ۲۹ تا ۲۶ ثانیه     از علل افزایش PTT به تنهایی می‌توان به کمبود فاکتورهای VIII، IX، XI و XII اشاره کرد.
داروهای ضد انعقاد

چون لخته شدن خون در عروق منشا برخی از بیماریها مانند سکته (قلبی یا مغزی)و آمبولی است داروهای ضدانعقاد مانند هپارین ، وارفارین و آسپرین گاه برای پیشگیری از این بیماریها به کار میروند. داروهای حل کننده لخته خون مانند استرپتوکیناز و اوروکیناز و فعال کننده بافتی پلاسمینوژن نیز گاه در درمان اورژانس چنین بیماریهایی کاربرد دارند. داروهای گروه دوم اصولاً با فعال کردن سیستم فیبرینولیتیک بدن موجب حل شدن لخته خون میشوند.

اوروکیناز بطور مستقیم سبب شکسته شدن پیوندپپتیدی می‌شود، درحالیکه استرپتوکیناز بطور غیرمستقیم اثر نموده و از طریق ترکیب با پلاسمینوژن و تشکیل کمپلکس‌استرپتوکیناز ـ پلاسمینوژن (که در نهایت به کمپلکس استرپتوکیناز ـ پلاسمین تبدیل‌می‌شود) تشکیل پلاسمین را افزایش می‌دهد.این دو کمپلکس باقی‌مانده پلاسمینوژن را به‌پلاسمین تبدیل میکنند.

سیکلواکسیژناز

آنزیم سیکلواکسیژناز(COX) از مهمترین آنزیمهای ساختاری در تولید میانجیهای التهابی بدن یا پروستونوئیدها شامل پروستاگلاندین٬ پروستاسیکلین و ترومبوکسان است. بازداری فارماکولوژیک در برابر کوکس می‌تواند سمپتوم و نشانه‌های آلرژیک(التهابی) و درد را از بین ببرد. عملکرد داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی بازداری از این آنزیم است.

محتویات

    ۱ کارکرد آنزیم
    ۲ انواع آنزیم و مهارکننده‌های سیکلواکسیژناز
    ۳ جستارهای وابسته
    ۴ منابع

کارکرد آنزیم

آنزیم فسفولیپاز فسفولیپیدهای غشای سلول (استریفیه) را به اسید آراشیدونیک (غیراستریفیه) تبدیل می کند. سپس آنزیم سیکلواکسیژناز باعث تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندینH۲ می‌شود که پیش‌ساز سایر پروستاگلاندین‌هااست. آنزیم لیپواکسیژناز موجب تبدیل اسیدآرشیدونیک به لکوترینها می‌شود. پروستاگلاندین‌ها یکی از مهمترین واسطه‌های شیمیایی در داخل بدن هستند که با تاثیر بر روی گیرنده‌های مختلف سلولی تاثیرات متنوع زیادی در بدن دارند.
Eicosanoid synthesis.
انواع آنزیم و مهارکننده‌های سیکلواکسیژناز

آنزیم سیکلواکسیژناز در بسیاری از سلولهای بدن مانند گلبولهای سفید و سیستم ایمنی، سلولهای معده، کلیه ومغز یافت میشود. حداقل دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز وجود دارد: Cox-۱ و Cox-۲ (برشی از ککس۱ بنام COX-۳ نیز وجود دارد)

Cox-۱ عمدتاً درسلولهای غیرالتهابی مانند سلولهای معده یافت می شوند و تولید آن یک فرایند مداوم است، درحالی که Cox-۲ در سلولهای التهابی و گلبولهای سفید یافت می شود و تولید آن ناشی از تحریک است. مهار Cox-۱ باعث اختلال در انعقاد خون می‌شود (به دلایل مختلف از جمله اختلال در تولید ترومبوکسان) . داروهای قدیمی این گروه مانند آسپرین، بروفن، دیکلوفناک، پیروکسیکام و ایندومتاسین هر دو ایزوفرم آنزیم سیکلواکسیژناز را مهار می کنند ( البته Cox-۲ را بیشتر مهار می کنند ) لذا هرچند کمی اختلال در انعقاد خون ایجاد می کنند ولی بیشتر اثرات ضدالتهابی و تب بر دارند. داروهای جدید این خانواده مانند سلکوکسیب و رافلوکسیب مهارکننده اختصاصی Cox-۲ هستند و بنابراین عوارض گوارشی کمتری دارند هرچند عوارض کلیوی آنها مشابه مهارکننده‌های غیراختصاصی Cox-۲ بوده و عوارض قلبی عروقی آنها حتی ممکن است بیشتر باشد.

