آذربایجان

آذَرْبایْجانْ (به پارسی میانه: آتورپاتَاکان)، (به پارسی باستان: آذَرباذَگان/آذَربایََگان)(به ارمنی: اَتْرَپَتَکَن)(به سریانی: اَذُربایْغان)[۱] نام منطقه‌ای جغرافیایی در انتهای شمال‌غربی ایران است که آن را «آذر»، «آذرباد»، «آذربادگان»، «آذرباذگان»، «آذربایگان»، «آذربیجان» و «اَذْرَبیجان» نیز نامند. این سرزمین از شمال به رود ارس، جمهوری آذربایجان و ارمنستان، از جنوب به استان‌های کردستان و زنجان، از شرق به استان گیلان و دریای خزر و از غرب به ترکیه و عراق محدود شده (شامل ۳ استان آذربایجان شرقی، آذربایجان غربی و اردبیل) و حدود ۱۰۰٬۰۰۰ کیلومتر مربع (دقیقاً: ۱۰۰٬۸۶۱ کیلومتر مربع)[۲] مساحت دارد. شهرهای تبریز[۳]، ارومیه[۳]، اردبیل[۳]، خوی[۳]، مراغه[۳] و مرند[۴]، شهرهای اصلی آذربایجان محسوب می‌شوند و جمعیت آن در سال ۱۳۹۰ خورشیدی بالغ بر ۸٬۰۵۳٬۶۸۴ نفر بوده‌است.[۴][۵] در گذشته این نام به سرزمینی گفته می‌شده که از شمال به اران، از جنوب‌غرب به آشور و از غرب به ارمنستان و ترکیه محدود می‌شده و پایتخت آن شهر «گنجک» در تخت سلیمان در نزدیکی تکاب بوده که اعراب آن را «کزنا» و یونانیان «گازا» می‌نامیده‌اند.[۶]

محتویات

    ۱ نام
    ۲ پیشینه
        ۲.۱ پیش از اسلام
        ۲.۲ پس از اسلام
        ۲.۳ ورود قبایل ترک
        ۲.۴ نفوذ بر اران
        ۲.۵ محدوده آذربایجان در گذر زمان
            ۲.۵.۱ ایران
            ۲.۵.۲ قفقاز
    ۳ جغرافیا
        ۳.۱ دریاچه ها
        ۳.۲ ناهمواری های طبیعی
        ۳.۳ رودها
        ۳.۴ جلگه
    ۴ مردم
        ۴.۱ زبان
        ۴.۲ نژاد
    ۵ فرهنگ و هنر
        ۵.۱ موسیقی
        ۵.۲ ادبیات
    ۶ اقتصاد
        ۶.۱ صنایع سنگین
        ۶.۲ کشاورزی
        ۶.۳ صنایع دستی
        ۶.۴ نمایشگاه های تجاری
    ۷ دانشگاه ها و موسسات آموزش عالی
    ۸ تقسیمات کشوری
    ۹ نقشه های قدیمی
    ۱۰ پانویس
    ۱۱ جستارهای وابسته
    ۱۲ منابع
    ۱۳ مقاله‌های برخط
    ۱۴ پیوند به بیرون

نام
نوشتار اصلی: ریشه نام آذربایجان

نام آذربایجان معرب «آتورپاتکان» (مکان آتورپات) است. ریشهٔ این نام به سردار ایرانی هخامنشیان «آتورپات» برمی‌گردد.[۷][۸] آتورپات ساتراپ (والی) ایرانی بود که بخش‌های شمال ایران را در زمان حملهٔ اسکندر از اشغال حفظ کرد.[۹][۱۰] در پیمان‌نامه‌های ترکمانچای و گلستان به بخش شمالی رود ارس نام آذربایجان داده نشده‌است.[۱۱][۱۲] تنها در قرن بیستم است که نام آذربایجان و آذربایجانی ماهیت قومی به خود می‌گیرد.[۱۳]

نام آذربایجان در سال ۱۹۱۸ و طی کنگرهٔ حزب مساوات جایگزین نام اصلی و تاریخی قفقاز، اران و آلبانی گردید. این نام‌گذاری با هدف جدایی آذربایجان ایران انجام شد.[۱۴][۱۵] دولت مساوات در قفقاز نام آذربایجان را از آن جهت بر این مناطق گذاشته که گمان می‌رفت با برقراری یک جمهوری به نام آذربایجان، آذربایجان ایران و این جمهوری باهم یکی شده و آذربایجان ایران از این کشور جدا شود.[۱۶] در همان زمان مخالفت‌هایی با این نام‌گذاری در ایران صورت گرفت. در همین راستا حتی مارکوارت آلمانی به این کار اعتراض کرد که این اعتراض در نشریهٔ «ایرانشهر» ترجمه و چاپ گردید.[۱۷] محمد خیابانی نیز به طور موقت نام «آزادی‌سِتان» را به آذربایجان ایران اطلاق کرد تا با آذربایجان شوروی تفاوت داشته باشد.[۱۸]
پیشینه
پیش از اسلام
نوشتار اصلی: آتورپاتکان

کشف سند ازدواج به شکل سنگ نگاره متعلق به حدود ۱٬۳۵۰ سال پیش از میلاد در بوگازکوی (Boḡazköy) واقع در آناتولی، با ذکر نام پادشاه هیتی و حاکم تمدن میناتی که فرمانروایان سرزمین‌هایی هستند که مردم در آنجا به الهه‌های هندی-ایرانی میترا-وارونا، ایندرا و اشوین‌ها متوسل می‌شوند و به آنها را می‌پرستند، ظاهراً رسیدن موجی از اقوام هندو-ایرانی را به شمال غرب ایران تصدیق می‌کند.[۱۹]

پیش از آمدن مادها به آذربایجان، می‌توان به حکومت مانناییان اشاره کرد. زبان ماننایی‌ها روشن نیست؛ اما بخشی از نام‌های سرداران آنها آریایی است و در کل، زبان واحدی در بین ماننا حاکم نبود. اما ماننایی‌ها بر تحت نفوذ ایرانی‌شدن قرار داشتند و نام‌های ایرانی مانند «دیاکو» و «بغدادتی» و «اودکی» و «ازآ» همگی نام‌هایی ایرانی هستند که در میان آن‌ها دیده می‌شود. همچنین در این دوره می‌توان به حکومت اورارتویی اشاره کرد که اندکی از بخش‌های آذربایجان غربی را شامل می‌شد.[۲۰]

با آمدن اقوام آریایی ماد به فلات ایران، اقوام غیرآریایی با ایشان آمیخته شدند و در یک اتحاد، پادشاهی ماد را به وجود آوردند. آنان تأثیر عمیقی بر تاریخ منطقهٔ آسیای غربی گذاشتند که مهم‌ترین آن نابودکردن حکومت آشور بود. ماد از دو بخش ماد کوچک و ماد بزرگ تشکیل می‌شد که ماد کوچک همان آذربایجان امروزی است و ماد بزرگ شامل تهران، اصفهان، کرمانشاه و همدان می‌شود.[۲۱]

در زمان هخامنشیان، ماد کوچک (آذربایجان) به عنوان یکی از ساتراپ‌ها اداره می‌شد. در اواخر دوران هخامنشی و همزمان با لشکرکشی اسکندر به ایران، ساتراپ ماد کوچک فردی به نام آتورپات (آذرباد) بود. وی توانست این منطقه را از حملهٔ اسکندر حفظ کند. بعد از آن ماد کوچک به نام او «ماد آتورپات» یا «آتورپاتکان» نامیده شد.

در زمان سلوکیان و اشکانیان آذربایجان خودمختاری نسبی داشت که البته اساس کشورداری سلوکیان و پس از آن اشکانیان بر استقلال نسبی استان‌ها استوار بود. در زمان سلوکیان به نظر می‌رسد خاندان آتورپات همچنان بر آذربایجان حکم می‌راندند. در زمان اشکانیان وضعیت حکومت آذربایجان چندان روشن نیست ولی می‌توان حدس زد مانند دیگر نقاط ایران تحت سیطرهٔ خاندان‌های زمین‌دار (فئودال) با نفوذ و مطیع اشکانیان اداره می‌شده‌است. مشکل آذربایجان در زمان اشکانیان یورش‌های سهمگین آلان‌ها و گرجی از قفقاز بود که باعث ویرانی و غارت فراوان می‌شد.

در زمان ساسانیان آذربایجان اهمیت ویژه‌ای یافت. یکی از سه آتشکدهٔ معتبر ساسانیان، آتشکدهٔ آذرگشنسب در شیز آذربایجان قرار داشت. پادشاهان ساسانی در ایام سختی به زیارت آن می‌شتافتند و هدایای بسیار تقدیم می‌کردند. این آتشکده نشانهٔ اتحاد دین و دولت بود و نماد دولت ساسانی به شمار می‌رفت. در بیشاپور کازرون کتیبه‌ای وجود دارد که نام خاندان‌های زمین‌دار اوایل حکومت ساسانیان در آن ثبت شده‌است. برای آذربایجان از خاندانی به نام «وراز (Varaz)» نام برده شده که گویا محل اقتدار ایشان آذربایجان، اران و ارمنستان بوده‌است.

در زمان حکومت ساسانیان، مردمان ترک‌تبار خزر به قفقاز وارد شدند. قباد پدر انوشیروان با تلاش فراوان ایشان را عقب راند و دژهای مستحکمی در دربند قفقار برای جلوگیری از یورش‌های آنان بنا کرد. رومیان نیز هرساله مبالغی برای نگهداری این دژها به دولت ساسانی می‌پرداختند. همچنین در زمان ساسانیان جنگ سرنوشت‌ساز بهرام چوبین با خسرو پرویز در این استان بود که به شکست بهرام انجامید. دیگر رویداد مهم این دوره، واردشدن هراکلیوس امپراتور روم به آذربایجان بود که منجر به ویرانی آتشکدهٔ آذرگشنسب شد.

یاقوت حموی می‌نویسد: «ابن مقفع گفته‌است آذر به زبان پهلوی نام آتش است و بایگان، نگهدار آن که روی هم معنای آن آتشکده یا نگاهدارندهٔ آتش می‌شود و این درست‌تر است؛ زیرا آتشکده در این ناحیه بسیار بوده‌است... مردم آن نیکوروی‌اند و گونه‌های ایشان به سرخی مایل است و پوستی لطیف دارند. ایشان را زبان مخصوصی است که آذری گویند و جز خودشان کس آن را نمی‌فهمد.»[۲۲]
پس از اسلام

در زمان حملهٔ اعراب در مدارک رومی و ارمنی نام سپهبد و شاهزادهٔ آذربایجان «رستم پسر فرخ هرمز» آورده شده که البته با توجه به متن شاهنامه در بخش نامهٔ رستم فرخزاد به برادرش به نظر می‌رسد درست باشد:
چو نامه بخوانی تو با مهتران         برانداز و برساز لشکر بران
همی تاز تا آذرآبادگان         دیار بزرگان و آزادگان
همیدون گله هرچه داری ز اسب         ببر سوی گنجور آذرگشسب

ساسانیان پی‌درپی از اعراب شکست خوردند و در سال ۶۲۲ میلادی در نهاوند (دروازهٔ ماد آتورپات) پیروزان -سردار ایرانی- بار دیگر با عرب‌ها مقابل شد. جنگی سخت رخ داد و ایرانیان شکست خوردند. آنگاه آذربایجان در برابر حملهٔ اعراب بی دفاع گشت و اثری از لشکر شاهنشاهی باقی نماند.

اعراب به آذربایجان نیز همانند دیگر نقاط ایران سرازیر شدند. به نظر می‌رسد در سده‌های یکم و دوم هجری تعدادشان در آذربایجان زیاد بوده‌است. کسروی این امر را به دو دلیل دانسته‌است؛ یکی این‌که مردمان آذربایجان بسیار پایداری کردند؛ به گونه‌ای که مسلمانان آذربایجان را به عنوان الاراضی المفتوحه عنوه (سرزمین‌های به زور گرفته شده) می‌شمردند که در فقه حکم خاص دارد و دوم سرسبزی این ایالت. از میان عشیره‌های عرب که در سده‌های یکم و دوم هجری به آذربایجان وارد شدند، «بنوتغلب»، «یمانیان» و حمدانیان ثبت شده‌است.

آذربایجان در سده‌های ابتدایی ورود اسلام به ایران از کانون‌های عمدهٔ مقاومت و شورش ایرانیان در برابر اعراب و عمال خلیفه بود و مردمانش همه‌گاه در حال زد و خورد با آنان بودند. معروف‌ترین این قیام‌ها «قیام خرمدینان» در حدود آذربایجان و جبال است. بنیانگذار این قیام «جاوید بن سهل» بود که سپس توسط بابک خرمدین به اوج رسید. ازدواج بابک با دختر «واساک» -یکی از شاهزادگان ارمنی- اتحاد عظیمی را در شمال بر ضد خلافت عباسیان ایجاد کرد. خرمدینان مدت طولانی توانستند در مقابل خلیفه و سرداران عرب مقاومت کنند و چهاربار سپاه بزرگ خلیفه را مغلوب کردند.
ورود قبایل ترک
حدود آذربایجان در دوران خلافت عباسیان؛ برگرفته از کتاب جغرافیای تاریخی سرزمین‌های خلافت شرقی.

در سده‌های نخستین اسلامی ترکان ماورای قفقاز -که ایرانی‌ها به آن‌ها خزر می‌گفتند- مجدداً تلاش‌های خود را برای ورود به درون اران و آذربایجان از سرگرفتند و چندین تلاش آن‌ها توسط سپاهیان خلافت عربی عقب رانده شد. در سال ۱۷۸ خورشیدی یک جمع بزرگ از خزرها از گذرگاه‌های قفقاز به درون اران سرازیر شده و دست به تخریب و کشتار زدند. هارون‌الرشید «خازم بن خزیمه» را به منطقه فرستاد و او آن‌ها را بیرون راند و دربندهای کوهستانی قفقاز را بازسازی کرد. البته این حمله‌ها را ناشی از تحریکات امپراتوری روم شرقی در جهت ایجاد دردسر برای خلیفه در مرزهای شمالی کشورش هم می‌دانند و آن را با تلاش‌های رومی‌ها برای بازپس‌گیری ارمنستان و بخش‌هایی از آناتولی که در اشغال عرب‌های مسلمان بوده، ارتباط می‌دهند.

نوشتهٔ تارخ‌نویسان سده‌های چهارم و پتجم هجری مانند ابوالفضل بیهقی و ابن اثیر نشان می‌دهد که ترکان غز در اواخر سدهٔ چهارم هجری در آذربایجان بوده‌اند. سلطان محمود غزنوی این گروه از ترکان را -که در ابتدا هواداری او را می‌کردند- از آن‌سوی سیحون به خراسان آورده بود؛ ولی بعدها سر به شورش و نافرمانی گذاشتند. گردیزی می‌نویسد: «ارسلان به سلطان گفت: این خطا بود که کردی. اکنون که آوردی همه رابکش و یا به من ده، انگشت‌های نر ایشان را ببرم تا تیر نتوانند انداخت.» به هر روی ایشان از خراسان رانده شدند و پس از چند سال آوردگی در ایران و زدوخوردهای فراوان در نواحی دیگر به آذربایجان رسیدند.

«چامچیان» -تاریخ‌نگار ارمنی- دربارهٔ جنگی که بین ایلات غز و شهریاران محلی آذربایجان (واسپورگان) در سال‌های ۴۱۱ و ۴۱۲ هجری در گرفته، می‌نویسد: «در این سال ترکان که همچون سیل به آذربایگان رسیده بودند، روی به نواحی ارمنستان آورده به واسپورگان درآمدند؛ دست به تاراج و تالان بگشاده، بسیار جاها پایمال ساختند.»[۲۳] همچنین محمدجواد مشکور دربارهٔ آمدن قبایل ترک به آذربایجان چنین می‌نویسد: «حوادث متناوب یکی بعد از دیگری آذربایجان را آماج تهاجمات پیاپی قرار داد. بعد از سلجوقیان، دورِ سلسله‌جنبانی ترکان آتابای یا اتابکان آغاز و با نفوذ این اقوام و گسترش زبان ترکی، سیطرهٔ زبان آذری محدود و رفته‌رفته رو به کاهش نهاد.»[۲۴]

در زمان سلجوقیان ترک‌های بیش‌تری به آذربایجان روی آورده‌اند. با ادامهٔ تسلط ترکان در دوران اتابکان، باز هم عدهٔ ترک‌ها در آن سرزمین فزونی یافت و زبان ترکی رونق بیش‌تری گرفت. همچنین حکومت ترکمانان آق‌قویونلو و قراقویونلو و اسکان آن‌ها در آذربایجان، بیش از پیش موجب رونق زبان ترکی و تضعیف زبان آذری گردید. جنگ‌ها و عصیان‌هایی که در فاصلهٔ برافتادن و برخاستن صفویان پیش آمد، سربازان ترک بیش‌تری را به آذربایجان سرازیر کرد. وجود قزلباش‌های ترک نیز مزید بر علت شده و زبان ترکی را در آن سرزمین رونق بخشید.[۲۵]
نفوذ بر اران

به گفتهٔ عنایت‌الله رضا، اران بعد از دورهٔ حملهٔ مغول گاه تحت فرمان شروانشاهان و گاه تحت نفوذ فرمانروایان آذربایجان بود.[۲۶] این در حالی است که ریچارد فرای می‌گوید اران بعد از هجوم مغول، همواره تحت فرمان حکمرانان آذربایجان بوده‌است.[۲۷]
محدوده آذربایجان در گذر زمان

استرابو جغرافی‌نگار یونانی در دفتر یازدهم جغرافی از آلبانیا (اران و شروان دوران اسلامی)، آتورپاتکان و ارمنستان نام می‌برد و می‌گوید که رود ارس از مرز آتورپاتکان در جنوب و ارمنستان در شمال می‌گذرد.[۲۸] در تاریخ پلینی نیز حدود آتورپاتکان تا رود است و رود ارس از میان ارمنستان کبیر با آتورپاتکان عبور می‌کند.[۲۹] در زمان ساسانیان، آذربایجان به شکل باستانی آتورپاتکان خوانده شده‌است.[۳۰] در کتیبهٔ شاپور، این منطقه یکی از استان‌های ایرانشهر[۳۱] و در کنار ارمنستان، ایبریا (گرجستان امروزی)، آلبانیا (اران و شروان) و بلاشکان حساب شده‌است.[۳۲]

ابن فقیه همدانی در کتاب «البلدان» در سدهٔ سوم هجری، حدود آذربایجان را این‌گونه شرح می‌دهد: «آذربایجان از یک‌سو رود ارس و از سوی دیگر مرز زنجان و حدود دیلمستان و طارم و گیلان را شامل می‌شود.»[۳۳] ابن رسته نیز در کتاب «اعلاق‌النفیسه» و در همین سده، حدود آذربایجان را این‌چنین نوشته‌است: «اردبیل، مرند، باخروان، ورثان و مراغه.»[۳۴] اصطخری دیگر جغرافی‌دان سدهٔ سوم هجری در کتاب المسالک و الممالک ذیل فصلی تحت عنوان «ذکر ارمنیه و اران و آذربایجان» از شهرهای آذربایجان چنین یاد کرده‌است: «اردویل، مراغه، اورمیه، میانه و خونه، بروانان، دیرخقان، سلماس، نشوی، مرند، برزند، ورثان، موقان، جابروان و واشنه.» به نوشتهٔ وی: «حدود آذربایجان از تارم تا حدود زنگان تا دینور تا حلوان تا شهرزور تا دجله و به حدود ارمینیه بازگردد.»[۳۵]

ابن حوقل در کتاب «صورةالارض» در سدهٔ چهارم هجری، شهرهای مراغه، تبریز، ارومیه، خوی، سلماس، برکری، اردبیل، داخرقان، اشنه، میانج، مرند و برزند را جزء شهرهای مهم آذربایجان ذکر کرده‌است.[۳۶] در کتاب حدود العالم نیز -که تألیف همین سده‌است- مناطق اران، ارمنستان و آذربایجان جدا از هم ذکر شده‌اند.[۳۷] محمد مقدسی -دیگر جغرافی‌دان سدهٔ چهارم هجری- در حالی که بین مناطق اران، ارمنستان و آذربایجان تفاوت قائل می‌شود، سلماس، ارومیه، مراغه و خوی را جزء ارمنستان شمرده[۳۸] و رسبه، تبریز، جابروان، خونج، میانج، سراة، بروی، ورثان، موقان، میمذ و برزند را جزء شهرهای آذربایجان ذکر کرده‌است.

زکریای قزوینی در سدهٔ هفتم هجری و در کتاب «آثارالبلاد و اخبارالعباد»، آذربایجان را سرزمینی پهناور بین اران و کوهستان می‌داند و می‌گوید شهرها، روستاها، کوه‌ها و رودخانه‌ها در آن سرزمین بسیار است.[۳۹] حمدالله مستوفی نیز در همین سده از ۹ تومان بلاد اداری آذربایجان در دوران ایلخانان این‌گونه یاد می‌کند: «بلاد آذربایجان 9 تومان است ، بیست و هفت شهر دارد در بیشتر مناطق این مملکت هوا سرد و در بعضی مناطق ملایم است ، حدودش با ایالت عراق عجم ، موغان ، گرجستان ، ارمن و کردستان پیوسته ، طولش از باکو تا خلخال 95 فرسخ ، عرضش از بجروان تاسیپان 55 فرسخ می باشد.[۴۰]یکم تومان تبریز (شامل تبریز، اوجان و طسوج)، دوم تومان اردبیل (شامل اردبیل و خلخال)، سوم تومان پیشگین (شامل پیشگین، خیاو اوناد، ارجاق، اهر، تکلفه و کلئبر)، چهارم تومان خوی (شامل خوی، سلماس، ارومیه و اشنویه)، پنجم تومان مراغه (شامل مراغه، دهخوارقان و نیلان)، هفتم تومان مرند (شامل مرند، دزمار، زنگیان، ریوز و گرکر)، هشتم تومان نخجوان (شامل نخجوان، اردوباد، آزاد و ماکویه).»[۴۱] . در کتاب " بستان السیاحه" زین العابدین شیروانی حدود آذربایجان چنین آمده است : " ... محدود است از طرف شمال به ولایت موغان و شیروان و جبال البرز و از سمت جنوب به عراق عجم و کردستان و از جانب مشرق به دیار خلخال و گیلان و طالش و دیلم و از جانب مغرب به بلاد ارمن و گرجستان . "[۴۲]

در ترجمهٔ فارسی کتاب یاقوت حموی (سدهٔ هفتم هجری) چنین آمده‌است: «حدود آذربایجان از بردعه تا مشرق تا از زنجان در مغرب و از سمت شمال به سرزمین‌های دیلم، جیل (گیلان) و طرم (طارم) است. و او (آذربایجان) اقلیم بزرگ و وسیعی است و از شهرهای مشهورش تبریز امروزه مرکز و بزرگترین شهر آذربایجان است و قبلاً مرکز آن مراغه بود و از شهرهایش خوی، سلماس، ارومیه، اردبیل، مرند و غیره‌است.»[۴۳] محمدجواد مشکور باور دارد یاقوت در مورد تعیین حدود آذربایجان دچار اشتباه شده و عبارت وی را چنین تصحیح کرده‌است: «حد آذربایجان از شمال بردعه از شرق بلاد، دیلم و گیلان و از مغرب از زنجان از جنوب بلاد طارم و زنجان است.»[۴۴] برپایهٔ این گفتهٔ یاقوت، بخشی از اران تا بردع نیز جزو آذربایجان بوده‌است؛ ولی در کتاب دیگر خود «گزیدهٔ مشترک» رود ارس را مرز میان آذربایجان و اران دانسته‌است.[۴۵]

گاهی زنجان را نیز به عنوان بخشی از آذربایجان به حساب می‌آورند. حسین آلیاری برپایهٔ نوشتهٔ جغرافی‌دانان و گردشگران اسلامی، حدود آذربایجان را این‌طور می‌نویسد: «تبریز، اردبیل، مراغه، خنج، ورثان، سیر، میانج، برزه، ارومیه، جابروان، خوی، مرند، گلسره، باجروان، برزند، سلماس، شیز، سلق، نریز، سندبابا، سابرخاست، سراو، ماینهرج، بذ، میمذ، نیر و زنجان.»[۴۶]
ایران

حدود و مرز آذربایجان در طول تاریخ از دید جغرافی‌دانان و جهانگردان متفاوت بوده‌است. نقشه‌های موجود از سده‌های پیش از سدهٔ بیستم، آن را جنوب ارس ترسیم کرده‌اند.[۴۷] بنابر نظر سویچسکی در منابع کتبی به ندرت اران با آذربایجان یکی شمرده شده‌است.[۴۸] منابعی نیز اران را جزء ارمنستان شمرده‌اند.[۴۹] بنابر نظر گروهی از دانشمندان، اطلاق نام آذربایجان به حاکمیت دولت مساوات برای جمهوری نوین آذربایجان، یک امر سیاسی برای جدایی آذربایجان تاریخی (آذربایجان ایران) بوده‌است[۵۰][۵۱][۵۲] و آذربایجان تاریخی را شامل نمی‌شود.[۵۳]

بنابر نظر بورنوتیان در دورهٔ صفویان به خاطر گرفتن مالیات، برخی از سرزمین‌های شمال ارس جزء آذربایجان حساب می‌شد. اما این رسم در سدهٔ هجدم و نوزدهم میلادی به تدریج از بین رفت و برای تاریخ‌نگاران مسلمان محلی قفقازی -مانند میرزا جمال جوانشیر و میرزا آدیگوزل‌بگ- و سایر تاریخ‌نگاران این منطقه، آذربایجان واقع در جنوب ارس بوده‌است.[۵۴] همچنین بنابر نظر مایکل کروسانت، بخش‌هایی از اران جزء ارمنستان نیز به شمار آمده‌است.[۵۵]

احمد کسروی معتقد است: «در قرن‌های نخستین اسلام که تازیکان در همه‌جای ایران رشتهٔ فرمانروایی را در دست داشتند، اران بیش‌تر تابع آذربایجان بود و کسی که به عنوان والی برای هردو از شام یا بغداد فرستاده می‌شد، در آذربایجان می‌نشست. گاهی ارمنستان نیز تابع آن‌جا بود... از این‌جاست که از این سه سرزمین یک‌جا و باهم یاد می‌شد.»[۵۶]

به عقیدهٔ عباس زریاب خویی، دلیل این تناقض در مورد مرز شمالی آذربایجان در سده‌های چهارم و پنجم هجری تا زمان یاقوت حموی (سدهٔ هفتم قمری)، تسلط مسلمانان بر سراسر آذربایجان و اران و مسلمان‌شدن اهالی این دو سرزمین است و به همین جهت، جغرافی‌نگاران حدود اران و آذربایجان را گم کردند و از این‌رو گاهی حد شمالی آذربایجان را تا قسمت‌های خیلی شمالی‌تر رود ارس بالا برده‌اند.[۵۷]

پس از مهاجرت ترکان سلجوقی به آذربایجان و اران، از بین‌رفتن زبان‌های بومی، گسترش زبان ترکی و پس از آن رواج مذهب شیعه در دوسوی رود ارس و در هر دو سرزمین باعث پیوند هرچه بیش‌تر مردم این مناطق گردید و نام اران تحت‌تأثیر نام آذربایجان -که معروف‌تر بود- قرار گرفت. به گونه‌ای که واسیلی بارتلد معتقد است در این زمان اران بدون واسطه به آذربایجان ملحق شد.[۵۸]

بنابر نظر چند پژوهشگر در حقیقت در سده‌های گذشته و نقشه‌های پیش از سال ۱۹۱۸ میلادی، هیچ‌گاه بخشی که هم‌اکنون جمهوری آذربایجان نامیده می‌شود، نام آذربایجان برخود نداشته و همیشه قسمت جنوبی رود ارس -که هم‌اکنون در ایران قرار دارد- آذربایجان نامیده می‌شده و قسمت‌های شمال‌غربی رود ارس آلبانیا و سرزمین‌های شمال‌شرق رود ارس شروان نام داشته‌است و در دوران شوروی نام آذربایجان بر این مناطق گذاشته شد.[۵۹][۶۰][۱۶]

در جغرافیای دوران اسلامی، اکثراً اران و شروان دو ناحیهٔ جداگانه از هم حساب می‌شوند و شروان از دورهٔ خلافت عباسیان تا دورهٔ صفویان زیر سلطهٔ حاکمان محلی به نام شروانشاهان بوده‌است.[۶۱] بنابر نظر ولادیمیر مینورسکی، جمهوری آذربایجان از لحاظ تاریخی نامش آلبانیای قفقاز بوده‌است و در دوران اسلامی به آن اران می‌گفتند.[۶۲]

ابن حوقل با ارائهٔ تصویر جداگانه از سه ناحیهٔ ارمینیه، آذربایجان و اران در اثر خود، رود ارس را مرز میان آذربایجان و اران دانسته‌است. او شهرهای برذعه، جنزه، شمکور، شماخیه، شروان، شابران، قبله و شکی را از سرزمین اران و شهرهای اردبیل، داخرقان، تبریز، سلماس، خوی، برکری، ارومیه، مراغه، اشنه، میانج، مرند، برزند را جزء آذربایجان معرفی کرده‌است.[۶۳]
قفقاز

بنابر نظر واسیلی بارتلد، نام آذربایجان از آن جهت بر مناطق قفقاز گذاشته شد که گمان می‌رفت با برقراری یک جمهوری جدید به نام آذربایجان، آذربایجان ایران و این جمهوری نوبنیاد باهم یکی شده و آذربایجان ایران از این کشور جدا شود.[۶۴] وی می‌گوید: «نام آذربایجان برای جمهوری آذربایجان از آن جهت انتخاب شد که گمان می‌رفت با برقراری جمهوری آذربایجان، آذربایجان ایران و جمهوری آذربایجان یکی شوند... نام آذربایجان از این نظر برگزیده شد. هرگاه لازم باشد نامی انتخاب شود که بتواند سراسر جمهوری آذربایجان را شامل گردد، در آن صورت می‌توان نام اران را برگزید.»[۶۵]

در همان زمان مخالفت‌هایی با این نام‌گذاری در ایران انجام شد[۶۶] و افراد و رسانه‌ها، محمد خیابانی، روزنامهٔ جنگل و روشنفکران آذربایجانی ایرانی، واکنش منفی به این نام‌گذاری نشان دادند.[۶۷][۶۸] ولادیمیر مینورسکی می‌گوید که این نام‌گذاری دولت مساوات در زمان نوری‌پاشا انجام گرفت.[۶۹]

در همین راستا یوزف مارکوارت یک مقاله نوشت که در نشریهٔ «ایرانشهر» ترجمه و چاپ گردید:[۱۷][۷۰] «پیش از همه لازمست که حکومت ایران با استناد تمام عناصر ملت ایرانی بدون تفریق زبان و مذهب برضد اسعتمال نام آذربایجان که جمهوریت تاتار قفقازی برخلاف حقیقت علمی و بدون استحقاق به خود چسپانده‌است، یک اعتراض سختی و قطعی به عمل بیاورند. در صفحات تاریخ به قدری کافی ثابت و مبرهنست که آذربادگان و یا آذربایجان -که عرب‌ها آذربیجان نوشته‌اند- در تمام ازمنهٔ تاریخی در شمال ایران تا رود ارس امتداد داشت و در ابتدا قسمتی از ایالت شمالی ایران یعنی مدی را تشکیل می‌داده‌است. این قسمت از ایالت مدی در زمان استیلای ایران از طرف اسکندر در زیر ادارهٔ ساتراپ یعنی حاکم آن زمان که آتورپات (آذرباد) نام داشت، دم از استقلال می‌زد و از نام این ساتراپ آتورپاتکان یا آذربادگان نامیده می‌شد. گرچه یکی از جانشینان آتورپات که آرتابازان نام داشت حوزهٔ حکومت خود را وسعت داده و از شمال و شمال‌غربی تا کوه‌های قفقاز و تا گرجستان رسانید؛ ولی این توسیع مملکت موقتی بود زیرا پس از تأسیس سلطنت ارمنستان شرقی از طرف آرتاکسیس باز آن قسمت پس داده شد. و اما مملکتی که در شمال رود ارس بود و امروز اکثر اهالی آن تاتار هستند، در زمان قدیم آلبانی نامیده می‌شد که به زبان پارسی میانه یعنی پهلوی و به سریانی اران (به تشدید را) می‌گفتند و در کتب مورخین عرب نیز الران مذکور است. این تعبیر در تاریخ زندگانی شاه اسماعیل و در تاریخ کردستان تألیف شرف‌الدین بتلیسی پیش می‌آید. دولت روس بدبختانه این تعبیر تاریخی یعنی اران را به کار نبرده‌است؛ در صورتی که بعضی نام‌های دیگر تاریخی را مانند فرغانه و غیره چنان‌که هم می‌بایست نگه‌داشت. این دو مملکت اران و آذربایجان که اولی در شمال و دویمی در جنوب رود ارس واقع است با استثنای گوشهٔ شرقی آن یعنی شیروان امروزی از حیث روابط نژادی اساساً و به کلی متفاوت هستند و تا عهد مغول‌ها هریک از این‌ها تاریخ جداگانهٔ مخصوص برای خود داشته‌است. و بدین‌جهت باید هریک از این‌ها علاحده به زیر تدقیق و تحقیق گذاشته شود...»[۱۷][۷۱]

احمد کسروی در شهریاران گمنام می‌نویسد: «شگفت است که آران را اکنون «آذربایجان» می‌خوانند؛ با آن‌که آذربایجان یا آذربایگان نام سرزمین دیگریست که در پهلوی آران و بزرگ‌تر و شناس‌تر از آن می‌باشد و از دیرین‌زمان که آگاهی در دست هست، همواره این دو سرزمین از هم جدا بوده و هیچ‌گاه نام آذربایجان بر آران گفته نشده‌است. ما تاکنون ندانسته‌ایم که برادران آرانی ما که حکومت آزادی برای سرزمین خود برپا کرده و می‌خواستند نامی نیز بر آن‌جا بگذارند، برای چه نام تاریخی و کهن خود را کنار نهاده، دست یغما به سوی آذربایگان دراز کردند؟ و چه سودی را از این کار شگفت خود امیدوار بودند؟ این خرده‌گیری نه از آنست که ما برخاسته آذربایگانیم و تعصب بوم و میهن خود نگه می‌داریم. چه آذربایگان را از این کار هیچ‌گونه زیان نیست؛ بلکه از اینست که برادران آرانی ما در آغاز زندگانی ملی و آزاد خود، پشت‌پا به تاریخ و گذشتهٔ سرزمینشان می‌زنند و این خود زیانی بزرگ است. و آن‌گاه تاریخ مانند چنین کار شگفت سراغ ندارد!»[۷۲]

محمدجواد مشکور نیز در این باره نوشته‌است: «ایالت اران که در دوران اسلامی به این نام مشهور بود، از زمان ترکان قراقویونلو و آق‌قویونلو تا جنگ جهانی اول قراباغ... خوانده میشد. پس از شکست روسیهٔ تزاری، مردم آن ناحیه دعوی استقلال کرده، در سپتامبر سال ۱۹۱۸ میلادی حکومتی به نام آذربایجان تحت نفوذ دولت عثمانی تشکیل دادند. غرض از این نام‌گذاری این بود که از ضعف دولت مرکزی ایران در اواخر قاجاریه استفاده کرده، آذربایجان ایران را -که مردم آن مانند اهالی قرهباغ به لهجههای ترکی سخن میگفتند- با آذربایجان ساختگی به هم پیوند داده و در دوسوی رود ارس حکومتی تحت نفوذ عثمانی تشکیل دهند؛ ولی ترکان به زودی شکستخورده و امپراتوری عثمانی تجزیه شد.»[۷۳]
جغرافیا
جنگل های مه گرفته ارسباران.

آذربایجان در شمال غربی ایران و در محل تلاقی رشته کوه البرز و زاگرس واقع شده است و سرزمینی عمداتا کوهستانی می باشد. رودهای آذربایجان بیشتر در حوزه آبریز دریاچه ارومیه و دریاچه خزر جاری می باشند. آب و هوای اکثر مناطق غرب و شمالغرب آذربایجان مرطوب مدیترانه ای و در نواحی جنوبی مدیترانه ای با تابستان گرم می باشد.[۷۴] قرار گرفتن در مسیر اروپا موقعیت سوق‌الجیشی ویژه ای به این منطقه داده است.
دریاچه ها

    دریاچه ارومیه بزرگترین دریاچه در محدوده آذربایجان و ایران می باشد که در بین استان های آذربایجان شرقی و آذربایجان غربی واقع شده است. این دریاچه در سال های اخیر با مشکل کم آبی مواجه بوده است.
    دریاچه شورابیل این دریاچه در جنوب شهر اردبیل واقع می باشد.
    دریاچه قوریگل دریاچه آب شیرین در دامنه کوه سهند و در نزدیکی شهر بستان آباد واقع شده است.

    دریاچه ارومیه.

    دریاچه مارمیشو.

    دریاچه نئور.

ناهمواری های طبیعی

آذربایجان در محل تلاقی دو رشته کوه بزرگ فلات قاره ایران یعنی زاگرس و البرز قرار دارد و بلند ترین قله های آذربایجان عبارتند از قله های آتشفشانی سبلان در استان اردبیل و سهند در استان آذربایجانشرقی.

    دریاچه دهانه آتشفشان در نزدیکی قله سبلان

    سهند

رودها

    رودهای حوزه آبریز دریاچه ارومیه زرینه‌رود، سیمینه‌رود، تلخه رود، قادر، باراندوز، شهرچای، نازلو و زولا می باشند.
    رودهای حوزه دریاچه خزر ارس و قزل اوزن (شاخه ای از سفید رود) می باشند.

    رود ارس، طولانی ترین و پر آب ترین رود آذربایجان، در نزدیکی شهر جلفا.

    زرینه رود، پر آب ترین رود آب شیرین حوزه آبریز دریاچه ارومیه.

    آجی چای، بزرگترین رود حوزه آبریز دریاچه ارومیه.