سلکوکسیب

سلکوکسیب (به انگلیسی: Celecoxib)

رده درمانی: داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی از نوع کوکسیب

اشکال دارویی: قرص

محتویات

    ۱ موارد مصرف
    ۲ مکانیسم اثر
    ۳ کوکسیب
    ۴ عوارض جانبی
    ۵ جستارهای وابسته
    ۶ منابع

موارد مصرف

این دارو در درمان بسیاری از بیماریها مانند استئوآرتریت، آرتریت روماتوئید، دیسمنوره، نقرس، آرتریتها، دردهای مختلف اندامها، تب و ... به کار می رود .
مکانیسم اثر

سلکوکسیب از مهارکننده‌های قوی آنزیم سیکلواکسیژناز است.آنزیم سیکلواکسیژناز باعث تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندینها می‌شود . حداقل دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز وجود دارد: Cox-۱ و Cox-۲ . تفاوت سلکوکسیب با سایر مهارکننده های سیکلواکسیژناز در این است که سلکوکسیب به صورت اختصاصی Cox-۲ را که در سلولهای التهابی است مهار میکند و به Cox-۱ که در سایرسلولها مانند سلولهای معده است تاثیری ندارد. این دارو با مهار سیکلواکسیژناز تولید پروستاگلاندین ها را کاهش می‌دهد و به این روش اثر ضد درد و التهاب خود را نشان می‌دهد.

آنزیم کوکس۱ در تمام ارگان‌ها مانند معده و جگر و غیره پاسخگوی نیاز ایمنی در برابر آسیب‌ها بوده ولی آنزیم کوکس۲ تنها در محل بروز التهاب وجود دارد. ضد التهاب‌های کلاسیک مانند بروفن با بلوک کردن هردونوع آنزیم٬ در کنار مهار التهاب پی‌آمدهای ناخواسته چون آسیب‌های گوارشی و غیره را نیز همراه دارند٬ حال‌آن‌که داروهای کوکسیب به‌خاطر شکل کوکس۲ با بلوک کردن آن باعث رفع التهاب می‌شوند ولی قادر به بلوک کردن کوکس۱ نیستند و بنابراین آثار تخریبی انسایدهای کلاسیک را ندارند.
کوکسیب

کوکسیب(از سرنام COX-2 inhibitor) نسل نوین داروهای ضدالتهاب‌غیراستروئید انتخابی(سلکتیو) هستند که بر خلاف انواع سنتی مانند آسپیرین و بروفن با بازداشتن انتخابی Cox-۲ و بدون بلوک کردن آنزیم اسیکلوکسیژناز نوع یک (COX-1) عوارض گوارشی کمتری ایجاد می‌کنند. این رده دارو هنوز بطور کامل مورد استفاده قرار نگرفته و گمان می‌رود که عوارض کاردیوپاتی(قلبی) و کلیوی حادتری از انواع قدیمی ضد التهاب‌ها داشته باشد. داروی روفیوکوکسیب به همین دلیل از سال ۲۰۰۴ از فهرست داروهای داروخانه‌ها حذف شد.[۱][۲]
عوارض جانبی

این دارو هرچند عوارض گوارشی کمتری از مهارکننده های غیراختصاصی سیکلواکسیژنار مانند دیکلوفناک و آسپرین دارد ولی عوارض کلیوی آنها مشابه مهارکننده‌های غیراختصاصی Cox-۲ بوده و عوارض قلبی عروقی آن حتی ممکن است بیشتر باشد. واکنش‌های‌آلرژیک .

داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی

داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAID) یکی از پرکاربردترین داروهای پزشکی هستند. این داروها باعث مهار سیکلواکسیژناز میشوند و سه خاصیت مهم کاهش التهاب، ضد درد و تب بر دارند .این گروه از داروها در دوزهای بالا اثرات ضد التهابی دارند.NSAIDها از این‌رو منحصر به فرد هستند که غیر مخدر می‌باشند و اعتیادی ایجاد نمی‌کنند. ناپروکسن، آسپیرین و ایبوبروفن از جملهٔ این داروها محسوب می شود.

محتویات

    ۱ دسته‌بندی
        ۱.۱ سالیسیلات‌ها
        ۱.۲ آلکانوئیک اسیدها
        ۱.۳ مشتقات پروپیونیک اسید
        ۱.۴ سایر گروهها
    ۲ عملکرد
    ۳ فرضیه‌ی ‍Cox-2
    ۴ منابع

دسته‌بندی

داروهای ضد التهاب غیر استروئید از دید ماده و ساختار پایه به گروه‌های زیر تقسیم می‌شوند:
سالیسیلات‌ها

    آسپرین(Aspirin)
    متیل سالیسیلات(Methyl salicylate)

آلکانوئیک اسیدها

    دیکلوفناک(Diclofenac)
    تولمتین(Tolmetin)

مشتقات پروپیونیک اسید

    ایبوبروفن(Ibuprofen)
    ناپروکسن(Naproxen)
    فنوپروفن(Fenoprofen)
    کتوپروفن(Ketoprofen)
    فلوربیپروفن(Flurbiprofen)
    اکساپروزین(Oxaprozin)

سایر گروهها

    فنامیک اسیدها مانند مفنامیک اسید
    مهارکننده های اختصاصی Cox-۲ مانند سلکوکسیب
    پیروکسیکام
    فنیل بوتازون

عملکرد

آنزیم سیکلواکسیژناز باعث تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندینH2 می‌شود که پیش‌ساز سایر پروستاگلاندین‌ها است . پروستاسایکلین و ترومبوکسان نیز از همین محصول سنتز میشوند. حداقل دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز وجود دارد: Cox-۱ و Cox-۲

این داروها همچنین با تخفیف التهاب مسکنهای غیرمخدر بسیار خوبی هستند . مکانیسم اثرضد درد NSAIDها بخوبی شناخته نشده است . سنتز پروستاگلاندین‌ها در دستگاه عصبی مرکزی توسط پیروژنها تحریک می‌شود که نتیجه آن بالارفتن درجه حرارت بدن می باشد. NSAIDها با مهار سنتز پروستاگلاندینها در دستگاه عصبی مرکزی باعث کاهش تب (antipyretic action) می شوند.

تفاوت بین آسپرین و سایر NSAIDها در این است که آسپرین بطور غیر قابل برگشت سیکلواکسیژناز را مهار می‌کند، در حالیکه NSAIDهای دیگر بطور برگشت پذیر سیکلواکسیژناز را مهارمی کنند . مهار غیر قابل برگشت سیکلواکسیژناز توسط آسپرین دورهٔ اثر طولانیتر ضدپلاکتی این دارو را توجیه می کند. از این خاصیت آسپرین در پیشگیری از سکته قلبی و سکته مغزی استفاده می‌شود .

این داروها در درمان بسیاری از بیماریها مانند استئوآرتریت، آرتریت روماتوئید، دیسمنوره، نقرس، آرتریتها، دردهای مختلف اندامها، تب و غیره به کار می روند و فرمهای خوراکی، تزریقی، پماد و شیاف دارند . شایع‌ترین عوارض جانبی این داروها عوارض گوارشی آن می‌باشد ولی عوارض کلیوی نیز دارند . مفنامیک اسید، ناپروکسن و سالیسیلات نیز از این گروه هستند .
فرضیه‌ی ‍Cox-2

Cox-۱ عمدتاً درسلولهای غیرالتهابی مانند سلولهای معده یافت می شوند، درحالی که Cox-۲ در سلولهای التهابی و گلبولهای سفید یافت می شود. مهار Cox-۱ باعث اختلال در انعقاد خون می‌شود . داروهای قدیمی این گروه مانند آسپرین، بروفن، دیکلوفناک، پیروکسیکام و ایندومتاسین هر دو ایزوفرم آنزیم سیکلواکسیژناز را مهار می کنند ( البته Cox-۲ را بیشتر مهار می کنند ) لذا هرچند کمی اختلال در انعقاد خون ایجاد می کنند ولی بیشتر اثرات ضدالتهابی و تب بر دارند . داروهای جدید این خانواده مانند سلکوکسیب و رافلوکسیب مهارکننده اختصاصی Cox-۲ هستند .

طیف فعالیت NSAID ها، بازتابی از توانایی آن ها در سرکوب هر دو ایزوفورم Cox-1 و ‍Cox-2 آنزیم سیکلو اکسیژناز است که به‌طور کلی محصولات آبشار آراشیدونیک اسید را کاهش می‌دهد. مشاهده‌ی این مطلب که Cox-1 در تمام بدن وجود دارد ولی بروز Cox-2 محدود به تعدادی از بافت‌های تخصصی شده است و طی التهاب القا می‌شود منجر به ایجاد این فرضیه شد که Cox-1 عمدتاً مسوول اثرات ناخواسته‌ی گوارشی مهارکننده‌های توام Cox-1 و Cox-2 است. و Cox-2 سنتز پروستانوئید ها را در طی پروسه‌های پاتولوژیک به عهده دارد. این فرضیه حاکی است که مهارکننده‌های توام Cox-1 و Cox-2 نظیر ایبوپروفن در دوزهای درمانی هم اثرات درمانی و هم اثرات سمی دارند. در حالیکه مهارکننده‌های انتخابی Cox-2 باید اثرات درمانی بدون سمیت NSAIDs را داشته باشند. در حال حاضر در ایران سلکوکسیب دارویی است که در بازار وجود دارد و به شدت برای Cox-2 اختصاصی است و حد اقل تاثیر روی فعالیت Cox-1 را دارد.این داروها هرچند عوارض گوارشی کمتری دارند ولی عوارض کلیوی آنها مشابه مهارکننده‌های غیراختصاصی Cox-۲ بوده و عوارض قلبی عروقی آنها حتی ممکن است بیشتر باشد.

استامینوفن

استامینوفن (به انگلیسی: Acetaminophen) یا پاراستامول (Paracetamol)

رده درمانی: داروهای مسکن

اشکال دارویی: قطره، قرص، شربت و شیاف

استامینوفن دارویی مسکن و تب‌بُر است که بطور گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرد.

محتویات

    ۱ کاربرد
    ۲ تاریخچه
    ۳ نحوهٔ مصرف
    ۴ توصیه در هنگام مصرف
        ۴.۱ هشدارها و عوارض جانبی
    ۵ موارد احتیاط
    ۶ اطلاعات دیگر
    ۷ واژه‌نامه
    ۸ منابع