جلگه

جلگه مغان در شمال شرق آذربایجان و در نزدیکی دریاچه خزر برگترین جلگه آذربایجان می باشد.[۷۵] دیگر جلگه های آذربایجان در ساحل دریاچه ارومیه و در محل تلاقی رودهای آجی چای، زرینه رود و شهر چایی در شرق، جنوب و غرب دریاچه ارومیه می باشند.
مردم
زبان

امروزه زبان روزمره گفتاری در اکثر مناطق آذربایجان، ترکی آذربایجانی می باشد. تاریخچه گویش این زبان در آذربایجان به روشنی معلوم نیست، این زبان در دربار برخی از سلسله های حکمران در ایران زمین مانند قراقویونلو، آق‌قویونلو تا صفویان، افشاریان و قاجاریان رایج بوده است. ولادیمیر مینورسکی معتقد است در گذشته مردم آذربایجان به چندین گویش صحبت می‌کردند. به استناد محمد مقدسی به ۷۰ زبان در اطراف اردبیل صبحت می‌شد. هنوز هم در نزدیکی جلفا و سهند به این زبان سخن گفته می‌شود.[۷۶] ابن ندیم و یاقوت حموی نیز آذربایجان را جزء مناطق فهله دانسته و زبانش را فهلوی خوانده‌اند.[۷۷]
نژاد

آذربایجانی‌ها بسیار به سایر ایرانیان قرابت دارند و گرچه زبانشان ترکی است، ولی دی‌ان‌ای ساکنان بومی منطقه تفاوت چندانی با با دیگر نقاط ایران ندارند[۷۸]. بر مبنای یک مقاله منتشر شده در سال ۲۰۱۳، که مقایسه‌ای است در مورد ساختار ژنتیکی ۳۵۲ ایرانی، با وجود اینکه تنوع ژنتیکی کل ایرانیان بسیار بالا است، اما آذری‌های ایرانی نسبتاً قرابت ژنتیکی نزدیکتری با مردم گرجستان در مقایسه با قشقایی‌های ترکزبان و فارسی‌زبانان دارند. این مقاله اشاره می‌کند که آذری‌های ساکن جمهوری آذربایجان، گروه کاملاً مجزایی با آذری‌های ایران تشکیل می‌دهند، و بین فارسی‌زبانان و اهالی ترکیه قرار می‌گیرند.[۷۹] در واقعیت امر مذهب شیعه آذربایجانی‌ها را از دیگر ترک‌زبانان -که سنی هستند- متمایز می‌گرداند و در طول زمان باعث قرابت فرهنگی در ایران شده است.
فرهنگ و هنر
موسیقی
عاشیق ها با لباس محلی در حال اجرای موسیقی فولکلور، نوروز ۱۳۹۰، تبریز.

موسیقی آذربایجانی الهام گرفته از موسیقی ایرانی، ترکی و عربی می باشد. این موسیقی اغلب با آواز های رزمی، بزمی و عاشقانه همراهی می شود. دو بخش اصلی موسیقی آذربایجانی شامل سنتی یا مُقام و فولکلور یا عاشیقی می باشد. موسیقی مقام اغلب با ساز های تار آذربایجانی، کمانچه آذربایجانی، قره نی و سایر سازهای آذربایجانی اجرا می شود. کتابت و فرموله نمودن موسیقی مقام در بعد از جنگ جهانی دوم در اتحاد جماهیر شوروی انجام شده است. از موسیقی دانان مشهور آذربایجانی می توان به عزیر حاجی‌بیگف و علی سلیمی اشاره نمود. موسیقی عاشقی موسیقی مردمی (فولکلور) می باشد که اغلب توسط دوره گردان روستایی در زمستانها که کار کشاورز متوقف می شد با ساز باقلما به همراه اشعار سروده خود عاشیق اجرا می گردید. در سالهای اخیر موسیقی عاشقی توسط دولت ایران تشویق شده است .
ادبیات

زادگاه بسیاری از شاعران و ادیبان ایرانی آذربایجان می باشد که برخی از مشهور ترین آن های عبارتند از عمادالدین نسیمی، محمدحسین شهریار، غلامحسین ساعدی و صمد بهرنگی. آثار بسیاری از این ادیبان به زبان های ترکی آذربایجانی، فارسی، و عربی می باشد. همچنین برخی از شاعران و ادیبان ایرانی مانند صائب تبریزی دارای اصالتی آذربایجانی می باشند ویا همانند مولانا بخشی از زندگی خود را در این سرزمین گذرانده اند و برخی از آثار خود را در این سرزمین ایجاد نموده اند. همچنین از سرزمین آذربایجان در برخی از ادبیات کهن فارسی به عنوان یکی از بخش‌های اصلی ایران، به نیکی یاد شده‌است.

    از ویس و رامین فخرالدین اسعد گرگانی:

گزیده هرچه در ایران بزرگان         زآذربایگان و ری و گرگان

    نظامی گنجوی:

از آنجا به تدبیر آزادگان         بیامد سوی آذرآبادگان

    شاهنامهٔ فردوسی:

به یک ماه در آذرآبادگان         ببودند شاهان و آزادگان
همه ویژه گردان آزادگان         بیامد سوی آذرآبادگان
اقتصاد
صنایع سنگین

آذربایجان یکی از قطب ها صنعتی ایران محسوب می شود. عمده صنایع در آذربایجان در اطراف شهرهای بزرگ واقع شده اند که شامل اند بر ماشین سازی٬ خودرو٬ سیمان٬ نفت و پتروشیمی٬ صنایع دارویی و شیمیایی٬ و صنایع غذایی. چند نمونه از بزرگترین صنایع در این منطقه شامل است بر: تراکتور سازی تبریز٬ ماشین سازی تبریز٬ پالایشگاه تبریز٬ پتروشیمی تبریز٬ ایران خودرو تبریز.
کشاورزی

نظر به پر بارش بودن بسیاری از نواحی آذربایجان در مقایسه با بسیاری از نقاط فلات ایران٬ کشاورزی در این منطقه رونق بیشتری دارد. محصولات کشاورزی شامل غلات گندم و نیز محصولات باغی می باشند.
صنایع دستی

بسیاری از مردمان آذربایجان از طریق صنایع دستی امرار معاش می کنند. مهم ترین صنعت دستی در آذربایجان فرشبافی می باشد. از جمله آن های فرش های اردبیل٬ تبریز و هریس دارای شهرتی جهانی می باشند. نقره کاری و قلم زنی از دیگر صنایع دستی مرسوم در این منطقه می باشند.

    فرش اردبیل

    فرش تبریز

    فرش هریس

    فرش زنجان

    گلیم شاهسون

نمایشگاه های تجاری

همه ساله نمایشگاه های تجاری متعددی در منطقه آذربایجان بر‌گزار می شوند که بزرگترین آن های نمایشگاه بین‌المللی ایران است که هر سال در اواخر مرداد ماه در محل دانمی نمایشگاه های بین‌المللی آذربایجان در شهر تبریز بر‌گزار می شود.[۸۰]
دانشگاه ها و موسسات آموزش عالی

در دهه های اخیر همچون سایر نقاط ایران آموزش و پژوهش مورد توجه فراوان قرار گرفته است. تاریخچه اولین موسسات آموزشی در این منطقه را شاید بتوان به شروع کار ربع رشیدی در اواخر قرن سیزدهم میلادی نسبت داد.[۸۱] در دوران معاصر روند تحصیلات عالی در اواخر قرن نوزدهم میلادی با موسسه جوزف کاکرن برای آموزش پزشکی در محل فعلی دانشگاه ارومیه شروع شد که با مرگ دکتر کاکرن این موسسه نیز تعطیل شد.[۸۲] در سال بعد از جنگ جهانی دوم و در دوران حکمرانی حکومت خودمختار آذربایجان آموزش عالی مدرن با شروع به کار دانشگاه تبریز جان تازه ای گرفت.[۸۳] به تدریج با افزوده شدن دانشگاه های ارومیه٬ زنجان و اردبیل٬ موسسات آموزش عالی و تحقیقاتی توسعه یافتند. امروزه تعدادی از دانشگاه های دولتی پیشرو در منطقه آذربایجان شامل اند بر

    دانشگاه تبریز
    دانشگاه ارومیه
    دانشگاه زنجان
    دانشگاه محقق اردبیلی
    دانشگاه صنعتی سهند
    دانشگاه شهید مدنی آذربایجان
    دانشگاه هنر اسلامی تبریز
    دانشگاه صنعتی ارومیه

تقسیمات کشوری
جایگاه استان های آذربایجان در نقشهٔ ایران شامل استان زنجان.
جایگاه استان آذربایجان در نقشهٔ ایران بدون در نظر گرفتن استان زنجان.

آذربایجان از چهار استان آذربایجان‌شرقی، آذربایجان‌غربی، اردبیل، و زنجان تشکیل یافته است و پرجمعیت ترین شهرهای آذربایجان شامل تبریز، ارومیه، زنجان، اردبیل و خوی میباشد.[۸۴][۸۵] در برخی مراجع استان زنجان جزو آذربایجان محسوب نشده است.[۴] آذربایجانی های ایران جمعیتی بالغ بر 15 میلیون نفر می باشند که این جمعیت 85 درصد کل جمعیت ترک زبانان ساکن در ایران است. بسیاری از آذربایجانی های مقیم چهار استان فوق‌الذکر می باشند، هر چند تعداد زیادی از آذری ها در شهرهای تهران و کرج و همچنین در مناطق همجوار استان های آذربایجان در استان های همدان و قزوین زندگی می کنند. بر اساس سر شماری کشوری در سال ۱۳۹۰ خورشیدی جمعیت برخی از شهرهای آذربایجان به ترتیب زیر است (لازم به ذکر است که اقلیت قابل ملاحظه ای از ساکنان استان آذربایجانغربی کرد می باشند):[۸۶]
رتبه     نام شهرستان     نام استان     جمعیت (نفر)     رتبه در
استان
۱     تبریز     آذربایجان شرقی     ۱٬۶۹۵٬۰۹۴     ۱
۲     ارومیه     آذربایجان غربی     ۹۶۳٬۷۳۸     ۱
۳     اردبیل     اردبیل     ۵۶۴٬۳۶۵     ۱
۴     خوی     آذربایجان غربی     ۳۵۴٬۳۰۹     ۲
۵     میاندوآب     آذربایجان غربی     ۲۶۰٬۶۲۸     ۳
۶     مراغه     آذربایجان شرقی     ۲۴۷٬۶۸۱     ۲
۷     مرند     آذربایجان شرقی     ۲۳۹٬۲۰۹     ۳
۸     بوکان     آذربایجان غربی     ۲۲۴٬۶۲۸     ۴
۹     مهاباد     آذربایجان غربی     ۲۱۵٬۵۲۹     ۵
۱۰     سلماس     آذربایجان غربی     ۱۹۲٬۵۹۱     ۶
۱۱     میانه     آذربایجان شرقی     ۱۸۵٬۸۰۶     ۴
۱۲     پارس‌آباد     اردبیل     ۱۷۳٬۱۸۲     ۲
۱۳     مشگین‌شهر     اردبیل     ۱۵۱٬۱۵۶     ۳
۱۴     اهر     آذربایجان شرقی     ۱۵۰٬۱۱۱     ۵
۱۵     سراب     آذربایجان شرقی     ۱۳۱٬۹۳۴     ۶
۱۶     بناب     آذربایجان شرقی     ۱۲۹٬۷۹۵     ۷
۱۷     شبستر     آذربایجان شرقی     ۱۲۴٬۴۹۹     ۸
۱۸     پیرانشهر     آذربایجان غربی     ۱۲۳٬۶۳۹     ۷
۱۹     نقده     آذربایجان غربی     ۱۲۱٬۶۰۲     ۸
۲۰     سردشت     آذربایجان غربی     ۱۱۱٬۵۹۰     ۹
۲۱     آذرشهر     آذربایجان شرقی     ۱۰٬۷۵۷۹     ۹
۲۲     ملکان     آذربایجان شرقی     ۱۰۶٬۱۱۸     ۱۰
۲۳     اسکو     آذربایجان شرقی     ۹۸٬۹۸۸     ۱۱
۲۴     بستان‌آباد     آذربایجان شرقی     ۹۴٬۹۸۵     ۱۲
۲۵     خلخال     اردبیل     ۹۲٬۳۳۲     ۴
۲۶     شاهین‌دژ     آذربایجان غربی     ۹۱٬۱۱۳     ۱۰
۲۷     ماکو     آذربایجان غربی     ۸۸٬۸۶۳     ۱۱
۲۸     گرمی     اردبیل     ۸۴٬۲۶۷     ۵
۲۹     تکاب     آذربایجان غربی     ۷۸٬۱۲۲     ۱۲
۳۰     اشنویه     آذربایجان غربی     ۷۰٬۰۳۰     ۱۳
۳۱     هریس     آذربایجان شرقی     ۶۷٬۸۲۰     ۱۳
۳۲     عجب‌شیر     آذربایجان شرقی     ۶۶٬۷۴۶     ۱۴
۳۳     نمین     اردبیل     ۶۱٬۳۳۳     ۶
۳۴     هشترود     آذربایجان شرقی     ۶۰٬۸۲۲     ۱۵
۳۵     جلفا     آذربایجان شرقی     ۵۵٬۱۶۶     ۱۶
۳۶     بیله‌سوار     اردبیل     ۵۳٬۷۶۸     ۷
۳۷     شوط     آذربایجان غربی     ۵۲٬۵۱۹     ۱۴
۳۸     کلیبر     آذربایجان شرقی     ۴۸٬۸۳۷     ۱۷
۳۹     چالدران     آذربایجان غربی     ۴۶٬۳۹۸     ۱۵
۴۰     ورزقان     آذربایجان شرقی     ۴۵٬۷۰۸     ۱۸
۴۱     چایپاره     آذربایجان غربی     ۴۳٬۲۰۶     ۱۶
۴۲     پلدشت     آذربایجان غربی     ۴۲٬۰۷۱     ۱۷
۴۳     خداآفرین     آذربایجان شرقی     ۳۴٬۹۷۷     ۱۹
۴۴     چاراویماق     آذربایجان شرقی     ۳۲٬۷۴۵     ۲۰
۴۵     کوثر     اردبیل     ۲۶٬۱۹۸     ۸
۴۶     نیر     اردبیل     ۲۳٬۶۵۶     ۹
۴۷     سرعین     اردبیل     ۱۸٬۲۳۱     ۱۰

مالاریا

مالاریا مهم‌ترین بیماری انگلی و یکی از مسایل مهم بهداشتی تعدادی از کشورها بخصوص کشورهای گرمسیری دنیا است.

این بیماری به صورت عفونت حاد در بیشتر موارد وخیم و گاهی طولانی و با ویژگیهای تب متناوب و لرز، کم‌خونی و بزرگی طحال و گاه با ویژگیهای ساده یا کشنده دیگر خودنمایی می‌کند. اهمیت این بیماری به خاطر شیوع زیاد و مرگ‌ومیر قابل توجه‌است.

کلمه مالاریا یک کلمه ایتالیایی و به معنای هوای بد (Mal-Aria) است و منظور از آن تعریف بیماری با ویژگیهای تب متناوب است که ایتالیایی‌ها در گذشته وجود آن را ناشی از هوای بد و مناطق باتلاقی می‌دانستند.

بیماری مالاریا با نامهای دیگری چون پالودیسم، تب و لرز، تب نوبه و تب متناوب نامیده می‌شود.

انگل مالاریا توسط یک تیره از پشه‌ها به نام آنوفل به انسان منتقل می‌شود که این تیره شامل چندین گونه می‌باشد.

محتویات

    ۱ تاریخچه
        ۱.۱ تاریخچه باستان
        ۱.۲ کینین (پوست درخت گنه گنه)
        ۱.۳ کشف انگل مالاریا (۱۸۸۰)
        ۱.۴ فرق‌گذاری بین گونه‌های مالاریا (۱۸۸۶)
        ۱.۵ نامگذاری انگلهای مالاریا (۱۸۹۷-۱۸۹۰)
        ۱.۶ نام‌های بیماری مالاریا
        ۱.۷ کشف انتقال انگل مالاریا توسط پشه (۱۸۹۸-۱۸۹۷)
        ۱.۸ کشف انتقال انگل مالاریای انسانی (پلاسمودیوم ۱۸۹۹-۱۸۹۸)
        ۱.۹ کانال پاناما (۱۹۱۰-۱۹۰۵)
        ۱.۱۰ خدمات بهداشت عمومی آمریکا و مالاریا (۱۹۴۲-۱۹۱۴)
        ۱.۱۱ موافقت‌نامه دره تنسی آمریکا (TVA)- یکپارچگی کنترل مالاریا با فعالیتهای اقتصادی (۱۹۳۳)
        ۱.۱۲ کلروکین (۱۹۴۶-۱۹۳۴)
        ۱.۱۳ کنترل مالاریا در مناطق جنگی (MCWA)(۱۹۴۵-۱۹۴۲)
        ۱.۱۴ مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای واگیر(CDC) و مالاریا (از سال ۱۹۴۶ تا کنون)
        ۱.۱۵ حذف مالاریا در آمریکا (۱۹۵۱-۱۹۴۷)
        ۱.۱۶ تلاشهایی برای حذف مالاریا در دنیا- موفقیت و شکست (۱۹۷۸-۱۹۵۵)
    ۲ عامل اتیولوژی
    ۳ چرخه زندگی انگل
    ۴ دورهٔ کمون
    ۵ منبع عفونت
    ۶ ناقل
        ۶.۱ حساسیت آنوفل نسبت به انگل مالاریا و تطابق آن
    ۷ عادت‌های مربوط به استراحت و خونخواری پشه‌ها
    ۸ طول عمر
        ۸.۱ وفور آنوفل
        ۸.۲ عادت‌های تخمریزی
    ۹ توان ناقل بودن
        ۹.۱ مقاومت در برابر حشره‌کش‌ها
    ۱۰ شرایط مربوط به انسان
        ۱۰.۱ نژاد
        ۱۰.۲ سن
        ۱۰.۳ جنس و شغل
    ۱۱ عوامل محیطی
        ۱۱.۱ محیط فیزیکی
    ۱۲ محیط زیست‌شناسی
        ۱۲.۱ محیط اجتماعی- اقتصادی
    ۱۳ انتشار
    ۱۴ راه انتقال بیماری
    ۱۵ پیشگیری
        ۱۵.۱ پیشگیری دارویی
        ۱۵.۲ جلوگیری از تماس پشه با انسان
        ۱۵.۳ مبارزه با لارو پشه‌ها و کاهش منابع لاروی
        ۱۵.۴ مبارزه با آنوفل بالغ
    ۱۶ پراکندگی انگل مالاریا در دنیا
    ۱۷ دسته‌بندی میزان شیوع مالاریا
    ۱۸ بیماری مالاریا در ایران
    ۱۹ مقاومت ذاتی
    ۲۰ اطلس رنگی
    ۲۱ پیوند به بیرون
    ۲۲ منابع
    ۲۳ پیوند به بیرون

تاریخچه
تاریخچه باستان

علائم بیماری مالاریا در نوشته‌های چین باستان توضیح داده شده‌است. ۲۷۰۰ سال پیش از میلاد چند علامت مشخص مالاریا که بعداً به نام بیماری مالاریا نام گرفت در نای‌چینگ (انگلیسی:Nei ching) (قانون پزشکی) توضیح داده شد. قانون نای‌چینگ توسط امپراتور هاونگ‌تای (انگلیسی: Huang Ti) ویرایش شد. بیماری مالاریا در یونان تا قرن چهارم قبل از میلاد به خوبی شناخته می‌شد. بقراط علایم اولیه این بیماری را شرح داد. در سوزروتا (انگلیسی:Susruta)(مقاله پزشکی نوشته شده به زبان سانسکریت) علایم تب مالاریا نوشته شده بود و به نیش زدن حشره معینی در ایجاد تب اشاره شده بود. تعدادی از نویسندگان رومی باتلاق را در ایجاد بیماری دخیل می‌دانستند. در کشور چین در سده دوم پیش از میلاد به گیاه گندواش (Qinghao) در یک مقاله پزشکی اشاره شده بود. همچنین در آرامگاه ماواندویی (انگلیسی: Mawandui چینی: 馬王堆) واقع در شهر چانگشا کشور چین ۵۲ دارو برای درمان مالاریا پیدا شد. در سال ۳۴۰ پس از میلاد برای نخستین بار خواص ضد تب گیاه گندواش توسط جی هانگ (انگلیسی:Ge Hong، چینی:葛洪)از خاندان ین شرقی (انگلیسی:Yin)توضیح داده شد. در سال ۱۹۷۱ ماده موثره گیاه کینگو توسط دانشمندان چینی جداسازی شد که به نام آرتمیزینین(انگلیسی: artemisinin) نامیده شد. امروزه این ماده یک داروی قوی و موثر برای درمان مالاریا به خصوص در ترکیب با داروهای دیگر ضد مالاریا محسوب می‌شود.
کینین (پوست درخت گنه گنه)

در آمریکای جنوبی، یسوعیون (مبلغان مذهبی فرقه انجمن عیسی) خاصیت دارویی پوسته درختی را از قبایل بومی هند یادگرفتند. به واسطه همین پوسته درخت زن اشرافی (کنتس) چینکون کشور اسپانیا از تب نجات یافت. بعدها این پوسته درخت به نام پوست درخت پرویی و درخت آن نیز به نام سینکونا (انگلیسی:Cinchona)و یا گنه گنه نامیده شد. ماده‌ای که در پوسته این درخت وجود دارد به نام کینین معروف است. کینین یکی از داروهای موثر ضد مالاریا می‌باشد.
کشف انگل مالاریا (۱۸۸۰)
تصویر لاوران

چارلز لوییس آلفونس لاوران(انگلیسی: Charles Louis Alphonse Laveran) جراح فرانسوی ارتش بود که در شهر کنستانتین واقع در شمال شرقی کشور الجزیره سکونت داشت. او برای اولین بار وجود انگل مالاریا را در خون افراد مبتلا به مالاریا توضیح داد. به خاطر این کشف او در سال ۱۹۰۷ جایزه نوبل را دریافت کرد.
فرق‌گذاری بین گونه‌های مالاریا (۱۸۸۶)
تصویر کامیلوگلژی برگرفته از nobleprize.org

کامیلو گلژی فیزیولوژیست اعصاب که اهل ایتالیا بود توضیح داد که بیماری مالاریا حداقل دارای دو شکل متفاوت است، یکی با دوره تب سه‌روزه (تب بعد از ۲ روز) و دیگری دوره چهار روزه (تب بعد از ۳ روز) وجود دارد. همچنین او مشاهده کرد که هرکدام از اشکال بیماری شکلهای متفاوتی از مروزوییت را تولید می‌کنند که تب در اثر بلوغ و رهاشدن آنها در خون اتفاق می‌افتد. او در سال ۱۹۰۶ جایزه نوبل فیزیولوژی اعصاب را به خاطر این کشف دریافت کرد.
نامگذاری انگلهای مالاریا (۱۸۹۷-۱۸۹۰)

دو نفر از محققان ایتالیایی به نامهای جووانی باتیستا گراسی (انگلیسی: Giovanni Batista Grassi) و ریموندو فیلتی برای اولین بار نامهای پلاسمودیوم ویواکس و پلاسمودیوم مالاریه را برای دو انگلی که در سال ۱۸۹۰ باعث بیماری افراد می‌شدند معرفی کردند. لاوران معتقد بود که فقط یک نوع انگل مالاریا به نام اوسیلاریا مالاریه (انگلیسی: Oscillaria malariae) وجود دارد. یک آمریکایی به نام ویلیام اچ ولش (انگلیسی: William H. Welch) این موضوع را دوباره بررسی کرد و در سال ۱۸۹۷ انگل مالاریای سه‌یک بدخیم را به نام پلاسمودیوم فالسیپاروم نامگذاری کرد. در مقابل این نامگذاری استدلالهای زیادی وجود داشت. اگرچه کاربرد این نام در ادبیات آنقدر گسترش پیدا کرده بود که تغییر نام این انگل به نامی که لاوران انتخاب کرده بود، یک گمان ممکن بود. در سال ۱۹۲۲ جان ویلیام واتسون استیفنز (انگلیسی: John William Watson Stephens) چهارمین انگل مالاریای انسان را به نام پلاسمودیوم اوال معرفی کرد. و همواره با گرم شدن زمین، شیوع این بیماری افزایش می‌یابد.
نام‌های بیماری مالاریا

برای بیماری‌هایی که گونه‌های مالاریا بوجود اورده‌اند نام‌های متفاوتی در سراسر دنیا استفاده می‌شود از جمله:مالاریا، تب متناوب، تب و لرز، تب رومی، تب شاگرس، تب مارش، تب حاره، تب ساحلی و تب نوبه.
کشف انتقال انگل مالاریا توسط پشه (۱۸۹۸-۱۸۹۷)
تصوِر رونالد راس

در اوت سال ۱۸۹۷ رونالد راس کارمند بریتانیایی خدمات پزشکی کشور هند توضیح داد که انگل مالاریا از افراد بیمار توسط پشه‌ها به افراد سالم انتقال می‌یابد. در تحقیقات بعدی برروی مالاریای پرندگان، راس نشان داد که پشه‌ها می‌توانند انگل مالاریا را از پرنده‌ای به پرنده دیگر انتقال دهند که این کار مستلزم وجود چرخه جنسی (اسپوروگونی) در پشه بود. او به خاطر این کشف درسال ۱۹۰۲ جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی را دریافت کرد.
کشف انتقال انگل مالاریای انسانی (پلاسمودیوم ۱۸۹۹-۱۸۹۸)

رهبری یک گروه از محققین ایتالیایی را که آمیکو بینیامی و جوزپه باستیانلی نیز در آن حضور داشتند را جووانی باتیستا گراسی به عهده داشت. این گروه پشهآنوفل به نام آنوفل کلاویگر را جمع‌آوری کردند و این پشه‌های آنوفل از خون بیماران تغذیه کردند. سپس چرخه کامل جنسی (اسپوروگونی) پلاسمودیوم فالسیپاروم، پلاسمودیوم ویواکس، پلاسمودیوم مالاریه شرح داده شد.

در سال ۱۸۹۹ پشه‌های آنوفل که با تغذیه از خون بیماران آلوده شده بودند به لندن فرستاده شدند تا از ۲ داوطلب این کار تغذیه کنند. این ۲ داوطلب در اثر تغذیه این پشه‌ها به مالاریای سه‌یک مبتلا شدند.
کانال پاناما (۱۹۱۰-۱۹۰۵)

ساختمان کانال پاناما بعد از کنترل تب زرد و مالاریا ساخته شد. این ۲ بیماری عامل مرگ‌ومیر کارگرانی بود که در این منطقه کار می‌کردند. در سال ۱۹۰۶ در این منطقه بیش از ۲۶۰۰۰ کارگر کار می‌کردند که از این تعداد بیش از ۲۱۰۰۰ نفر در بیمارستان بستری شدند. تا سال ۱۹۱۲ در این منطقه بیش از ۵۰۰۰۰ نفر مشغول کار بودند و تعداد کارگرانی که در اثر بیماری مالاریا در بیمارستان بستری شدند به حدود ۵۶۰۰ نفر کاهش یافت. به خاطر کوششها و رهبری ویلیام کراوفورد گورگاس، ژوزف آگوستین لپرینس و ساموئل تیلور دارلینگ بیماری تب زرد حذف و مالاریا به طور چشمگیری کاهش یافت که این کنترل از طریق تکمیل کردن برنامه کنترل پشه و مالاریا صورت گرفت.
خدمات بهداشت عمومی آمریکا و مالاریا (۱۹۴۲-۱۹۱۴)

زمان اشغال نظامی کوبا توسط آمریکا و ساختمان کانال پاناما به قرن بیستم برمی‌گردد. افسران آمریکایی قدمهای بلندی در جهت کنترل مالاریا برداشتند. در سال ۱۹۱۴ هانری راس کارتر و ردولف اچ فون ازدورف از خدمات بهداشت عمومی آمریکا در خواست پول کردند که این پول از طریق کنگره آمریکا در اختیار آنان قرار گرفت. خدمات بهداشت عمومی آمریکا فعالیتهایی را برای کنترل مالاریا در ارتش آمریکا به کار گرفت.
موافقت‌نامه دره تنسی آمریکا (TVA)- یکپارچگی کنترل مالاریا با فعالیتهای اقتصادی (۱۹۳۳)

رییس جمهور وقت آمریکا، فرانکلین دی روزولت لایحه قانونی را امضا کرد که به موجب آن در ۱۸ می۱۹۳۳ موافقت‌نامه دره تنسی به تصویب رسید. این قانون به دولت فدرال اجازه داد تا سازمان متمرکزی را برای کنترل و استفاده از پتانسیل رودخانه تنسی در جهت تولید برق از بخار و اصلاح زمین و آبراه برای رشد این منطقه تشکیل دهد. برنامه سازمان‌یافته و موثر کنترل مالاریا از زمان تصویب (TVA) پایه‌گذاری شد. بیماری مالاریا تا قبل از تصویب این قانون ۳۰ درصد از مردم منطقه را مبتلا می‌کرد. خدمات بهداشت عمومی آمریکا نقش حیاتی را در تحقیقات و کنترل مالاریا ایفا کرد و تا سال ۱۹۴۷ بیماری به طور اساسی حذف شد. همچنین مکانهای تولید مثل پشه‌های آنوفل از طریق کنترل سطح آب رودخانه و کاربرد حشره‌کشها کاهش یافت.
کلروکین (۱۹۴۶-۱۹۳۴)

کلروکین توسط یک آلمانی به نام هانس آندرزاک در سال ۱۹۳۴ در شهر ابرفلد آلمان کشف کرد. او این ترکیب را به نام رزوکین نامگذاری کرد. به علت خطاهایی که در مدت جنگ جهانی به وجود آورده بود، در سال ۱۹۴۶ توسط دانشمندان انگلیسی و آمریکایی کلروکین به عنوان یک داروی موثر ضد مالاریایی معرفی شد.
کنترل مالاریا در مناطق جنگی (MCWA)(۱۹۴۵-۱۹۴۲)

کنترل مالاریا در مناطق جنگی برای کنترل مالاریا در سراسر پایگاه‌های آموزش نظامی در مناطق آمریکای جنوبی و سرزمینهای آن که مالاریا هنوز مشکل‌ساز بود، ایجاد شد. بسیاری از این پایگاه‌ها در مناطقی بودند که پشه‌های آنوفل به فراوانی یافت می‌شدند. هدف MCWA جلوگیری از شیوع دوباره مالاریا در مناطق شهری بود. MCWA همچنین دولت و کارمندان گروه بهداشت محلی را درزمینه روشها و سیاستهای کنترل مالاریا آموزش داد.
مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای واگیر(CDC) و مالاریا (از سال ۱۹۴۶ تا کنون)

فعالیتهای CDC برای مبارزه با مالاریا از ۱ ژوئیه ۱۹۴۶ آغاز شد. ابتدا CDC با نام مرکز کنترل بیماریهای واگیر شناخته می‌شد؛ بنابراین اکثر کارهایی که توسط CDC انجام می‌شد برحذف و کنترل مالاریا در آمریکا متمرکز بود. با کاهش موفقیت‌آمیز مالاریا در آمریکا CDC تلاشهای خود را از حذف مالاریا به پیشگیری، مراقبت و پشتیبانی فنی برروی حیوانات اهلی و بیماریهای بین‌المللی تغییر داد. البته هنوز مالاریا مورد توجه CDC می‌باشد.
حذف مالاریا در آمریکا (۱۹۵۱-۱۹۴۷)

برنامه حذف مالاریا یک شرکت تعاونی بود که توسط دولت و آژانسهای ۱۳ ایالت جنوب شرقی و CDC اداره می‌شد. پیشنهاد تأسیس این شرکت توسط لوییس لاوال ویلیامز مطرح شد. این شرکت فعالیت خود را در ۱ ژوئیه ۱۹۴۷ آغاز کرد. تا پایان ۱۹۴۹ بیش از ۴۶۵۰۰۰۰ اسپری حشره‌کش تولید شد. در سال ۱۹۴۷ ۱۵۰۰۰ بیمار مبتلا به مالاریا گزارش شد. تا سال ۱۹۵۰ فقط ۲۰۰۰ بیمار مبتلا به مالاریا گزارش شد. تا سال ۱۹۵۱ مالاریا در آمریکا حذف شد.
تلاشهایی برای حذف مالاریا در دنیا- موفقیت و شکست (۱۹۷۸-۱۹۵۵)
تصویر تمبرهای مالاریا

با موفقیت ددت، تولید داروهایی با سمیت کمتر، تولید داروهای ضد مالاریایی موثرترو وجود پول موجب شد تا سازمان بهداشت جهانی (WHO)در سال ۱۹۵۵ تأسیس انجمن بهداشت جهانی را با هدف حذف مالاریا در دنیا، پیشنهاد کرد. تلاشهای حذف مالاریا با تمرکز و استفاده از حشره‌کشهای ابقایی برای سمپاشی خانه‌ها، درمان بیماران با داروهای ضدمالاریا و مراقبت انجام شد. این تلاشها در ۴ مرحله انجام شد:

    آماده‌سازی
    حمله
    استحکام
    نگه‌داری

این موفقیت‌ها شامل حذف مالاریا در مناطقی که دارای آب‌وهوای گرم بودند بود. بعضی از کشورها مانند هند و سری‌لانکا کاهش چشمگیری در موارد ابتلا به مالاریا داشتند. بعضی دیگر از کشورها مانند اندونزی، افغانستان، هایتی و نیکاراگوئه پیشرفت ناچیزی در کاهش مالاریا داشتند. اکثر بخش‌های جنوب صحرادر آفریقا اصولاً در این زمینه توفیقی نداشتند. بروز مقاومت انگل نسبت به دارو، گسترش مقاومت آنوفل‌ها به حشره‌کشها، جابجایی گسترده جمعیت، مشکل جلب حمایت مالی کشورها، کمبودو یا عدم مشارکت همه احاداجتماع سسب طولانی شدن تلاشها برای حذف مالاریاگردید. سرانجام به علت مشکلات بالا عملیات حذف و ریشه کنی مالاریا به کنترل مالاریا تغییر یافت.
عامل اتیولوژی

عامل بیماری یک تک‌یاخته از جنس پلاسمودیوم است. تاکنون بیش از ۱۰۰ مورد پلاسمودیوم شناخته شده که فقط ۴ گونه پلاسمودیوم در انسان ایجاد بیماری می‌کنند:

    پلاسمودیوم فالسیپاروم (انگلیسی:Plasmodium falciparum)که عامل تب سه‌یک بدخیم است.
    پلاسمودیوم ویواکس (انگلیسی:P.vivax)که عامل تب سه‌یک یا مالاریای ویواکس است.
    پلاسمودیوم مالاریه (انگلیسی:P.malariae)که عامل تب چهاریک است.
    پلاسمودیوم اوال (انگلیسی:P.oval)که عامل تب سه‌یک یا مالاریای اوال است. مالاریای اوال تا کنون در ایران دیده نشده‌است.

اگرچه این ۴ گونه بیماری مهمی را ایجاد می‌کنند اما بیماری ایجاد شده توسط پلاسمودیوم فالسیپاروم شدیدتر است و حتی گاهی منجر به مرگ می‌شود.
چرخه زندگی انگل

سیر تکاملی انگل در دو میزبان انجام می‌شود. در مورد مالاریای انسان میزبان اصلی انگل پشه آنوفل ماده‌است و دوره جنسی (انگلیسی:Sporogony)در این میزبان طی می‌شود و دوره غیرجنسی (انگلیسی:Schizogony)در بدن انسان طی می‌شود. علاوه بر این سلول‌های جنسی (انگلیسی:Gametocyte) در انسان به وجود می‌آید که اصطلاحاً دوره گامتوگونی (انگلیسی:Gametogony)می‌گویند. هنگامی که پشه آنوفل ماده آلوده به انگل مالاریا از انسان خونخواری می‌کند اسپوروزوییت‌های موجود در غدد بزاقی پشه آنوفل به انسان منتقل می‌شود. اسپوروزوییت‌ها به سلول‌های کبد وارد شده و پس از رشد وتکثیر به شیزونت (انگلیسی:Schizont) تبدیل می‌شود. شیزونت‌ها پس از بالغ شدن مروزوییت‌ها را آزاد و وارد جریان خون می‌کنند و سپس وارد گلبول‌های قرمز می‌شود و در آنجا پس از مرحله تشکیل حلقه به تروفوزوییت تبدیل می‌شود. تروفوزوییت پس از بلوغ گلبول‌های قرمز را پاره کرده دسته‌ای از این تروفوزوییت‌ها به جریان خون محیطی رفته و تبدیل به سلول‌های جنسی نر (انگلیسی:Microgametocyte) و سلول‌های جنسی ماده (انگلیسی:Macrogametocyte) تبدیل می‌شود و دسته دیگر وارد گلبول‌های قرمز سالم می‌شود و در آنجا پس از تکثیر و رشد دوباره به شیزونت تبدیل می‌شود و این شیزونت‌ها مروزوییت‌ها را آزاد می‌کنند و این مروزوییت‌ها وارد گلبول‌های قرمز سالم می‌شود و چرخه دوباره تکرار می‌شود. چنانچه پشه آنوفل ماده سالم از خون بیمار تغذیه کند سلول‌های جنسی وارد بدن پشه می‌شود و چرخه جنسی انگل آغاز می‌شود. در معده پشه سلول‌های جنسی نر و ماده باهم لقاح پیدا می‌کنند و تبدیل به سلول تخم (زیگوت) می‌شود سپس سلول تخم دراز و متحرک می‌شود که در این حالت به آنها اووکینت (انگلیسی:Ookinet) می‌گویند. اووکینت‌ها در دیواره معده پشه رشد کرده به اووسیست (انگلیسی:Oocyst) تبدیل می‌شود. اووسیست‌ها رشد کرده و بعد از پاره شدن اسپروزوییت‌ها آزاد می‌شوند و این اسپوروزوییت‌ها وارد غدد بزاقی پشه می‌شوند و چنانچه این پشه فرد سالمی را نیش بزند این اسپوروزوییت‌ها وارد بدن فرد شده و چرخه دوباره تکرار می‌شود.

    لازم است ذکر شود چرخه جنسی در پشه در حدود ۱۰ تا ۲۰ روز طول می‌کشد و پشه حدود ۱ تا ۲ ماه آلوده می‌ماند. چنانچه پشه زودتر ۷ تا ۱۰ روز شخصی را نیش بزند شخص به مالاریا مبتلا نمی‌شود.
    در مدت دوره کمون شخص آلوده هیچگونه علامتی ندارد و اسپوروزوییت‌ها حداقل ۸ روز و حداکثر چند ماه بعد از سلول‌های کبدی خارج می‌شوند.
    علت بروز لرز در بیماران مبتلا به مالاریا پاره شدن گلبول‌های قرمز است که اولین علامت در حمله بیماری است سپس بروز تب و ورود انگل به داخل خون و تعریق که در مرحله آخر و هم‌زمان با ورود انگل به داخل گلبول قرمز اتفاق می‌افتد.
    چنانچه خون شخص مبتلا به مالاریا به بدن شخص سالمی تزریق شود فرد سالم مبتلا به مالاریا می‌شود چون دسته‌ای از سلولهای جنسی می‌توانند مستقیماً به اسپوروزوییت تبدیل شوند.
    مالاریا می‌تواند از مادر بیمار به جنین منتقل شود.
    در ابتلا به مالاریای فالسیپاروم در هر حمله حدود ۱۰ درصد از گلبول‌های قرمز پاره می‌شود و به همین علت احتمال مرگ زیاد و ادرار به رنگ قهوه‌ای یا سیاه دیده می‌شود.
    انگل‌های پلاسمودیوم اوال و پلاسمودیوم ویواکس مرحله غیرفعال کبدی دارند، بطوریکه می‌توانند ماه‌ها ویا سالها به صورت نهفته باقی بمانند و چنانچه تشخیص داده نشوند ممکن است دوباره فعال شوند و وارد جریان خون بشوند بدون اینکه شخص بیمار علایمی داشته باشد. در علم پزشکی اصطلاحاً این دو انگل را هیپنوزوییت (انگلیسی: hypnozoites) و مرحله نهفتگی آنها را فاز کریپتوبیوتیک (انگلیسی: cryptobiotic phase) می‌گویند.