کاربرد

استامینوفن به‌خوبی قابل تحمل بوده و مانند آسپرین عوارض جانبی بسیاری ندارد واز آن‌جاکه برای خرید و مصرف استامینوفن نیازی به نسخه پزشک نیست، این دارو به صورت آزاد[پ ۱] در دسترس همگان است. این دارو معمولاً برای درمان تب، سردرد و دردهای خفیف استفاده می‌شود. در صورتی که پاراستامول به همراه ضدالتهاب‌های غیراستروئیدی[پ ۲] استفاده شود، می‌تواند در درمان دردهای شدید نیز موثر باشد. استامینوفن معمولاً در بیشتر نسخه‌های تجویز شده، برای درمان سرماخوردگی و آنفلوآنزا به‌کار می‌رود. مصرف بسیار بیش از حد آن می‎تواند به مسمویت کبدی منجر شود. مهم‌ترین علت نارسایی برق‌آسای کبد در غرب، مسمومیت‌های ناشی از پاراستامول است. این دارو عامل اصلی بسیاری از زیاده‌روی در مصرف‌ها[پ ۳] در ایالات متحده، انگلستان، نیوزلند و استرالیا است.[۱][۲] مشروبات الکلی خطر مسمویت با پاراستامول را افزایش می‌دهند.
تاریخچه
فلیکس هوفمان

در قرون وسطی ترکیبات موجود در پوست درخت بید سفید (گروهی از مواد شیمیایی به نام سالیسینات، که بعدها به تکامل و ظهور آسپرین منجر شدند) و همچنین ترکیبات موجود در پوست درخت اوکالیپتوس بعنوان مواد کاهنده حرارت شناخته می‌شدند.[۳] پوست درخت اوکالیپتوس در ساخت گنه‌گنه برای درمان مالاریا به کار رفت که خود گنه‌گنه خاصیت کاهش سطح حرارت بدن را داراست. تلاش‌ها برای پالایش و جداسازی اسید سالیسیلیک و سالیسیلین تا اواخر قرن نوزدهم میلادی ادامه داشت تا اینکه فیلکس هوفمان[پ ۴] شیمیدان شرکت آلمانی بایر، این تلاش‌ها را به سرانجام رساند. چهل سال پیش از هوفمان، فریدریک گیرهارد[پ ۵] دانشمند و شیمیدان فرانسوی این کار را کرده بود ولی به‌دلیل اینکه گمان می‌برد جداسازی این مواد از یکدیگر امکان‌پذیر نمی‌باشد از ادامه کار منصرف شد.[۴] هنگامی که در دهه هشتاد قرن نوزدهم درختان اوکالیپتوس کم‌یاب شدند جستجو برای یافتن جایگزین آغاز شد. در سال ۱۸۸۶ پروفسور أدولف کوسمال[پ ۶] در دانشگاه استراسبورگ در حال مطالعه بر روی تاثیرات ماده ضدانگل نفتالین بود، هنگامی که نفتالین موجود در آزمایشگاه تمام شد دو تن از همکاران جوانش به نام‌های أرنولد کان[پ ۷] و پل هپ[پ ۸] برای تهیه نفتالین به داروخانه رفتند لیکن داروساز به اشتباه اسیتانیلید را به جای نفتالین به آنها فروخت. آنان پس از مطالعه، از اثرات کاهنده حرارت اسیتانیلید شگفت‌زده شدند و به لطف اشتباه داروساز، خواص کاهنده حرارت استانیلید کشف گردید.[۵] اما خواص ضددرد اسیتانیلید، سال‌های زیادی پس از این ماجرا کشف شد. اسیتانیلید در واقع پدر پاراستامول و فیناسیتین است.[۶] دکتر هپ برادری داشت که در شرکت کوچکی به نام "کاله و شرکاء" که تولیدکننده اسیتانیلید بود، فعالیت می‌کرد.[۷] او به دکتر هپ پیشنهاد داد این یافته جدید را برای رقابت با سایر کاهنده‌های حرارت موجود، مانند اسید سالیسیلیک، روانه بازار کند. پس از آن اسیتانیلید با نام تجاری آنتیفیبرین[پ ۹] وارد بازار شد. در پایان سال ۱۸۸۰ پارانیتروفینول با قیمتی ارزان‌تر از اسیتانیلید وارد بازار شد. کارل دویسبورگ[پ ۱۰] مسئول تحقیقات در شرکت بایرن که به نام شرکت فردریک بایر و شرکاء معروف بود، از کارکنان بخش پارانیتروفینول خواست تا کاربرد مفیدی برای این محصول بیابند. اسکار هینزبرگ[پ ۱۱] به تبدیل این ماده به اسیتوفینیتیدین می‌اندیشید.[۸][۵] ایده اولیه ساخت این ماده جدید تنها براساس اهدافی تجاری بود لیکن بخت با آنها یار بود و آزمایش‌ها نشان داد که این ماده از آنتیفیبرین قوی بوده و عوارض جانبی کمتری دارد، لذا دویسبورگ تصمیم به به فروش این ماده با نام تجاری فیناسیتین گرفت.[۹] پیش از آن و در سال ۱۸۷۸ هارمون نورثروپ مورسه[پ ۱۲] برای اولین بار پاراستامول را از طریق اکسایش و کاهش پارانیتروفینول با قلع در اسید استیک خلق کرد.[۱۰] با اینحال پاراستامول تا سال ۱۸۹۳ در درمان‌های پزشکی به کار نرفت تا اینکه در همان سال پاراستامول در نمونه‌های ادراری افرادی که فیناسیتین استفاده کرده‌بودند مشاهده گشت. شیمیدانان آن را روی ترکیبی سفیدرنگ و بلورین متمرکز کردند. در سال ۱۸۹۹ کشف شد که پاراستامول متابولیت اسیتانیلید است اما این اکتشاف نادیده گرفته شد. در سال ۱۹۴۶ به موسسه تحقیقات مسکن‌ها و داروهای آرام‌بخش، بودجه‌ای به منظور مطالعه روی مشکلات مرتبط با مسکن‌ها، از سوی مقامات نیویورک اختصاص داده شد و برنارد برودی[پ ۱۳] و جولیوس اکسلرود[پ ۱۴] برای بررسی علل ظهور میتوهموگلوبین، که در واقع حالتی است که خون توانایی حمل اکسیژن را از دست داده و ممکن است به فوت بیمار منجر شود، تعیین شدند. در سال ۱۹۴۸ برودی و اکسلرود متوهمگلوبینمیا[پ ۱۵] را به مصرف اسیتانیلید ربط دادند و تاکید کردند تاثیرات مسکن استانیلید به دلیل متابولیت فعال آن یعنی پاراستامول است. آنان تاکید کردند حال که پاراستامول تاثیرات منفی اسیتانیلید را ندارد باید جایگزین آن شود.[۱۱]
نحوهٔ مصرف