دورهٔ کمون

دوره نهفتگی یا کمون مدتی است که بین گزش پشه آلوده تا آشکار شدن نشانه‌های ظاهری بیماری و از همه شایع‌تر تب وجود دارد.

مدت دوره کمون بسته به نوع انگل و طبیعت بیماری متفاوت است. این مدت در مالاریای فالسیپاروم به طور متوسط ۱۲ (۹تا۱۴)روز، در مالاریای ویواکس۱۴ (۸تا۱۷)روز، در مالاریای مالاریه ۲۸ (۱۸تا۴۰)روز و در مالاریای اوال ۱۷ (۱۶تا۱۸)روز است.
منبع عفونت

منبع مهم بیماری افرادی هستند که اصول بهداشتی را رعایت نمی‌کنند و کمتر از دیگران درصدد درمان خود هستند، بیشتر کودکان ۲تا۹ ساله هستند که به علت عدم ایمنی و تعداد زیاد گامتوسیت (سلول جنسی) در خون محیطی، خوابیدن در اوایل شب و نداشتن پوشاک مناسب برای بیماری عوامل مناسبی هستند. مساله مالاریای انسانی با منبع حیوانی با کشف یک مورد پلاسمودیوم ناولزی (انگلیسی:Pl.Knowlesi)که به طور طبیعی در کشور مالزیا منتقل شده و یک مورد پلاسمودیوم سیمیوم (انگلیسی:Pl.Simium)که به طور طبیعی نزد انسان در برزیل مشاهده شده، دوباره مطرح است. انتقال طبیعی بین مالاریای میمون و انسان و یا برعکس بین انسان و میمون در دیگر مناطق نیز امکان دارد. مطالعه‌های جدید در آمریکا و مالزیا روی پلاسمودیوم سینومولژی انگلیسی: (Pl.Cynomolgi)و پلاسمودیوم اینوی (انگلیسی:Pl.Inui)و پلاسمودیوم برزیلی (انگلیسی:Pl.Brazillianum)نشان داد که این پلاسمودیوم‌ها نه تنها از طریق خون آلوده، بلکه از طریق نیش پشه آلوده به انسان منتقل می‌شوند؛ ولی نکته مهم این است که گمان نمی‌رود جهت ریشه‌کن کردن مالاریای انسانی مالاریای میمونی بتواند مانع این امر شود.
ناقل

پشه آنوفل ناقل و میزبان نهایی انگل مالاریا است. در زیر بعضی از ویژگیهای زیست‌شناسی پشه آنوفل ذکر می‌شود:

نوع آنوفل: از بین ۴۸۳ نوع آنوفلی که در دنیا شناسائی شده‌است ۷۰ گونه قادر به انتقال بیماری مالاریا می‌باشند که از این میان ۴۰ گونه در مناطق مختلف جهان به عنوان ناقل اصلی مالاریا شناخته شده‌اند. در ایران ۲۹ گونه آنوفل انتشار دارد که تا کنون ۷ گونه از آنها به عنوان ناقلین قطعی بیماری مالاریا شناخته شده‌اند. نام این ناقلین به شرح زیر است:

    آنوفل سوپرپیکتوس(انگلیسی:A.superpictus). در تمام فلات مرکزی ایران همچنین در مناطق کوهستانی شمال و مناطق کوهستانی و تپه ماهورهای جنوب به میزان متغیر وجود دارد. همچنین در دشت‌های ساحلی کناره دریای خزر و خلیج فارس به مقدار کم وجود دارد.
    آنوفل ماکولی‌پنیس (انگلیسی: A.maculipennis). در تمام مناطق ساحلی دریای خزر و قسمت بزرگی از دشت و مناطق نیمه کوهستانی قسمت‌های مرکزی و غربی و شرقی ایران فعال است.
    آنوفل ساکاروی (انگلیسی: A.acharovi). این آنوفل در منطقه جنوب شرقی ساحل دریای خزر، در آذربایجان کناره رود ارس و دریاچه ارومیه، مناطق مرکزی (تهران، قزوین، همدان و اصفهان)مناطق غربی و جنوب غربی و مناطق جنوبی در استان فارس (شیراز و کازرون)پراکنده‌است.
    آنوفل کولیسیفازیس (انگلیسی: A.culicifacies). این آنوفل در مناطق مختلف استان بلوچستان و قسمت‌های شرقی استان هرمزگان و جنوب شرقی استان کرمان انتشار دارد.
    آنوفل استفنسی (انگلیسی: A.stephensi). در تمام مناطق ساحلی دشت و تپه ماهورهای مناطق جنوبی ایران (از دامنه جنوبی رشته کوه‌های زاگرس به پایین و دره‌های آن در استان‌های خوزستان، فارس، بوشهر، کرمان، هرمزگان و [[بلوچستان انتشار دارد. بعلاوه، این آنوفل در ایلام و گیلان غرب وجود دارد.
    آنوفل فلوویاتیلیس (انگلیسی: A.fluviatilis). در تمام مناطق تپه ماهوری جنوب ایران دامنه جنوبی زاگرس، از منطقه قصرشیرین و گیلان غرب تا شرقی‌ترین منطقه جنوبی ایران در بلوچستان انتشار دارد.
    آنوفل دتالی (انگلیسی: A.d'thali). انتشار آن به تقریب مشابه آنوفل فلوویاتیلیس است، به‌اضافه چند کانون محدود و مجزا، مانند یزد، محلات نزدیک همدان و حدود شرقی کویر نمک (منطقه طبس)که در این مناطق نیز فعالیت دارند.

حساسیت آنوفل نسبت به انگل مالاریا و تطابق آن

حساسیت آنوفل هر منطقه به زیرگونه انگل همان منطقه بستگی دارد.
عادت‌های مربوط به استراحت و خونخواری پشه‌ها

عادت خونخواری پشه‌ها ترکیبی از دو عامل تکرر تغذیه و انتخاب میزبان می‌باشد. تکرر تغذیه با نمو تخمک‌ها ارتباط مستقیم دارد که به نوبه خود به درجه حرارت محیط‌زیست بستگی دارد و به طور معمول هر دو یا سه روز یکبار انجام می‌شود.

تعداد زیادی از آنوفل‌ها تمایل زیادی به خوردن خون حیوان‌ها دارند، یعنی حیوان‌دوست (انگلیسی: Zeophile)هستند و برحسب اتفاق از انسان تغذیه می‌کنند. در مناطق انتشار این آنوفل‌ها وجود اغنام و احشام و کثرت آنها سبب جلب آنوفل به سمت احشام شده، در نتیجه بیماری در انسان کمتر دیده می‌شود. تعداد کمی از آنوفل‌ها انسان‌دوست (انگلیسی: Anthropophilia)هستند و در صورتیکه خون انسان در اختیارشان باشد آن را ترجیح می‌دهند. این گروه در انتقال مالاریا توان چشمگیری دارند. تعدادی از پشه‌ها خونخواری را در داخل اماکن انسانی انجام می‌دهند (انگلیسی: Endophagous)و پس از خونخواری در همانجا استراحت می‌کنند (انگلیسی: Endophil)و حال آنکه عده‌ای دیگر خارج از مکان‌های انسانی عمل خونخواری را انجام می‌دهند (انگلیسی: Exophagous)و در خارج از خانه افراد و در پناهگاه‌های طبیعی مانند تنه درختان، غارها، شکاف کوه‌ها، دهانه چاه‌های آب و زیر پل رودخانه‌ها استراحت نموده، یا خونخواری دارند. این گروه در عمل از نظر مبارزه با مالاریا و اجرای عملیات سمپاشی مشکل‌های را ایجاد می‌کنند، ولی خطر واقعی از نظر انتقال بیماری را آنوفل‌هایی دارند که در مکان‌های انسانی استراحت و تغذیه می‌کنند.
طول عمر

آنوفل ماده از نظر انتقال مالاریا زمانی خطرناک می‌شود که غدد بزاقی آن حاوی اسپوروزوییت باشد. سن خطرناک آنوفل به نوع آن، نوع انگل، درجه حرارتمحیط و محل استراحت از چندروز تا چند هفته بستگی دارد. بدین ترتیب پیش از آنکه آنوفل به سن خطرناک برسد، هرچه بیشتر عمر کند خطر آن بیشتر خواهد بود و هرچه درصد پشه‌ها با سن خطرناک زیادتر باشد، خطر انتقال بیماری بیشتر خواهد بود. طول عمر پشه‌ای که به خواب زمستانی می‌رود، حدود ۹ ماه است. آنوفل گامبیاسه ماده (ناقل مهم قاره سیاه آفریقا) در حدود ۳ ماه، آنوفل ماکولی‌پنیس ماده حدود ۱ تا ۳ ماه عمر می‌کند. طول عمر آنوفل نر کوتاه و حدود ۲ هفته‌است.
وفور آنوفل

شکی نیست که میزان خطر هر آنوفل نافل از نظر شدت انتقال مالاریا بستگی کامل به تعداد وفور نسبی آن دارد. وفور آنوفل‌ها به یک سلسله عوامل محیطی مانند: حرارت و رطوبت مناسب، وجود منابع کافی آب به عنوان لانه لاروی و شریط مناسب جهت جلوگیری از مرگ و میر زیاد بستگی دارد.
عادت‌های تخمریزی

بعضی از آنافل‌ها در آب‌های جاری تخمریزی می‌کنند (مانند آ. فلوویاتیلیس)، برخی در آب‌های شورمزه (مانند آ. سومدایکوس) و گروهی در چاه‌ها، آبگیرها، چشمه‌ها، یا منابع آب که بر بلندی جاگذاری شده باشد (مانند آ. استفنسی). آگاهی از عادت تخمریزی پشه‌ها برای انجام عملیات ضدلارو ضروری است.
توان ناقل بودن

این اصطلاح به مجموع اثر تراکم ناقلان، حساسیت آنها به عفونت، طول عمر ناقل و احتمال تغذیه ناقل از انسان گفته می‌شود. توان ناقل بودن پشه‌ها جدا از توان فیزیولوژی پشه برای انتشار بیماری است.
مقاومت در برابر حشره‌کش‌ها

آگاهی از وضعیت مقاومت پشه در برابر حشره‌کش لازم است. زیرا هرگاه حشره ناقل در برابر حشره‌کش معینی مقاوم باشد، باید حشره‌کش دیگری بکار برد.
شرایط مربوط به انسان
نژاد

سیاه‌پوستان کمتر از سفیدپوستان به مالاریای ویواکس حساس می‌باشند و این مقاومت به روشنی در رابطه با فقدان عامل خونی دافی (انگلیسی: Duffy) در این افراد است. گلبول‌های قرمز افرادی که گروه خونی دافی منفی (انگلیسی: fy.fy)در برابر پلاسمودیوم ویواکس و پلاسمودیوم ناولزی مقاوم بوده، در حالیکه گلبول‌های قرمز دافی مثبت به سهولت آلودگی پیدا می‌کنند. در نواحی آفریقای غربی فنوتیپ دافی منفی در افراد بومی نوددرصد می‌باشد.

در یک بررسی که در سال ۱۹۸۰ توسط کاگان انجام شد، نشان داده شد که انگل مالاریا و گروه خونی آ (A)در انسان پادگن‌های (آنتی بادی) مشترک دارند و بنابراین در چنین افرادی عفونت مالاریایی توسط سیستم ایمنی بدن بهتر تحمل می‌شود. در مطالعه دیگری که روی ۴۷۶ بیمار مالاریایی در هند انجام گرفت، معلوم شد که موارد بیماری در کسانی که گروه خونی آ دارتد از دیگر گروه‌های خونی بیشتر است. با توجه به بررسی فراوانی گروه‌های خونی در ۱۳۰۰ فرد سالم در همان جامعه، کمترین موارد ابتلا در گروه خونی او (O)بود. همچنین مشاهده شده‌است که عده‌ای از افرادی که هموگلوبین غیر طبیعی دارند (هتروزیگوت‌های حامل Sickle cell trait)نسبت به پلاسمودیوم فالسیپاروم به خصوص در ۲ سال اول زندگی مقاومت نسبی دارند. ژن این بیماری در سیاهپوستان آفریقا و ساکنان جنوب شرقی آسیا شیوع دارد. در این افراد مولکول‌های غیرطبیعی هموگلوبین پس از آنکه اکسیژن خود را از دست دادند، بصورت توده‌ای متراکم و کمانی‌شکل در می‌ایند و در نتیجه گلبول‌های قرمز به شکل داس درمی‌ایند. به نظر می‌رسد تروفوزوییت پلاسمودیوم فالسیپاروم در مصرف این هموگلوبین غیر طبیعی دچار اشکال می‌شود، بنابراین رشد آن متوقف می‌شود. گمان می‌رود کمبود ژنیتیکی آنزیم گلوکز شش دی فسفات (انگلیسی: G۶PD)تا حدی سبب مقاومت در برابر عفونت ناشی از پلاسمودیوم فالسیپاروم می‌شود.
سن

اگرچه در مناطقی که مالاریا شدید و زیاد است، ابتلای کودکان بیشتر از بالغین است، اما وفور انگل در خون در کودکان کمتر از ۶ ماه کمتر از کودکان ۶ ماه و بزرگ‌تر است که به دلیل پادتن رسیده از مادر یا به احتمالی در اثر هموگلوبین غیر طبیعی (دنباله هموگلوبین جنینی) یا تغذیه از پستان مادر است.
جنس و شغل

جنس به طور مستقیم و طبیعی در حساسیت یا مقاومت نسبت به مالاریا دخالت ندارد، ولی ممکن است از طریق شغل یا نوع پوشش تأثیر نماید، چراکه در بعضی مناطق دختران بر خلاف پسران مجبور هستند که هنگام شب پوشش کامل داشته باشند یا اینکه مردان، شب در محیط باز (مانند نگهبانی مزارع برنج یا ماهیگیری) مشغول هستند، بنابراین بیشتر در معرض نیش پشه‌ها هستند.
عوامل محیطی

شامل محیط فیزیکی، زیست‌شناسی، اجتماعی و اقتصادی است که در انتقال بیماری نقش دارد.
محیط فیزیکی

شامل درجه حرارت، رطوبت، مقدار نزولات آسمانی و میزان آبهای سطحی و غیره‌است و در اپیدمیولوژی بیماری تأثیر دارد. دوره جنسی پلاسمودیوم ویواکس پایین‌تر از ۱۶ درجه سانتیگراد و دوره جنسی پلاسمودیوم فالسیپاروم پایین‌تر از ۱۹ درجه سانتیگراد انجام نمی‌شود. درجه حرارت در مدت زمان دوره جنسی نقش دارد. برای مثال دوره جنسی پلاسمودیوم ویواکس در ۱۶ درجه سانتیگراد ۵۰ روز و در ۲۶ درجه سانتیگراد ۹ روز طول می‌کشد.

رطوبت نسبی بر طول عمر پشه و فعالیت آن تأثیر دارد، به طوری که اگر رطوبت نسبی در ساعت ۸ صبح کمتر از شصت درصد باشد احتمال قطع انتقال بیماری وجود دارد.
محیط زیست‌شناسی

از قبیل وجود گیه‌های ویژه‌ای در لانه لاروی یا بودن دام در منطقه، در تکثیر ناقل بیماری و خونخواری از انسان و انتقال مالاریا نقش بسزایی دارد.
محیط اجتماعی- اقتصادی

ویژگیهای اجتماعی- اقتصادی فعالیت‌های مختلف مردم و عادت‌ها و رسوم آنان در انتقال بیماری نقش دارد. انتخاب محل سکونت، نصی توری در و دریچه اماکن و استفاده از پشه‌بند و غیره سبب کاهش خطر مالاریا می‌شود. بیسوادی و وضع اقتصادی ضعیف، عوامل مساعدی هستند که موارد بیماری را افزایش می‌دهند. بیماری با تغذیه ناکافی قادر به دفع علایم بالینی نبوده، بیماری زیادتر عود می‌کند. جنگ سبب افزایش این بیماری می‌شود. مهاجرت، نقل و انتقال، منابع آب و طرز استفاده از آن و وضع مسکن و ساختمان عواملی هستند که در فراوانی بیماری اهمیت دارند.
انتشار

برای آنکه مالاریا در یک منطقه شایع و بومی گردد، سه عامل اصلی و اساسی و تعدادی عوامل ثانوی مورد نیاز است:

    زنجیره انتقال بیماری

از سه عامل (انگل، ناقل و انسان حساس و پذیرنده بیماری) و تعدادی عوامل ثانوی مشتمل بر ویژگیهای فردی و ذاتی (مربوط به انسان، انگل و ناقل) و عوامل محیطی (فیزیکی، شیمیایی، زیست‌شناسی، اجتماعی و اقتصادی) که تمام آنها روی عوامل سه‌گانه اصلی و در نتیجه پایداری و برقراری زنجیره انتقال و اپیدمیولوژی بیماری تأثیر دارد.

از نظر اپیدمیولوژی بیماری به دو نوع مالاریای پایدار و ناپایدار تقسیم می‌شود که با برنامه کنترل یا ریشه‌کنی مالاریا انطباق دارد، زیرا به طور کلی ریشه‌کنی مالاریای پایدار از مالاریای ناپایدار مشکل‌تر است.

    ویژگیهای همه‌گیری شناختی مالاریای پایدار: ناقل بیماری با طول عمر متوسط یا زیاد در منطقه وجود دارد، عادت خونخواری ناقل از انسان زیاد است و جهت انتقال بیماری در اکثر ماه‌های سال حرارت محیط مناسب می‌باشد. بیماری به طور معمول در شکل فرابومی (هیپرآندمیک) یا تمام بومی (هلوآندمیک) دیده می‌شود؛ بنابراین هنگام بروز همه‌گیری در منطقه بعید است افراد از ایمنی نسبی پایدار برخوردار شوند. به استثنای کودکان، تمام مردم نسبت به عفونت مجدد مقاوم هستند. انگل غالب منطقه، پلاسمودیوم فالسیپاروم است. کنترل بیماری مالاریا بسیار مشکل بوده، مبارزه با لارو موثر نمی‌باشد. با وجود آنکه کانون‌های تکثیر لارو، کوچک است، انتقال بیماری ادامه می‌یابد.
    ویژگیهای همه‌گیری شناختی مالاریای ناپایدار: ناقل حیوان‌دوست و طول عمر آن در منطقه کوتاه است، حرارت محیط برای سیر دوره جنسی در اکثر ایام سال نامناسب است، مالاریا در شکل فرابومی یا مزوآندمیک دیده می‌شود. تغییرهای فصلی بیماری بسیار محسوس است. انگل غالب منطقه پلاسمودیوم ویواکس می‌باشد. احتمال بروز همه‌گیری در منطقه زیاد است. کنترل بیماری خیلی آسان‌تر از مالاریای پایدار است. مبارزه با لارو با کیفیت مناسب خیلی موثر است.

در ایران مالاریا به شکل ناپایدار دیده می‌شود و فقط در مناطق انتشار آنوفل فلوویاتیلیس پایداری متوسط است، بنابراین مالاریای غالب در ایران پلاسمودیوم ویواکس است.

    مالاریای همه‌گیر: همه‌گیری بیماری بیشتر در مناطق مالاریای ناپایدار شایع است، یعنی در مناطقی که کوچک‌ترین تغییرها در هریک از عوامل انتقال، تعادل را به هم می‌زند. در این گونه مناطق، ایمنی مردم در مقابل بیماری ناچیز است. همچنین امکان دارد در ضمن یا تعقیب یک برنامه ناموفق، همه‌گیری روی دهد.

راه انتقال بیماری

انتقال مستقیم و طبیعی

۱-۱انتقال به طور طبیعی از طریق نیش پشه آلوده.

۱-۲ انتقال از طریق جفت مادر. انتقال مستقیم مالاریا توسط انسان (انگلیسی:Induced malaria) عفونت مالاریا ممکن است به روش مکانیکی و توسط انسان به طور تجربی، اتفاقی و یا به منظور درمانی صورت گیرد. این انتقال در تمام حالت‌های تلقیح انگل از راه داخل پوستی، درون ماهیچه‌ای یا داخل وریدی صورت گبرد.

۱-۲ مالاریای تجربی (انگلیسی:Experimental malaria): این روش برای انجام مطالعه‌های ایمنی‌شناختی، ارزشیابس داروها، روش‌های درمانی و بررسی دیگر ویژگیهای زیست‌شناختی انگل مالاریا به کار رود.

۲-۲ مالاریای اتفاقی: در این مورد حالتهای مختلفی مشاهده می‌شود:

۱-۲-۲ مالاریای اتفاقی در آزمایشگاه به وسیله نیش پشه آنوفل آلوده به پلاسمودیوم انسانی و یا پلاسمودیوم میمون مشاهده می‌شود.

۲-۲-۲ مالاریای اتفاقی که در معتادان به هرویین یا مورفین و غیره عارض می‌شود و درآن آلودگی از راه سرنگ آلوده منتقل می‌شود.

۳-۲-۲ مالاریای اتفاقی از راه انتقال خون: مساله ایجاد مالاریا از راه انتقال خون به علت توسعه برنامه‌های انتقال خون و همچنین مراحل نهایی برنامه ریشه‌کنی مالاریا در بعضی کشورها اهمیت بیشتری پیدا کرده‌است.

۳-۲ مالاریای درمانی (انگلیسی:Malaria therapy): پیش از این به عنوان وسیله ایجاد ش. ک در امراض روانی یا در درمان بعضی عفونت‌ها به کار می‌رفت.
پیشگیری
پیشگیری دارویی

پیشگیری دارویی (پروفیلاکسی) برای پیشگیری از بیماری، سال‌های زیادی استفاده شده‌است. پیشگیری قطعی بیماری نیاز به دارویی دارد که بعد از ورود اسپروزوییت به میزبان از سیر تکاملی و سریع آن جلوگیری کند. در حال حاضر چنین دارویی در دسترس نمی‌باشد. داروهایی مانند پریماکین (انگلیسی: Primaquine)و پروگوانیل (انگلیسی: Proguanil) مانع سیر تکاملی انگل در سلول‌های کبدی قبل از ورود آن به مرحله خونی می‌شوند، ولی به علت اثر سمی دارو مقاومت به گونه، توزیع همگانی نمی‌شود. کلروکین (انگلیسی: Chloroquine)مانع ادامه سیر تکاملی انگل در گلبول‌های قرمز و پیدایش علایم بالینی بیماری می‌گردد و به عنوان پیشگیری و درمان به مقدار زیاد و بی‌رویه طی سال‌های طولانی توزیع شد و اکنون مقاومت انگل در برابر این دارو را باعث شده‌است.

کینین(انگلیسی: Quinine) جهت پیشگیری مصرف نمی‌شود. مفلوکین (انگلیسی: Mefloquine)برای پیشگیری همگانی توزیع نمی‌شود، بلکه جهت پیشگیری فردی به افرادی که به مناطق بومی به ویژه مناطق پلاسمودیوم فالسیپاروم مقاوم، مسافرت می‌کنند تجویز شده‌است.

کاربرد پیشگیری دارویی به موقعیت محلی، گونه انگل، حساسیت انگل در مقابل دارو، آندمیسیته بیماری، درصد پوشش مردم، نوع دارو، مدت توزیع و نظم آن بستگی دارد. از مشکلات دیگر پیشگیری دارویی، هزینه زیاد، مشکل توزیع وپذیرش مردم است. به علت وجود این مشکل‌ها، پیشگیری دارویی همگانی در مناطق بومی در حال حاضر توصیه نمی‌شود. فقط در موارد استثنایی برای دو گروه آسیب‌پذیر (یعنی زنان آبستن، به‌ویژه آبستنی اول و کودکان سنین پایین) پیشگیری دارویی تجویز می‌شود و همچنین به افراد غیر ایمن که به مناطق آلوده مسافرت می‌کنند پیشگیری دارویی داده می‌شود.

بیش از ۲۰ سال است که جهت پیشگیری بیماری به تهیه واکسن اهمیت خاص داده می‌شود؛ ولی تهیه واکسن بسیار پیچیده و وقت‌گیر است. برای تهیه واکسن مفیدی جهت پیشگیری همگانی راه درازی در پیش است. واکسن مالاریا برای ۳ مرحله از سیر تکاملی انگل به ویژه برای پلاسمودیوم فالسیپاروم (به علت وخامت وشیوع زیاد آن) تهیه شده‌است که در زیر توضیح داده می‌شود:

یک واکسن برای مرحله اسپروزوییت، عفونت مالاریا به دنبال ورود اسپروزوییت از طریق نیش پشه آلوده صورت می‌گیرد. این نوع واکسن سبب می‌شود که عفونت متوقف شود و از پیدایش علایم بالینی و انتقال بعدی بیماری جلوگیری گردد. نوع دوم واکسن برای مراحل غیر جنسی انگل در خون تهیه شده‌است و سبب از بین رفتن مروزوییت‌ها و مانع رسیدن آنان به گلبول‌های قرمز خون می‌شود. سومین نوع واکسن سبب از بین رفتن سلول‌های جنسی و مانع انتقال بیماری می‌شود؛ بنابراین به طور مستقیم سبب حفاظت فرد واکسینه نمی‌شود.
جلوگیری از تماس پشه با انسان

    پشه بند:با توجه به اینکه فعالیت خونخواری پشه آنوفل از غروب آفتاب تا قبل از طلوع ادامه دارد، استراحت در درون پشه‌بند مانع نیش زدن پشه‌ها می‌شود. در بررسی‌های انجام شده در مناطق بومی مالاریا در سال‌های اخیر مشاهده شده‌است که کاربرد پشه‌بند آغشته به حشره‌کش‌های گروه پیرترویید، مانند پرمترین مانع مفیدی است که از تماس پشه‌ها با انسان جلوگیری می‌کند. در بعضی از این مطالعه‌ها استفاده از پشه‌بند آغشته به حشره‌کش سبب کاهش تعداد پشه‌ها و میزان بروز بیماری شده‌است. حتی اگر پشه‌بند پاره یا ناقص هم نصب شده باشد، باعث می‌شود که از بیماریهایی که از طریق حشره‌ها مانند مگس، شپش و کک منتقل می‌شود، جلوگیری کند. پشه‌بند بافته شده از نایلون یا پلی‌اتیلن را در محلول ۱۵ تا ۲۵ لیتر حشره‌کش با غلظت ۱ تا ۲ درصد که در یک ظرف پلاستیک یا آلومینیوم تهیه شده باشد به مدت ۱ دقیقه خیس کرده، سپس آن را پهن می‌کنند تا خشک شود. اثر حشره‌کشی آن ۶ تا ۱۲ ماه دوام دارد. بهترین روش آغشته کردن پشه‌بند در محل کاربرد آن در روستا است که بین مردم توزیع گردد.

در یک برنامه پیشگیری، بیش از ۲۰۰۰۰۰۰ پشه‌بند آغشته به سم در چند استان کشور چین توزیع شده‌است. در افرادی که از پشه‌بند استفاده کردند مالاریا ۸۷ درصد کاهش یافته‌است. در ویتنام این برنامه برای ۴۰۰۰ نفر اجرا شده و کاهش موارد مالاریا هم‌زمان با استفاده از پشه‌بند آغشته به سم ۸۰ درصد بوده‌است. کاهش بهای پشه‌بند و حشره‌کش مصرفی، سبب مصرف بیشتر آن توسط گروه‌های کم درآمد جامعه خواهد شد.

    دفع‌کننده‌ها (انگلیسی:Repellents):مصرف دورکننده‌ها مانند DEET با قیمت ارزان و با اثر طولانی (تا ۱۰ ساعت) بر ضد حشره‌های نیش‌زن موثر بوده‌است. این مواد به صورت پماد برای استعمال پوستی در قسمت‌های باز بدن مانند گردن، زانو و مچ دست و پا به صورت محلول برای آغشته کردن لباس و وسایل خواب و پشه‌بند به کار می‌روند. صابون محتوی پرمترین و DEET به تازگی در نقاطی از آسیا برای اثر حشره‌کشی آن مورد بررسی قرار گرفته‌است. اسپری پیرتروم (انگلیسی: Pyrethrom) که یک حشره‌کش طبیعی است، سبب نابودی پشه‌های اطراف شخص خوابیده می‌شود. روش‌های تدخینی مانند استفاده از کویل (انگلیسی: Coil) حشره‌کش موثری می‌باشد.
    نصب توری (انگلیسی:Screening): یک وسیله استحفاظی فردی و خانوادگی است. تمام منافذی که اجازه ورود به پشه‌ها را می‌دهند، مانند در، پنجره، سوراخ‌ها و منافذ مختلف باید با توری پوشانده شود.
    البسه: البسه محافظ در شرایط اختصاصی و مواردی که افراد به علت حرفه خود مجبور هستند که در ساعت‌های حمله و گزیدن پشه‌ها در خارج منزل باشند (مانند سربازان و کارگران) ارزش نسبی دارد.
    انتخاب محل زندگی (انگلیسی:Site selecting): محل سکونت دایمی یا موقت نباید همجوار با محل تکثیر پشه‌ها باشد. انتخاب مسکن اهمیت بسیار دارد.
    انحراف پشه‌ها از انسان به طرف حیوان‌ها (انگلیسی:Zoo prophylaxis): سبب کاهش تماس پشه با انسان می‌شود.

مبارزه با لارو پشه‌ها و کاهش منابع لاروی

    روش‌های مکانیکی (انگلیسی:Mechanical methods):

روش‌های مکانیکی یا فیزیکی از قدیمیترین روش‌های مبارزه با لارو پشه‌ها و کنترل مالاریا به شمار می‌رود. به طور کلی هدف روش‌های مکانیکی عبارت است از: جلوگیری از ایجاد لانه‌های لاروی، از بین بردن لانه‌های موجود در اطراف اماکن انسانی از طریق زهکشی (انگلیسی: Drainage)، پرکردن و از بین بردن گودال‌ها، حلب‌های خالی، حوض و پوشش در یا سرپوش برای چاه‌ها و مخزن آب خانه‌ها.

    کاشتن درخت اکالیپتوس در نواحی باتلاقی سبب خشک شدن باتلاق می‌شود. عدم توجه به بهداشت محیط در هنگام توسعه شهر یا روستا، احداث جاده‌ها، برقراری نظام آبیاری و حفر چاه‌های آب، مخاطره آمیز می‌باشد. اینگونه برنامه‌ها در ماطق مالاریاخیز خطر بیماری را دوچندان می‌کند و برای ناقلان شهری فرصت مناسبی به وجود می‌اورد.
    کنترل شیمیایی:

کنترل شیمیایی شامل کاربرد مواد نفتی در سطح لانه‌های لاروی و لاروکش‌های شیمیایی از گروه ترکیب‌های ارگانوفسفره مانند تمفوس (انگلیسی: Temphos abate) است.

    روش‌های زیست‌شناسی (انگلیسی:Biological methods):

روش‌های بیولوژیکی (زیست‌شناسی) شامل به کار گیری شکارچی‌ها (انگلیسی: Predators)مانند ماهی‌خای لاروخوار (ماهی گامبوزیا که از قدیم کاربرد آن معمول بوده‌است و ماهی آ. فانیوس (انگلیسی: A.phanius) بومی جنوب ایران) و پاتوژن‌ها مانند باسیلوس اسفاریکوس (انگلیسی: B.sphaericus)، باسیلوس تورنژنسیس (انگلیسی: B.thuringiensis H-۱۴)در مبارزه با لارو پشه‌ها موثر بوده، به صورت تجاری در دسترس می‌باشد. نظر به اینکه کابرد حشره‌کش‌ها باعث بروز مقاومت ناقل در مقابل آنان و همچنین سبب آلودگی محیط زیست انسان و دیگر موجودات می‌شود، کاربرد پاتوژن‌ها جهت جانشینی مورد تاکید است. کاربرد باسیل در مناطقی که دارای لانه‌های لاروی محدود می‌باشد، موثر بوده و تکرار آن در نوع پودر و تابل یا گرانول و غیره لازم است.
مبارزه با آنوفل بالغ

    حشره‌کش‌های ابقایی (انگلیسی:Residul insecticides): در این روش از خاصیت حشره‌کشی بعضی مواد شیمیایی که از راه تماس یا تدخین و تماس، سبب مرگ و میر پشه‌ها و دیگر حشره‌ها می‌گردند، استفاده می‌شود. برای این منظور تمام سطوح اماکن و پناهگاه‌هایی که در محل استراحت موقت یا دایم پشه‌ها شناخته شده‌اند (اعم از سطوح داخلی یا خارجی پناهگاه‌های دایم و موقت و غیره)، با ماده حشره‌کش سمپاشی می‌شوند. بدین ترتیب حشره‌کش، از یک طرف با تأثیر تدریجی و مستمر موجب مرگ پشه‌ها و پایین آمدن یا به صفر رسیدن تعداد آنان می‌گردد و از طرف دیگر با کوتاه کردن طول عمر پشه‌ها باعث می‌شود که سیرتکاملی انگل مالاریا در پشه‌ها انجام نگیرید و در نتیجه انتقال مالاریا قطع شود. انتخاب نوع و مقدار حشره‌کش و تناوب سمپاشی بستگی به حساسیت پشه‌ها به مواد حشره‌کش، حداقل مقدار موثر و غیر خطرناک و اثر ابقایی آن حشره‌کش، فصل انتقال مالاریا در منطقه، شرایط جغرافیایی و ساختمانی آن نقطه و بالاخره امکانات مالی و اجرایی محلی دارد. در چند دهه اخیر حشره‌کش‌های ددت (DDT) و مالاتیون با اثر ابقایی طولانی مهم‌ترین روش ضد مالاریایی در برنامه‌های مبارزه با مالاریا بوده‌است.
    سمپاشی فضایی (انگلیسی:Space spraying): هدف از این روش کشتن پشه‌های در حال پرواز یا در حال استراحت با تأثیر از راه تدخین و یا تماس است. سمپاشی فضایی را ممکن است در داخل اماکن مسدود یا در فضای خارج انجام داد. حالت اخیر زمانی است که مساله اگزوفیلی و اگزوفاژی پشه‌ها مطرح باشد.
    روش‌های وراثتی (انگلیسی:Genetic manipulations): با اجرای این روش‌ها حشره برای انهدام خود به کار گرفته می‌شود و تخریب و برهم زدن جمعیت طبیعی پشه‌ها را باعث می‌شود. این عمل ممکن است با به کار بردن ژن‌های مخرب صورت گیرد مانند روش عقیم کردن (انگلیسی: Sterilization) حشره‌ها یا تغییر نسبت جنسی حشره یا دیگر روش‌هی وراثتی.

پراکندگی انگل مالاریا در دنیا

    پلاسمودیوم فالسیپاروم: در مناطق گرمسیری و نواحی زیر گرمسیری وجد دارد. این تنها گونه از پلاسمودیوم است که می‌تواند بیماری شدید و کشنده ایجاد کند. تخمین زده می‌شود سالیانه حدود ۷۰۰۰۰۰ تا ۲۷۰۰۰۰۰ نفر از مردم دنیا بر اثر بیماری با این گونه پلاسمودیوم از بین می‌روند. پلاسمودیوم فالسیپاروم گونه غالب در قاره آفریقا می‌باشد. چون انگل پلاسمودیوم فالسیپاروم به سرعت تکثیر می‌شود در نتیجه منجر به کم خونی شدید می‌شود. به علاوه این انگل می‌تواند جلوی جریان خون در رگهای کوچک را بگیرد و چنانچه این عمل در مغز رخ دهد منجر به مرگ می‌شود.
    پلاسمودیوم ویواکس: که اکثراً در قاره آسیا و آمریکای لاتین و بعضی از قسمت‌های آفریقا دیده می‌شود. پلاسمودیوم ویواکس زمانی باعث مرگ می‌شود که طحال ورم کرده و پاره شود.
    پلاسمودیوم اوال: که اکثراً در قاره آفریقا دیده می‌شود (بخصوص در غرب آفریقا، جزایر واقع در غرب اقیانوس آرام). این انگل از لحاظ زیست‌شناسی و ریخت‌شناسی شبیه پلاسمودیوم ویواکس است. تنها تفاوتی که با هم دارند این است که پلاسمودیوم اوال می‌تواند افراید را که دارای گروه خونی دافی منفی هستند را آلوده کند و همین امر باعث شیوع زیاد بیماری بر اثر پلاسمودیوم اوال در قاره آفریقا می‌شود. چون سیاهپوستان دارای گروه خونی دافی منفی هستند. در عوض چنین افرادی (یعنی کسانیکه دارای گروه خونی دافی منفی هستند) به پلاسمودیوم ویواکس مقاومت بیشتری دارند. خوشبختانه پلاسمودیوم اوال در ایران وجود ندارد.
    پلاسمودیوم مالاریه: که در تمام نقاط دنیا دیده می‌شود.

دسته‌بندی میزان شیوع مالاریا

    مالاریا در منطقه‌ای فرابومی محسوب می‌شود که میزان بزرگی طحال در کودکان ۲ تا ۹ ساله همیشه بیش از ۵۰٪ است و علاوه بر این، میزان بزرگی طحال در افراد بالغ هم از ۵۰٪ تجاوز می‌کند.
    مالاریا در منطقه‌ای تمام‌بومی محسوب می‌شود که میزان بزرگی طحال در کودکان ۲ تا ۹ ساله همیشه بیش از ۷۵٪ است ولی در افراد بالغ، به علت داشتن ایمنی نسبی، از این حد پایین‌تر است.

بیماری مالاریا در ایران

بیماری مالاریا از قدیم در ایران وجود داشته و پزشکان ایرانی با آن آشنایی داشته‌اند. در کتاب اوستا به تب و لرز اشاره شده‌است. اصطلاح تب تایب، تب نوبه، تب و لرز در کتاب قانون ابن سینا و ذخیره خوارزمشاهی بارها ذکر شده‌است. در ایران این بیماری به علت فراوانی فوق‌العاده، موارد ایجاد ضعف، کم‌خونی، کاهش قدرت کارایی افراد، بروز بیماری در ایام کار کشاورزی و آمادگی بیشتر بیماران مالاریایی برای ابتلا به دیگر بیماریها مورد توجه بوده‌است.

در سال ۱۳۰۳ بنا به تقاضای دولت ایران سازمان جهانی بهداشت دکتر ژیلمور را برای مطالعه بیماری مالاریا و بیماریهای عفونی به ایران اعزام کرد. این فرد گزارش جالبی راجع به انتشار بیماریهای عفونی در ایران تهیه کرد که در مجله جامعه ملل سال ۱۹۲۴ چاپ و منتشر شد.