قرص استامینوفن را می‌توان برای سهولت بلع، خرد کرد. اشکال خوراکی استامینوفن را می‌توان با مقدار اندکی از مواد غذایی نظیر ماست یا مربا مخلوط کرد. برای استعمال راحت‌تر شیاف بهتر است آن را ۳۰ دقیقه در یخچال نگاه داشت. اگر یک نوبت دارو را فراموش کردید، می‌توانید به مجردی که آن را به یاد آوردید مصرفش کنید. اما اگر تقریباً زمان نوبت بعدی رسیده است، نوبت فراموش شده را رها کرده به برنامه دارویی منظم خود بازگردید. مقدار دارو را دوبرابر نکنید.
توصیه در هنگام مصرف

اگر استامینوفن را به سبب درد، تب یا گلودرد مصرف می‌کنید در هریک از شرایط زیر با پزشکتان مشورت کنید: درد بیش از ۱۰ روز (در کودکان ۵ روز) طول بکشد یا اینکه علامت جدیدی به آن اضافه شود. تب بیش از ۳ روز طول بکشد، بدتر شود، یا علامت جدیدی اضافه شود. گلودرد دردناکتر شود، بیش از ۲ روز طول بکشد، یا تهوع، استفراغ، بثورات جلدی، یا سردرد رخ دهد.
هشدارها و عوارض جانبی

در صورتی که دچار هریک از نشانه‌های جدی زیر شدید، استامینوفن خود را قطع کرده، با پزشکتان تماس بگیرید: زردی پوست یا چشمها، اسهال، بی‌اشتهایی، تهوع، یا استفراغ، معده درد، درد، تورم یا حساسیت در بالای شکم، مدفوع سیاه و قیری شکل، ادرار خونی یا کدر، کاهش ناگهانی ادرار، کبود شدگی یا خونریزی غیرعادی، بثوارت جلدی، زخمهای دهانی، یا تب یا گلودردی که پیش از درمان وجود نداشته و ناشی از بیماری ای که بخاطرش تحت درمان قرار گرفته‌اید، نباشد.مصرف بیش از 4 گرم استامینوفن در روزدر دراز مدت باعث بروز نارسایی شدید کبدی می گردد
موارد احتیاط

در صورت وجود هر یک از موارد زیر پیش از مصرف استامینوفن پزشکتان را مطلع سازید:

    حساسیت به هر نوع غذا، نگاه‌دارنده‌ها، رنگهای خوراکی، یا داروها (بویژه استامینوفن یا آسپیرین).
    سابقه یا ابتلا به الکلیسم (اعتیاد به الکل)، هپاتیت (از هر نوع)، فنیل کتونوری
    بیماری کبدی یا بیماری قلبی.
    بارداری یا شیردهی
    مصرف داروهای دیگر، بویژه داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی (NSAIDs، مانند ایبوپروفن)، آسپیرین، یا ضدانعقادها (رقیق‌کننده‌های خون مانند وارفارین).
    مصرف زیاد روزانه مشروبات الکلی.

اطلاعات دیگر

اشکال ژنریک استامینوفن ارزانتر از انواع تجاری هستند و در اکثر موارد به همان اندازه مؤثرند. فراورده‌های استامینوفن طولانی‌اثر گرانتر می‌باشند، ولی ممکن است مصرفشان راحت‌تر و مناسبتر باشد.

قرص

قرصّ‌ها اشکال دارویی جامد هستند که از فشرده شدن گردها و گرانولها به وجود می‌آیند و شامل انواع زیر می‌باشند:

۱. قرصهای فشرده شده(Compressed Tab) که از فشرده شدن ساده مواد اولیه تهیه می‌شوند مانند استامینوفن.

۲. قرصهای چندبار فشرده شده(Multiple Compressed Tab) این نوع قرصها یا به صورت دولایه مجزا برروی هم فشرده شده‌اند یا یک قرص در درون قرص دیگر وجود دارد. علل تهیه این شکل قرص عبارتست از:

    ناسازگاری شیمیایی مواد داخل قرص.
    بازشدن دارو در چند مرحله.
    تمایز فراورده یک کارخانه از فراورده‌های مشابه.