دکتر ژیلمور در خصوص مالاریا می‌نویسد:

    مالاریا شایعترین بیماری کشور ایران بوده، هر ساله ۴ تا ۵ میلیون نفر از مردم ایران به این بیماری مبتلا می‌شوند. (در سال ۱۳۰۳ جمعیت ایران حدود ۱۳۰۰۰۰۰۰ نفر بوده‌است).
    حداقل ۷۵ درصد جمعیت کشور در مناطقی زندگی می‌کنند که به شدت مالاریاخیز است.
    حدود ۴۱ درصد از کل مرگ‌ومیر سالانه کشور در اثر مالاریا است.

به طور کلی در بررسی‌های انجام شده آندمیسیته بیماری در مناطق ختلف ایران در شمال و جنوب کشور به صورتفرابومی (هیپرآندمیک) و در فلات مرکزی و شرق ایران مزوآندمیک یا زیربومی (هیپوآندمیک) بوده‌است.

در سال‌های قبل از جنگ جهانی دوم اقدام‌های اولیه مبارزه با مالاریا به صورت توزیع قرص‌های کینین و نفت‌پاشی روی آب‌های راکد و در حد محدود، بهسازی محیط در مناطقی از کشور که میزان آلودگی در سطح بالاتری بوده، در دست اجرا قرار گرفته‌است، ولی به علت فقدان امکانات و کمبود تجربه عملی و بروز جنگ جهانی دوم این برنامه به حال رکود درآمد. پس از جنگ جهانی دوم در سال ۱۳۲۹ بار دیگر مبارزه با مالاریا با استفاده از حشره‌کش ددت شروع شد. ابتدا قسمت‌های کوچکی از نقاط آلوده کشور سمپاشی شد و در سال‌های بعد به تدریج گسترش یافت. در سال ۱۳۳۶ برنامه ریشه‌کنی مالاریا طبق توصیه سازمان جهانی بهداشت با تصویب دولت و جهت خاتمه دادن به انتقال مالاریا و پاک کردن مخازن آلوده به صورت سمپاشی مکان‌های استراحت آنوفل و از بین بردن محل‌های تخم‌ریزی آن، بیماریابی، درمان بیماران و دیگر اقدام‌های جنبی شروع شد. این برنامه تا سال ۱۳۴۰ ادامه یافت، ولی در این سال به علت بروز مقاومت مضاعف آنوفل استفنسی (ناقل مهم مناطق جنوبی کشور) به ددت و دیلدرین و دیگر مشکلات فنی، اجرایی واداری، عملیات ریشه‌کنی در مناطق جنوبی کشور قطع گردید. در سال ۱۳۴۷ برای اولین بار با انتخاب حشره‌کش مالاتیون و استفاده عوامل کمکی، مانند اجرای عملیات لاروکشی، توزیع ماهی گامبوزیا و توزیع همگانی دارو تمام کشور تحت برنامه ریشه‌کنی مالاریا قرار گرفت. این اقدام‌ها موجب گردید که در سال ۱۳۵۲ بیش از دوشوم جمعیت کل کشور ساکن در شمال رشته کوه‌های زاگرس بکلی از نظر ابتلا به مالاریا ایمن شوند و در قسمت جنوبی کشور نیز مهارگردد. در سال مذکور تعداد کل بیماران در کل کشور به ۱۶۰۰۰ نفر رسید. به علت وجود نقایص و رکودهایی در برنامه ریشه‌کنی مالاریا در سال‌های ۱۳۵۳ و ۱۳۵۴ میزان آلودگی به مالاریا در قسمتی از مناطق جنوبی کشور، به ویژه استان‌های هرمزگان، بلوچستان و قسمت گرمسیری کرمان افزایش یافت وبیماری به صورت همه‌گیر (اپیدمی) درآمد. علاوه بر این مسافرت افراد آلوده مناطق جنوب به نواحی پاک شده شمال کشور موجب شد که تعدادی کانون انتقال مالاریا در آن نقاط ایجاد شود.

با توجه به میزان بروز انگلی سالانه، وضعیت ناقلان و نحوه انتشار بیماری و آمارهای دریافتی و دجه‌بندی‌ای که بین استان‌ها صورت گرفت، کشور به سه منطقه از نظر شاخص‌های پیشگفت تقسیم می‌شود:

۱. منطقه شمال رشته که‌های زاگرس.

۲. منطقه جنوب و جنوب غربی.

۳. منطقه جنوب شرقی کشور.

در یک جمع‌بندی کوتاه و با توجه به تقسیم‌بندی کشور از نظر میزان بروز انگلی سالانه می‌توان اظهار داشت که در منطقه یک (شمال رشته کوه‌های زاگرس) حدود ۷۰ درصد جمعیت کشور زندگی می‌کنند و این منطقه به تقریب از مالاریا پاک شده و خطر آلودگی کم است. در سال ۷۶ در این منطقه تعداد ۵۸۳۹ مورد مالاریا گزارش شد که ۷۷ درصد آن وارده از کشورهای افغانستان، پاکستان، عراق، جمهوری ارمنستان و جمهوری آذربایجان بوده‌است. در سال ۷۶ بروز سالانه انگلی در این منطقه ۱۳۷ در هزار نفر جمعیت بوده‌است. بیماری مالاریا در جنوب و جنوب غربی کشور یعنی منطقه ۲ که ۲۵ درصد کل جمعیت کشور را داراست به صورت تحلیل رونده درآمده و به خوبی به عملیات مبارزه پاسخ داده‌است. در سال ۷۶ در این منطقه ۲۶۷۹ مورد بیمارمبتلا به مالاریا گزارش شده که ۴۸ درصد آن وارده از کشورهای افغانستان و عراق و کانون‌های آلوده داخل کشور بوده‌است. در این سال بروز سالانه انگلی در این منطقه ۱۷۶ مورد در هزار نفر بوده‌است.

منطقه سوم یعنی جنوب شرقی کشور که منطقه مشکل کشور از نظر بیماری مالاریا محسوب می‌شود شامل استان‌های سیستان و بلوچستان و هرمزگان و قسمت گرمسیری استان کرمان است و بنا به دلایل مختلف از جمله تعدد ناقلان، مقاومت ناقلان به حشره‌کش‌ها، ظهور و توسعه مقاومت انگل پلاسمودیوم فالسیپاروم به کلروکین، نبودن راه‌های ارتباطی مناسب، آب و هوای گرمسیری، فصل انتقال طولانی، ناپایداری وضع اکولوژیک منطقه و جغرافیایی انسانی، وجود ساختمان‌های موقت و تغییرهای زیست‌محیطی، مالاریا به عنوان یک مشکل بهداشتی باقی‌مانده‌است. در سال ۷۶ در این منطقه ۲۹۹۰۶ مورد مبتلا به مالاریا و بروز انگلی سالانه آن ۸۷۴۴ در هزار نفر جمعیت بوده‌است. قابل ذکر است که تعداد ۲۲۲۲۴ مورد یعنی ۷۴ درصد موارد مذکور متعلق به استان سیستان بوده‌است. به یقین کنترل بیماری در این مناطق بدون مشارکت مردمی امکان‌پذیر نیست، بنابراین استفاده از شوراهای بهداشت کشور، استان، شهرستان و بخش و روستا که تجسمی عینی از همکاری‌های بین بخشی و مشارکت‌های مردمی است، می‌نواند مسولان بهداشتی را در رفع یا دست‌کم کاهش معضل‌ها و مشکل‌های بهداشتی موجود یاری نماید.

در حال حاضر برنامه کنترل مالاریا در مناطق آلوده کشور با توجه به سه اصل عمده بنیان گذاشته شده‌است:

۱. استفاده هرچه کمتر از مواد حشره‌کش.

۲. استفاده کنترل شده از دارو جهت درمان بیماران.

۳. حداکثر تلاش برای بیماریابی و درمان موارد آلوده.
مقاومت ذاتی

بیماران مبتلا به تالاسمی و کم‌خونی داسی‌شکل در برابر مالاریا مقاومت ذاتی دارند. چون انگل پلاسمودیوم برای رشد و تکثیر خود به مقدار زیادی آهن نیاز دارد و در این بیماران به علت رسوب هموگلوبین یون آهن گلبول قرمز کاهش می‌یابد بنابراین این بیماران در برابر مالاریا مقاومترند و عده خیلی کمی از آنها مبتلا به مالاریا می‌شوند.
اطلس رنگی

    اطلس رنگی پلاسمودیوم ویواکس.
    اطلس رنگی پلاسمودیوم فالسیپاروم.
    اطلس رنگی پلاسمودیوم مالاریه.
    اطلس رنگی پلاسمودیوم اوال.

هیدروکسی کلروکین

هیدروکسی کلروکین (به انگلیسی: Hydroxychloroquine)

رده درمانی: داروهای ضد مالاریا .

اشکال دارویی: قرص

محتویات

    ۱ موارد مصرف
    ۲ عوارض جانبی
    ۳ جستارهای وابسته
    ۴ منابع

موارد مصرف

برای درمان مالاریا و آرتریت روماتوئید استفاده می شود.
عوارض جانبی

اختلالات بینایی (آسیب به شبکیه)، سرگیجه، اختلالات خونی و ضعف عضلانی.

آرتریت روماتوئید

آرتریت روماتوئید (به انگلیسی: Rheumatoid arthritis) یا روماتیسم مفصلی یک بیماری سیستمیک و مزمن است.[۱]

شیوع این بیماری در جهان حدود یک درصد است و معمولاً نوجوانان سنین میانسالی و در دهه‌های اول-سوم تا پنجم بروز می‌نماید و در زنان شایع‌تر است.(نسبت زن به مرد در حدود ۳ به یک است)

آرتریت روماتوئید مشخصاتی دارد که باعث تمایز آن با سایر انواع آرتریت‌ها (التهاب ودردمفاصل) می‌شود. بعنوان مثال آرتریت بصورت قرینه‌است یعنی اگر یک زانو یا دست درگیر باشد به احتمال زیاد طرف مقابل نیز درگیر است.

محتویات

    ۱ شیوع و ژنتیک
    ۲ نشانه‌ها
    ۳ عملکرد
    ۴ تظاهرات خارج مفصلی
    ۵ سیر بالینی و پیش آگهی
    ۶ علت
    ۷ تشخیص
    ۸ درمان
    ۹ پانویس
    ۱۰ منابع

شیوع و ژنتیک

میزان شیوع آرتریت روماتوئید، در حدود ۸/۰ درصد در جمعیت است (بین ۳/۰ تا ۲/۱ درصد) و زنان تقریباً سه برابر مردان مبتلا می‌شوند. میزان شیوع با بالا رفتن سن افزایش می‌یابد و تفاوت ابتلای زنان و مردان در گروه‌های سنی بالاتر، کم می‌شود.

شروع بیماری در دهه‌های چهارم و پنجم زندگی شایع تر بوده، در ۸۰ درصد از کل بیماران، بین سنین ۳۵ و ۵۰ سالگی پدیدار می‌شود. میزان بروز آرتریت روماتوئید در زنان ۶۰ تا ۶۴ ساله، بیش از ۶ برابر زنان ۱۸ تا ۲۹ ساله‌است. اطلاعات جدید حاکی از روند کاهش یابنده بروز آرتریت روماتوئید می‌باشد.

بررسی‌های خانوادگی، نشانگر نوعی استعداد ژنتیکی هستند. به عنوان مثال، بستگان درجه یک افراد مبتلا (که بیماری آنها همراه با وجود آنتی بادی فاکتور روماتویید یا لاتکس است) ۴ برابر میزان مورد انتظار، دچار آرتریت روماتوئید شدید می‌شوند. در حدود ۱۰٪ بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید دارای یک خویشاوند درجه اول مبتلا هستند.
نشانه‌ها
چگونگی تخریب مفصل بر اثر آرتریت روماتوئید

در آغاز، ممکن است لوکالیزه کردن درد، تورم و حساسیت در لمس، به سختی امکان‌پذیر باشد. درد در مفاصل درگیر و تشدید در اثر حرکت، شایع ترین تظاهرات آرتریت روماتوئید تثبیت شده می‌باشد. الگوی درگیری مفصلی هماهنگ است، اما همیشه با درجه التهاب ظاهر شده، مطابقت نمی‌کند. خشکی عمومی شایع است و معمولاً پس از دوره‌های بی حرکتی، به بیشترین حد خود می‌رسد، خشکی صبحگاهی با مدتی بیش از یک ساعت تظاهری تقریباً تغییرناپذیر از آرتریت التهابی است و ممکن است در افتراق آن از انواع متعدد بیماری‌های مفصلی غیر التهابی، کمک کننده باشد.

در مجموع نشانه‌های آرتریت روماتوئید از این قرار اند:

    سفتی صبحگاهی مفاصل
    تورم مفاصل
    درد مفصلی
    ضعف و خستگی
    ندول‌های روماتوئید

عملکرد
سینویت مرمن در آرتریت روماتویید.

سینوویت مزمن التهابی است که اکثراً مفاصل را درگیر می‌کند و باعث تخریب غضروف و ایجاد ضایعات استخوانی می‌شود. آرتریت روماتیسم مفصلی مشخصاتی دارد که باعث تمایز آن با سایر انواع آرتریت‌ها (التهاب مفاصل) می‌شود. بعنوان مثال آرتریت بصورت قرینه‌است یعنی اگر یک زانو یا دست درگیر باشد به احتمال زیاد طرف مقابل نیز درگیر است. مفاصل درگیر مفاصل متاکارپوفالنژیال، متاتارسوفالنژیال، مچ دست و مفاصل بین بندانگشتی اول هستند. در برخی بیماران بیماری از شدت کمی برخوردار بوده و با حداقل ضایعات مفصلی، در مدتی کوتاه همراه می‌باشد، در برخی دیگر ضایعات پیشرونده و مزمن، به صورت پلی آرتریت می‌باشند و باعث اختلال عملکرد مفاصل می‌شود.[۲][۱]

پلی آرتریت قرینه التهابی، تظاهرات خارج مفصلی (ندولهای روماتوئید، فیبروز ریوی، واسکولیت و سروزیت) و فاکتور روماتوئید مثبت در خون ۸۰٪ بیماران مشخصه این بیماری است. ان تست است.
تظاهرات خارج مفصلی
اختلالات مفصلی.

بیماری آرتریت روماتوئید با توجه به اینکه بیماری سیستمیک است جدا از ابتلای مفصلی، تظاهرات خارج مفصلی دارد که شیوع کمتری دارند. این تظاهرات عبارتند از:

۱. گره‌های روماتوئیدی (۳۰-۲۰ درصد) در سطح خلفی ساعدها و در نواحی در معرض فشار مکانیکی ایجاد می‌شود.

۲. تظاهرات ریوی: که در آن لایه‌های جداری و نیز نسج ریه مبتلا می‌شوند.

۳. تظاهرات فلبی: در بررسی پس از مرگ صورت گرفت حدود ۵۰٪ موارد مبتلا هستند.

۴. درگیری چشمی، عصبی و مغز استخوان با شیوع کمتری دیده می‌شود.
سیر بالینی و پیش آگهی

سیر آرتریت روماتوئید کاملاً متغیر و پیش بینی آن در هر بیمار، دشوار است. در بیشتر بیماران، فعالیت بیماری به صورت مداوم و در عین حال مواج بوده، همراه با درجات متغیری از ناهنجاری‌های مفصلی و اختلالات عملکردی می‌باشد. پس از ۱۰ تا ۱۲ سال، درکمتر از ۲۰ درصد بیماران، هیچ شواهدی از ناتوانی یا ناهنجاری مفصلی نخواهند داشت. میزان امید به زندگی در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید با میانه‌ای معادل ۳ تا ۷ سال کاهش می‌یابد. میزان مرگ و میر، افزایشی ۵/۲ برابری دارد و آرتریت روماتوئید به خودی خود در ۱۵ تا ۳۰ درصد موارد آن سهیم است.
علت

علت دقیق روماتیسم مفصلی ناشناخته‌است ولی در ایجاد این بیماری ایمنی سلولی و ایمنی هومورال هر دو نقش دارند. البته به نظر می‌رسد که گلودرد چرکی در ایجاد آن نقش بسزایی دارد.[نیازمند منبع] افراد مبتلا به روماتیسم مفصلی، نسبت به دیگران شانس ابتلای بیشتری به بیماریهای مزمن مانند پوکی استخوان، آلرژی، بدخیمی‌ها، عفونت‌ها، بیماری‌های گوارشی، بیماریهای قلبی–عروقی و فشارخون دارند.[۳]
تشخیص

میانگین تاخیری که از شروع بیماری تا تشخیص آن وجود دارد ۹ ماه‌است. این امر، غالباً مربوط به ماهیت غیر اختصاصی علایم آغازین می‌باشد. آرتریت روماتوئید، به راحتی در افرادی که دارای بیماری تثبیت شده تیپیک هستند، تشخیص داده می‌شود. در اکثر مبتلایان، تظاهرات بالینی مشخصه بیماری، ظرف ۱ تا ۲ سال پس از شروع آن دیده می‌شوند.
درمان

از آنجا که علت آرتریت روماتوئید ناشناخته‌است، پاتوژنز آن کاملاً مشخص نشده‌است و مکانیسم عمل بسیاری از عوامل درمانی مورد استفاده نیز قطعی نیست، درمان آن عمدتاً به صورت تجربی انجام می‌شود. هیچ‌یک از ملاحظات درمانی علاج بخش قطعی نیستند؛ بنابراین همه آنها را باید تسکین دهنده در جهت تخفیف علایم و نشانه‌های بیماری ومتوقف کننده بیماری قلمداد نمود.

اهداف درمان عبارتند از: ۱- تسکین درد ۲- کاهش التهاب ۳- محافظت ساختارهای مفصلی ۴- حفظ عملکرد و ۵- کنترل درگیری سیستمیک.

درمان شامل مصرف داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی(آسپرین، پیروکسیکام، سولفاسالازین, دیکلوفناک، ایندومتاسین، ناپروکسن و بروفن و...)است.

در موارد شدید از استروئیدها مانند پردنیزولون استفاده می‌شود که عوارض جانبی زیادی دارد. داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی که برای کنترل علائم مصرف می‌شود ممکن است عوارضی مانند مشکلات گوارشی ایجاد نمایند.[۴] داروهای تعدیل کننده سیستم ایمنی مانند داروهای ضد مالاریا (هیدروکسی کلروکین)، سولفاسالازین و مینوکسی سیلین نیز به کار می‌روند.

پروتئین واکنشی سی

روتئین واکنشی سی یا سی. آر. پی (به انگلیسی: C-Reactive Protein) نام پروتئینی سنتز شونده در کبد در پاسخ به فاکتورهای آزاد شده از ماکروفاژ و سلول چربی است که در موارد التهاب و روماتیسم در خون افزایش می‌یابد.

در روماتیسم و التهاب و تورم حاد، پروتئینی با نام C در خون آزاد می‌شود که در حال طبیعی به‌میزان بسیار کم در پلاسما موجود است. این پروتئین با فسفوکولین موجود در غشای سلول نکروز شده در محدوده التهاب و همچنین با T-Cell ترکیب شده و از فعال شدن T- Cell توسط آنتی‌ژن جلوگیری می‌کند.