مانند آس‌آ( ترکیب استامینوفن- کافئین- آسپیرین)

۳. قرصهای با پوشش قندی(S.C.) (Sugar coated Tab):

در این شکل دارویی هسته مرکزی را با شربت پوشش داده‌اند. طعم و بوی دارو حس نمی‌شود و دارو در مقابل نور به طور نسبی محافظت می‌شود. قرصهای S.C عموماً دارای ظاهر زیبا و خوشرنگ هستند از این رو شایعترین اشکال داروی مسموم کننده کودکان است. ساخت پرزحمت و وقت‌گیر آنها از معایب آنها است. به قرصهای S.C دراژه نیز گفته می‌شود. مانند ایبوپروفن(Ibuprofen) که داروی مسکن است.

۴. قرصهای دارای پوشش لایه نازک (Film coated Tab)(F.C.):

در این نوع قرصها یک لایه پلیمری نازک برروی هسته مرکزی کشیده شده است. مزایای آن مانند S.C است با این تفاوت که ظاهر زیبایی ندارد. مانند پروپرانولول (Propranolol )

.۵ قرصهای دارای پوشش روده‌ای(Enteric coated Tab)(E.C):

در این نوع قرص پوشش قرص در pH اسیدی نامحلول و در pH قلیایی محلول است لذا اینگونه قرصها در روده باز می‌شوند. معمولاً داروهایی را که در اسید معده تخریب می‌شوند و یا برای معده اثر تحریکی دارند را به این شکل تهیه می‌کنند. همچنین با توجه به تفاوت pH در نقاط مختلف روده می‌توان دارو را طوری طراحی کرد که در قسمت معینی در روده باز شود و اثر خود را در آن ناحیه اعمال کند. مانند بیزاکودیل(Bisacodyle) که داروی مسهل است. سولفاسالازین (Sulfa salazine) که در درمان کولیت زخمی کاربرد دارد.

۶. قرصهای گونه‌ای و زیر زبانی:

فراورده‌های گونه‌ای را در بین گونه و آرواره قرار می‌دهند و فراورده‌های S.L را در زیر زبان قرار می‌دهند. در ایران شکل باکال (گونه‌ای) موجود نیست. این اشکال دارویی برای موادی به کار می‌روند که یا در اسید معده ناپایدارند، یا جذب کمی از روده دارند و یا توسط آنزیمهای دستگاه گوارش و کبد به طور وسیعی بی‌اثر می‌شوند. تری نیتروگلیسیرین (T.N.G) که داروی ضد آنژین صدری است، نمونه‌ای از قرصهای زیر زبانی است.

۷. قرصهای جویدنی:

قرصهایی هستند که باید در هنگام مصرف جویده شوند. عموماً دارای موادی هستند که مزه خوشایندی دارند. داروهایی را به این شکل می‌سازند که حتماً باید در معده و یا در هنگام ورود به روده کاملاً باز شده باشد. مانند قرصهای ضد اسید و داروی مبندازول (Mebendazole ) که یک داروی ضد کرم است.

۸. قرصهای جوشان:

قرصهای جوشان، قرصهایی هستند که در داخلشان اسید تارتریک، اسید سیتریک و بی‌کربنات سدیم وجود دارد ودر اثر مجاورت با آب گاز دی‌اکسیدکربن (CO2) آزاد می‌کند. CO۲ آزاد شده علاوه بر متلاشی کردن قرص سبب ایجاد مزه مطلوب و پوشیده شدن مزه نامطلوب بخصوص مزه شوری فراورده می‌شود. قرصهای جوشان برای ترغیب کودکان به مصرف دارو بسیار مناسبند ضمن اینکه فراورده‌هاییکه در محیط مایع ناپایدار هستند را می‌توان به این شکل تهیه کرد و سپس در هنگام مصرف به صورت محلول درآورد. مانند قرص جوشان ویتامین C.

قرصهای جوشان شدیداً به رطوبت حساس هستند. از اینرو باید آنها را در قوطی حاوی دارو نگهداری کرد و تا از قبل از مصرف نباید آنها را از جلد درآورد.

۹. قرصهای پیوسته رهش (Sustained Release Tab)(S.R):

قرصهای پیوسته رهش یا طولانی اثر قرصهایی هستند که به واسطه اعمالی که روی آنها انجام شده است، فراورده خود را در مدت زمان طولانی تری آزاد می‌کنند. مزایای این دارو عبارتست از:

    کاهش دفعات مصرف دارو
    افزایش رغبت بیمار به مصرف
    کاهش عوارض جانبی
    به صرفه بودن از نظر اقتصادی
    لازم به ذکر است که هر دارویی را نمی‌توان به این شکل تولید کرد . مانند تئوفیلین طولانی اثر (Theophyline S.R)

.۱۰ قرصهای دارای یک شیار و دو شیار ( Scored & Double scored Tab): قرصهای یک شیاری و دو شیاری قرصهایی هستند که به ترتیب برروی آنها یک شیار و دو شیار کشیده‌اند. قرصهای فوق را می‌توان با قرار دادن چاقو و وارد کردن فشار به ۲ یا ۴ قسمت تقسیم کرد. مانند دیگوکسین (Digoxin) که در بیماران قلبی استفاده می‌شود.

کلوتریمازول

کلوتریمازول (به انگلیسی: clotrimazole)

رده درمانی: ضدقارچ‌ها.

اشکال دارویی: قرص واژینال، کرم جلدی و واژینال

محتویات

    ۱ موارد مصرف
    ۲ مکانیسم اثر
    ۳ عوارض جانبی
    ۴ جستارهای وابسته
    ۵ منابع

موارد مصرف

کلوتریمازول یک ضد قارچ وسیع الطیف است که در درمان عفونتهای قارچی ناشی از درماتوفیتها، مخمرها، و مالاسزیا فورفور و درمان کاندیدیاز فرجی-مهبلی Vulvovaginitis ناشی از کاندیدا آلبیکانس و سایر گونه‌های کاندیدا مصرف می‌شود.
مکانیسم اثر

کلوتریمازول با ممانعت از تقسیم و رشد قارچ عمل می‌کند. کلوتریمازول یک داروی متوقف کننده رشد قارچ است ولی بسته به مقدار مصرف می‌تواند کشنده قارچ نیز باشد. این دارو بیوسنتز ارگوسترول یا سایر استرولها را مهار نموده و با آسیب رساندن به غشا سلولی قارچ و تغییر در نفوذپذیری آن، موجب خروج عناصر ضروری داخل سلولی و مرگ آن می‌شود. این دارو همچنین بیوسنتز تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها توسط قارچ را مهار می‌کند. علاوه بر این، این دارو با مهار فعالیت اکسیداتیو و پراکسیداتیو آنزیم‌ها، سبب ساخت غلظتهای سمی هیدروژن پراکساید در داخل سلول شده که ممکن است منجر به از بین رفتن اندامکهای داخل سلول و نکروز سلولی گردد. در کاندیدا آلبیکانس، این دارو از تبدیل بلاستورسپورها به شکل میسلی فعال قارچ جلوگیری می‌کند.
عوارض جانبی

عوارض جانبی کلوتریمازول بسیار نادر بوده و ممکن است ندرتا در برخی از افراد عوارض زیر را ایجاد نماید: سوزش و تحریکات واژن، بثورات جلدی، تکرر ادرار و درد در قسمت پایین شکم.

کاندیدیاز

کاندیدیاز یا برفک نوعی بیماری قارچی است. این بیماری توسط یک نوع قارچ مخمر بنام کاندیداآلبیکانس ایجاد می‌شود. این قارچ گاهی به شکل غیربیماریزا در دهان، واژن، کشاله ران و زیربغل ودیگر مناطق مرطوب پوست وجود دارد.
تظاهرات بالینی

شایعترین نوع برفک همان بیماری برفک دهان شیرخواران ونوزادان می‌باشد که نوزاد بعلت عبور از کانال زایمانی وبعلت وجود کاندیدا در آنجا دچار این بیماری می‌شود.

در بزرگسالان برفک اصولاً می‌تواند به دو صورت بیماری پوستی مخاطی یا مهاجم تظاهر کند.

واژینیت کاندیدایی که شیوع بالایی دارد با خارش فرج (ولو) و مهبل، تحریک خارجی و سوزش ادرار مشخص می‌شود. در معاینه معمولاً دیواره مهبل قرمز و ترشحات سفید دلمه‌ای شکل دیده می‌شود.

کاندیدیاز در پوست به شکل‌های مختلفی بروز می‌کند که یکی از شایعترین آنها اینترتریگوی کاندیدایی است که بیشتر در کشاله‌ها، زیربغل‌ها، زیر و وسط پستانها، باسن، بین انگشتان دست می‌تواند رخ دهد. ضایعات در این موارد به شکل قرمزی براق وهمراه پوسته ریزی در حاشیه ضایعات و معمولاً مرطوب و ترشح دار می‌باشد.(دقت داشته باشید که در بیماریهای پوستی قارچی اصولاً اطراف ضایعه فعالتر از وسط آن است). در شیرخواران در ناحیه پوشک کاندیدیازیس می‌تواند باعث تشدید درماتیت پوشک گردد وتشخیص آن با ضایعات اقماری قرمز رنگ در اطراف ضایعه اصلی می‌باشد. در این موارد معمولاً قعر شیار کشاله ران نیز دچار قرمزی والتهاب است که دردرماتیت پوشک چنین چیزی وجود ندارد واین ناحیه معمولاً مبتلا نیست. کاندیدیازیس بین انگشتان دست در زنان میانسال ومسن که به مدت طولانی دستهایشان درآب ودر حال شستشو هستند شایعتر است ودر افراد دیابتیک نیز می‌تواند با شیوع بیشتری رخ دهد.

کاندیدیاز مهاجم اصولاً در افراد دچار ضعف ایمنی مانند ایدز و مصرف کنندگان داروهای سرکوبگر ایمنی دیده می‌شود.
درمان

درمان با ضد قارچها است مانند کلوتریمازول، فلوکونازول و آمفوتریسین B که به صورت سیستمیک یا موضعی مصرف میشوند.