محتویات

    ۱ کاربرد تشخیصی
    ۲ جستارهای وابسته
    ۳ نگارخانه
    ۴ منابع

کاربرد تشخیصی

اندازه‌گیری پروتئین فعال سی (CRP) در آزمایش تشخیص طبی، آزمونی غیر اختصاصی برای تشخیص روماتیسم و التهاب‌های مفصلی می‌باشد. در هنگام بروز عفونت میکروبی و عوامل عفونی و در زمان نکروز و آسیب بافت‌ها همچون سکته قلبی و نیز در التهاب مفاصل، مقدار این پروتئین در سرم خون زیاد شده و به اصطلاح مثبت می‌گردد. در بیماری روماتیسم مفصلی اندازه‌گیری CRP یکی از مارکرهای اصلی (و نه تخصصی) به‌شمار می‌آید. پس از اتمام دوره درمانی روماتیسم مفصلی، منفی شدن سی. آر. پی در خون نشانه درمان کامل محسوب می‌گردد.CRP چندان اختصاصی نیست.

اپسونین

اپسونین (انگلیسی: Opsonin) مولکولی است که سلولهای ایمنی (مانند ماکروفاژها) را برای فاگوسیت کردن یک آنتی‌ژن تحریک می‌کند؛ به عنوان مثال C3b یک اپسونین مهم برای ماکروفاژها است و با اتصال به غشای میکروب، بیگانه‌خواری آن را تسهیل می‌کند.

اپسونین می‌تواند یک پادتن مانند پادتن جی و پادتن ام، یک جزء سیستم کمپلمان مانند C3b، C4b و iC3b یا یک پروتئین مانند پروتئین واکنشی سی باشد.

پادتن

پادتَن یا آنتی‌بادی (به انگلیسی: antibody) نوعی پروتئین که در دستگاه ایمنی، در پاسخ به حضور پادگن(آنتی‌ژن) خاصی، تولید می‌شود و در خون به گردش درمی‌آید یا در محل تولید تا به پادگن(آنتی‌ژن) (معمولاً اجسام بیگانه همچون باکتری و ویروس ولی گاه حتی بافت طبیعی بدن یا یک ماده غذایی) حمله‌ور شود و آن‌را بی‌زیان سازد . هر پادتن(آنتی‌بادی) یک پادگن (آنتی‌ژن) ویژه را هدف خود تشخیص می‌دهد. پادتن ها از پلاسموسیت ها ترشح میشوند.و به ایمنی هومورال مربوط است. پس از برخورد لنفوسیت B با آنتی ژن خاص خود،تقسیم شده و سلول B خاطره و پلاسموسیت به وجود می آورند. سلولهای خاطره همواره در کمین هستند تا در صورت برخورد مجدد با همان آنتی ژن با سرعت بیشتری تقسیم شوند. پلاسموسیت ها گیرنده ندارند.و وظیفه آنها تولید پادتن است.دارای شبکه آندوپلاسمی زیر و جسم گلژی گسترده هستند. پادتن ها به صورت فعال تولیدمیشوند و به خون ریخته میشوند.پادتن در خون محلول است به همین خاطر به این ایمنی هومورال گفته میشود. (هومورس:مایعات بدن شامل خون لنف و آب میان بافتنی) پادتن ها گیرنده آنتی ژنی مشابه لنفوسیت B و Bخاطره دارند که مکمل آنتی ژن است. پادتن آنتی ژن را از بین نمی برد. بلکه آن را خنثی میکند.در ساده ترین روش به آنتی ژن میچسبد و مانع از اتصالش به سلول میزبان میشود.در این حالت علاوه بر غیر فعال کردن آنتی ژن،عمل فاگوسیتوز ماکروفاژ را نیز راحت میکند. پادتن ها در ایجاد آسم و آلرژی و خود ایمنی نقش دارند.یعنی تولید نابه جا و نامناسب آنها باعث ایجاد این بیماری ها میشود. البته این گفته نباید به طور اشتباه برداشت شود.اگر پادتن ها نباشند خیلی از بیماری ها انسان را از پا در می آورند. پادتن در مبارزه با سلول های سرطانی و پیوندی نقش کمتری دارد.

محتویات

    ۱ پیشگفتار
    ۲ ساختار ایمنوگلوبولین‌ها
    ۳ تقسیم بندی
    ۴ سازوکار پادتن‌ها
    ۵ پادتن‌های خنثی کننده
    ۶ اگلوتینین‌ها
    ۷ پرسی‌پیتن‌ها
    ۸ اوپسونین‌ها
    ۹ پادتنهای تثبیت کننده مکمل
    ۱۰ جستارهای وابسته
    ۱۱ منابع

پیشگفتار

ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که:

    در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخصی ایجاد می‌شود.
    اغلب تنها در برابر یک نوع میکروب بیماری‌زا یا سم که محرک تولید آن بوده‌است، نقش حفاظتی دارد.
    موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طولانی است.

هر ماده‌ای بطور اختصاصی واکنش ایمنی ویژه‌ای را پس از ورود به بدن موجب گردد، پادگن(آنتی ژن) نامیده می‌شود. با ورود یک پادگن(آنتی‌ژن) به بدن پادتن(آنتی‌بادی) تولید می‌گردد که قادر به ایجاد پیوند اختصاصی با پادگن(آنتی‌ژن) محرک تولید آن است. پادتن‌ها تحت نام کلی ایمنوگلوبولین نیز شناخته می‌شوند، زیرا عضو گروهی از پروتئین‌ها بنام گلوبولینها هستند. به هنگام جداسازی پروتئین‌های سرم خون به روش الکتروفورز، چهار بخش عمده در آنها قابل تشخیص است که عبارت‌اند از: آلبومین و گلوبولین‌های آلفا، بتا و گاما. پادتن‌ها بیشتر از گاماگلوبولین‌ها هستند (با علامت اختصار Ig) که ایمنوگلوبولین نیز نامیده می‌شوند.
ساختار ایمنوگلوبولین‌ها

ایمنوگلوبولین‌ها با وجود تنوع ساختاری اغلب از چهار دسته پروتئینی تشکیل شده‌اند که به شکل ساختار "Y" به یکدیگر پیوند یافته‌اند. دو رشته کوتاهتر را رشته‌ها یا زنجیره‌های سبک (L) می‌نامند که با پیوند کووالانسی به انشعابات رشته‌ها یا زنجیره‌های درازتر سنگین (H) متصل می‌شوند. اختصاصی بودن نقاط اتصال به‌وسیله ترتیب قرار گرفتن آمینواسیدها در بخش متغیر هر دو رشته H و L تعیین می‌شود.

تعداد نقاط اتصال بر روی پادتن، تعیین کننده ظرفیت آن است و هر قدر ظرفیت پادتن بیشتر باشد، تعداد بیشتری مولکول پادگن(آنتی‌ژن) می‌توانند به آن متصل شوند. ایمنوگلوبین G یاIgG که رایج‌ترین گروه پادتن‌هاست و ۸۰٪ ایمونوگلوبولین موجود در خون را تشکیل می‌دهد، دو ظرفیتی بوده و قادر به عبور از جفت و انتقال به جنین است. این پادتن‌ها به محافظت از جنین کمک می‌کنند. ایمنوگلوبین G منحصراً در خون یافت می‌شود، ولی ایمنوگلوبین A یا IgA در تمام مایعات بدن از جمله آب دهان، اشک، شیر، شیره معده و ترشحات مخاطی دستگاه تنفسی و تناسلی وارد می‌شود. این مولکول در خون نیز وجود دارد، ولی ساختار آن در خون اندکی با ساختارش در مایعات بدن متفاوت است.
تقسیم بندی

پادتنها بر اساس خواص فیزیکی، شیمیایی و ایمونولوژیکی تقسیم بندی می‌شوند:

    پادتن A
    پادتن D
    پادتن E
    پادتن M
    پادتن G

سازوکار پادتن‌ها

پادتن در اثر ترکیب با پادگن(آنتی‌ژن) میکروبی، آن را غیرفعال کرده و یا از انتشار آن در بدن جلوگیری می‌کند. پادتن‌ها دارای مکانیسم‌های متفاوتی هستند.
پادتن‌های خنثی کننده

این گروه با ویروسها یا توکسین‌های میکروبی واکنش نشان می‌دهند و آثار زیانبخش آنها را خنثی می‌کنند. آنتی توکسینهایی که در برابر عامل بیماریهای کزاز، بوتولیسم، دیفتری و یا گزیدگی مارهای سمی تولید می‌شوند، سموم مربوطه را در خون خنثی می‌کنند. پادتنهای خنثی کننده ویروسی، با اشغال نقاط اتصال بر سطح ویروس، مانع بیماری ویروسی می‌شوند.
اگلوتینین‌ها

این گروه شامل پادتن‌هایی است که با پادگن‌های(آنتی‌ژن) ذره‌ای (مانند تمامی یاخته باکتری) واکنش نشان می‌دهند و موجب به هم چسبیدن و تجمع آنها می‌شوند. آگلوتینه شدن Agglutination مانع پراکندگی عوامل بیماری‌زا است و هر یاخته بیگانه‌خوار(ماکروفاژ) می‌تواند تعداد زیادی از باکتریهای اگلوتینه شده را یک جا ببلعد.
پرسی‌پیتن‌ها

این گروه شامل ایمونوگلوبولین‌هایی است که با پادگن‌های(آنتی‌ژن) محلول واکنش نشان می‌دهند و آنها را به رسوبات جامد تبدیل می‌کنند (پرسی‌پیتاسیون). بسیاری از این مولکولهای محلول که از عوامل بیماری‌زا هستند، به هنگام رسوب کردن غیر فعال می‌شوند.
اوپسونین‌ها

این گروه شامل پادتنهایی است که با اجزا سطحی ساخته‌های میکروبی و غیرمیکروبی ترکیب می‌شوند و محرک بلعیده شدن آنتی ژن‌های مربوطه به وسیله یاخته‌های بیگانه‌خوار هستند. این گروه از پادتنها مثلاً می‌توانند خاصیت بیگانه خواری کپسول استرپتوکوکس نومونیا عامل بیماری ذات‌الریه را خنثی کنند، تا این میکروب‌ها به سادگی به‌وسیله درشت‌خوارها بلعیده شوند.
پادتنهای تثبیت کننده مکمل

این گروه از پادتنها یاخته‌های میکروبی (بویژه باکتریهای گرم‌منفی) را در حضور یک سری از پروتئین‌های خون به نام مکمل متلاشی می‌کنند. پادتنهای تثبیت کننده مکمل، قبل از اینکه اجزا غیر فعال مکمل به گونه‌ای بر روی هم سوار شوند تا در مجموعه پادگن _ پادتن (Ay-Ab) اشکال فعال را بوجود آورند، به یاخته‌های پادگنی(آنتی‌ژن) متصل می‌شوند. بدین ترتیب پروتئین‌های مکمل، با تغییر ساختار غشای یاخته‌ای، موجب خروج سیتوپلاسم از یاخته و متلاشی شدن آن می‌گردند.

مکملها به همراه پادتنها در سه نوع عمل حفاظتی دخالت دارند: متلاشی شدن، جذب شیمیایی (شیمیوتاکسی) و اپسونیزاسیونopsonization کل این فرایند را تثبیت مکمل نامند، زیرا مولکول مکمل به صورت برگشت ناپذیری بر روی مجموعه پادگن _ پادتن تثبیت شده و در نتیجه از سرم خون جدا می‌شود.

پادگن

پادگِن*[۱] یا پادزا یا آنتی‌ژن(به انگلیسی: Antigen) به ترکیباتی گفته می‌شود که پس از ورود به بدن موجب برانگیختن واکنشهای ایمنی می‌گردند که در جریان آن موادی به نام پادتن(آنتی‌بادی) تولید می‌شود.

نام انگلیسی این واژه برگرفته از ترکیب Antibody Generating می‌باشد که اشاره به نقش آن در تحریک تولید پادتن یا همان آنتی‌بادی دارد.

به لحاظ علمی به هر مولکولی که بتواند مورد شناسایی یک پادتن(آنتی‌بادی) قرار گیرد یا با گیرنده سلولهای T ترکیب شود پادگن(آنتی‌ژن) گفته می‌شود.

محتویات

    ۱ ساختمان پادگن
    ۲ منشا پادگن
    ۳ جستارهای وابسته
    ۴ پانویس
    ۵ منابع

ساختمان پادگن

اغلب آنتی‌ژنها مولکولهای درشتی هستند. از لحاظ ترکیب شیمیایی آنتی‌ژن ممکن است پروتئین، پلی ساکارید، چربیها و حتی اسید نوکلئیک باشد. یکی دیگر از صفات اختصاصی آنتی‌ژنها بیگانه بودن آنها نسبت به ترکیبات بدن صاحب آنتی‌ژن(میزبان) است. در غیر این صورت یک فرد می‌توانست از نظر ایمنی نسبت به مواد بدن خود واکنش نشان داده و در نتیجه آسیب‌های بافتی پدید آید. البته گاه در شرایطی این پیش آمد رخ می‌دهد و بیماریهایی به نام بیماریهای خود ایمنی ایجاد می‌شود(یعنی سیستم ایمنی بدن ما بافتهای خود بدن را بیگانه فرض میکند مانند لوپوس) . گرچه موادی که وزن مولکولی کوچک دارند خود غالباً آنتی‌ژنیک نیستند ولی می‌توانند به عنوان هاپتن عمل کنند.
منشا پادگن

منشأ پادگنها می‌تواند خارجی (مانند گرده گل)، یا سلولهای ناشناس درون بدن (مانند سلولهای سرطانی) و یا حتی خود سلول‌های طبیعی بدن(بیماریهای خود ایمن) باشد.

سلول پلاسما

پلاسماسل‌ها سلول‌هایی هستند بیضوی یا تخم مرغی شکل با هسته کناری که سیتوپلاسم آنها به علت وسعت فراوان شبکه آندوپلاسمی دانه دار، که قسمت عمده سیتوپلاسم را اشغال کرده بازوفیل دیده می‌شود. بارزترین مشخصه پلاسماسل‌ها طرح هسته آنها می‌باشد که نقاط تیره و روشن کروماتین در آن منظره‌ای شبیه صفحه ساعت یا چرخ ارابه ایجاد می‌نماید. در اغلب پلاسماسل‌ها، در بالای هسته نامیز روشنی جلب توجه می‌کند که با دستگاه گلژی وسیع سلول مطابقت می‌نماید. پلاسماسل‌ها از سلول‌های لنفوسیت B مشتق می‌شوند. به این معنی که لنفوسیت B پس از برخورد با آنتی‌ژن تحریک و تقسیم می‌گردد که یکی از سلولهای حاصل از تقسیم، به پلاسماسل تبدیل می‌شود.

سیتوکین

سیتوکین‌ها دسته‌ای از مولکول‌های پروتئینی محلول در آب هستند که از سلول‌های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می‌شوند و وظیفهٔ انتقال پیام بین سلول‌ها را برعهده دارند. پی‌آمد حضور سیتوکین٬ تغییر در رفتار سلول‌های دارای گیرنده سیتوکین ترشح شده از جمله رشد٬ تغییر و یا مرگ سلول است. کنش و اثر سیتوکین تولید شده از یک سلول بیشتر بر سلول‌های پیرامون همان سلول را شامل می‌گردد ولی می‌تواند کنش‌سیستمی و اثر بر تمامی ارگانیزم را بدنبال داشته باشد. سیتوکین دارای اثر اتوکراین (تغییر در خود سلول ترشح کننده) و پاراکراین (تغییر در دیگر سلول‌ها) بوده و می‌تواند مانند یک هورمون اثراتی بر سلول‌های بسیار دورتر از خود نیز داشته باشد.[۱]

محتویات

    ۱ سنتز سیتوکین‌ها در سلول‌ها
    ۲ تمایز سیتوکین‌ها از هورمون‌ها
    ۳ انواع سیتوکین‌ها
    ۴ کار سیتوکین‌ها در سلول‌ها
    ۵ جستارهای وابسته
    ۶ منابع

سنتز سیتوکین‌ها در سلول‌ها

سیتوکین‌ها از سلول‌های مختلف سیستم ایمنی تولید می‌شوند. ساختار آنها پروتئین، پپتید و یا گلیکوپروتئین می‌باشد. سیتوکین‌ها بر اساس عملکرد، سلولهای مترشحه و سلولهای هدف دارای چند زیر گروه اینترلوکین، کموکاین، اینترفرون، فاکتور نکروز کننده تومور (TNF)، لنفوکین و منوکین هستند که هرکدام از سلول متفاوتی ترشح می‌شود. البته امروزه این طبقه بندی کمتر به کار می‌رود.
تمایز سیتوکین‌ها از هورمون‌ها

تفکیک سیتوکین‌ها از هورمونها کمی دشوار است ولی چند تفاوت راهگشا است؛ سیتوکینها غلظت کمتری در خون دارند، بر سلولهای اطراف خود موثرترند، از سلولهای مختلفی ترشح می‌شوند، بیشتر بر سیستم ایمنی موثرند و ... ولی هورمونها از بافتهای مشخصی مانند غدد با غلظت بیشتر در خون ترشح می‌شوند و عملکردهای متنوعی دارند.
انواع سیتوکین‌ها

آن دسته از سیتوکین‌ها که از ماکروفاژها ترشح می‌شوند منوکین و آن دسته که از لنفوسیت‌ها ترشح می‌شوند لنفوکین نامیده می‌شوند.سیتوکین‌ها بسیار متنوع هستند و از طریق گیرنده‌هایی که روی سلولهای مختلف بدن دارند به آنها متصل شده و اثرات خود را بدین شکل اعمال می‌کنند. گروهی از سیتوکین‌ها را اینترلوکین می‌نامند که تعداد آنها بسیار زیاد است و با شماره مشخص می‌شوند مانند اینترلوکین ۱۷. اریتروپوئیتین و تروموبوپویتین نیز از سایتوکین‌ها هستند ولی عملکردی متفاوت از سیستم ایمنی دارند.
کار سیتوکین‌ها در سلول‌ها

موادی که از سلولهای مختلف بدن از جمله سلولهای سیستم دفاعی ترشح می‌شود و بر فعالیتهای سیستم ایمنی تاثیر دارد تحت نام کلی سیتوکین‌ها نامیده می‌شوند. سیتوکین‌ها را بسیاری از سلولها و موادی شبیه سیتوکین را همه سلولهای بدن در شرایط خاص قادرند ترشح کنند. سیتوکین‌ها قادر به فعال سازی ماکروفاژها هستند و لنفوسیتهای B را مبدل به پلاسماسل می‌کنند و تولید کلاس‌های مختلف آنتی بادی را القا می‌کنند. سیتوکین‌ها قادرند با تبدیل دسته‌ای از لنفوسیتهای فعال شده به سلولهای خاطره‌ای در بدن ایجاد مصونیت کنند.

برخی از سیتوکین‌ها مستقیما به سلولهای سرطانی حمله می‌کنند.

بافت چربی

در بافت شناسی بافت چربی گونه‌ای از بافت همبند شل است که بطور عمده از آدیپوسیت ها تشکیل میشود. این بافت ۸۰ درصد چربی را تشکیل می‌دهد و نقش اصلی آن ذخیره انرژی به صورت چربی است و موجب چاقی و اضافه وزن می‌گردد. دو نوع بافت چربی وجود دارد: بافت چربی سفید و بافت چربی قهوه‌ای.
کارکردها

بافت چربی سفید چهار کار مهم را بر عهده دارد

۱. عایق حرارتی

۲. ضربه گیر مکانیکی

۳. مهم ترین منبع ذخیره ی انرژی بدن

۴. ترشح برخی هورمونها مانند لپتین ، استروژن ، Adiponectin ، resistin ، (PAI-1 ،IL-6 و سایتوکین TNFα [۱]

بافت چربی قهوه ای در اطراف گردن و عروق اصلی توراکس قرار دارد.