قارچ

قارچها دسته‌ای جداگانه از یوکاریوت‌ها را تشکیل می‌دهند و نه گیاه هستند و نه جانور. این دسته همگی دگرپرورده (هتروتروف یا دگرخوار) بوده و برای رشد و تکثیر به ترکیبات آلی برای دریافت انرژی و کربن نیاز دارند. قارچها هوازی یا ناهوازی اختیاری هستند. اکثر قارچها گندروی (ساپروتروف) بوده، در خاک و آب به سر می‌برند و در این نواحی، بقایای گیاهی و جانوری را تجزیه می‌کنند. قارچها مانند باکتری‌ها در تجزیهٔ مواد و گردش عناصر در طبیعت دخالت داشته، حائز اهمیتند. علم مطالعهٔ قارچ‌ها را قارچ‌شناسی نامیده و علم مطالعهٔ قارچ‌های انگل برای انسان را قارچ‌شناسی پزشکی گویند (این انگل‌ها بیماری‌های زیادی به وجود می‌آورند).

قارچ‌ها تأثیرهای زیاد و متفاوتی در طبیعت دارند. گونه‌ای از قارچ‌ها با تخمیر انگور آن را تبدیل به شراب می‌کند. گونه‌ای دیگر انگورها را بر روی تاک می‌کُشد. گونه‌ای دیگر باعث سیاه شدن رنگ کاشی‌های حمام می‌شود و گونه‌های دیگر قارچ، باعث ایجاد یا درمان بیماری می‌شوند یا باعث پوسیدگی چوب یا رویش دوبارهٔ ریشهٔ گیاه می‌شوند.[۱] قارچ‌ها بر خلاف گیاهان نمی‌توانند خوراک خود را تولید کنند؛ بنابر این برای ادامهٔ زندگی ناچارند مصرف کننده باشند (هتروتروف).[۲]

محتویات

    ۱ نام
    ۲ دسته‌بندی
    ۳ خواص دارویی
    ۴ بیماری‌های قارچی
    ۵ نگارخانه
    ۶ منابع

نام

قارچ در فارسی به صورت کارز نیز آمده است. نام دیگر آن سماروغ بوده‌است. مردم عادی به آن «کلاه دیوان» و «چتر مار» هم می‌گویند. البته این در زبان و ریشه خود زبان فارسی است اما ریشه اصلی آن یک کلمه انگلیسی ویونانی است.

قارچ یک کلمه انگلیسی است که به طور مستقیم از نام لاتین آن یعنی mushroom به تصویب رسیده است. البته خود این کلمه هم از زبان یونانی گرفته شده‌است. که اشاره به ساختارهای ماکروسکوپی و مورفولوژی قارچ دارد.
دسته‌بندی

بیش از ۳۸ هزار نوع قارچ وجود دارد که بعضی از آنها سمی اند و بعضی از آنها قابل خوردن می‌باشند. رنگ، شکل و اندازهٔ قارچ‌ها می‌تواند خیلی متنوع و مختلف باشد. سلسلهٔ قارچها به دو شاخهٔ قارچ‌های کاذب و قارچ‌های حقیقی تقسیم بندی می‌شوند. قارچ‌های حقیقی خود به پنج زیر شاخه تقسیم می‌شوند که عبارتند از: ماستیگومایکوتا، زیگومایکوتا، آسکومایکوتا، بازیدیومایکوتا و دئوترومایست.

بعضی از قارچ‌ها با تثبیت نیتروژن به گیاهان کمک می‌کنند و بعضی دیگر به خاطر داشتن این ویژگی با گیاهان به طور همزیست زندگی می‌کنند.

کپک عنوانی کلی‌است که به همهٔ گونه‌های قارچهای ذره‌بینی که به صورت رشته‌های چندسلولی رشد می‌کنند اطلاق می‌شود.

قارچها انواع خوراکی نیز دارند که زیرشاخه بازیدیومایکوتا و از نوع قارچ چتری هستند. قارچ‌های خوراکی از لحاظ نوع تغذیه‌شان به دو دستهٔ: تجزیه‌کننده‌های اولیه و تجزیه‌کننده‌های ثانویه تقسیم می‌شوند: تجزیه‌کننده‌های اولیه به دسته‌ای از قارچها اطلاق می‌گردد که توانایی تجزیهٔ سلولز و بقایای مردهٔ گیاهی را دارند؛ اما تجزیه‌کننده‌های ثانویه برای رشد و تغذیه به محیطی احتیاج دارند که قبلاً توسط ریزسازوارهها (میکروب‌ها) تجزیه شده باشند. طبق طبقه‌بندی فوق قارچهای Agaricus SPP. و Volvariella SPP. در دستهٔ قارچهای تجزیه کنندهٔ ثانویه و Polurotus SPP. و (Shitake)Lentinus SPP. در دسته قارچهای تجزیه کنندهٔ اولیه قرار می‌گیرند. قارچ‌های سمی متعددی نیز در طبیعت رویش دارند. تغذیه از این قارچ‌ها منجر به بروز علایم متعدد روانی و جسمی تا مرگ می‌گردد.[۳]
خواص دارویی

برخی آنتی بیوتیکها ازجمله پلوروموتیلین از کشت قارچ تهیه می‌شوند. قارچها همچنین به عنوان مهارکننده آنزیم بکار برده می‌شوند. انواعی از قارچها مانند قارچ‌های سیلوسایبین، خاصیت توهم‌زایی دارند.[۴]
بیماری‌های قارچی
نوشتار اصلی: بیماری‌های قارچی‎

قارچها (به خصوص مخمرها) موجب برخی بیماریها در انسان مانند کچلی مو و ناخن، کریپتوکوکوزیس و کاندیدیازیس می‌شوند.