درشت‌خوار

درشت‌خوارها یا ماکروفاژها (به انگلیسی: Macrophage) یاخته‌هایی دارای قدرت بیگانه‌خواری هستند که یاخته‌های فرسوده و بقایای سلولی و ریزسازواره‌ها را به درون خود کشیده و توسط آنزیم‌های لیزوزومی ازبین می‌برند. درشت‌خوارها بطور غیر مستقیم در حفظ و ترمیم و بطور غیر مستقیم در دفاع از بدن دخیل هستند. درشت‌خوارها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. درشت‌خوار آزاد دارای هسته‌ای لوبیایی و خارج از مرکز و سیتوپلاسمی وسیع و حاوی اجسام باقی‌مانده می‌باشد که آنها را به سادگی از فیبروبلاست‌ها قابل تشخیص می‌سازد. علاوه بر درشت‌خوارهای بافت همبند، سایر بافت‌ها و اندام‌ها نیر دارای یاخته‌هایی با ویژگی‌های درشت‌خوارها می‌باشند که نام‌های گوناگونی به آنها داده می‌شود. برای نمونه، این یاخته‌ها را در کبد به نام کوپفر، در ریه به نام درشت‌خوارهای ریوی، در بافت عصبی مرکزی به نام میکروگلیال و در ارگانهای لنفی به نام درشت‌خوارهای دیواره سینوزوئیدی می‌نامند.

بیگانه‌خوار

بیگانه‌خوارها، فاگوسیت‌ها، یا ذره‌خوارها سلول‌هایی هستند که بخشی از دستگاه ایمنی بدن را تشکیل می‌دهند. این سلول‌ها توانایی بیگانه‌خواری دارند؛ یعنی می‌توانند پاتوژن‌ها یا سایر سلول‌ها و مولکول‌های بیگانه، و نیز اجزای سلولی فرسوده را بلعیده و سپس هضم کرده و از بین ببرند. بیگانه‌خوارها در عفونت‌ها و پاسخ التهابی بدن نقش اساسی دارند.

بیگانه‌خوارها می‌توانند با تغییر شکل در غشاء سلولی خود پای کاذب ایجاد کنند، و به این ترتیب دور سلول‌های بیگانه را احاطه کرده و آن‌ها را در واکوئل سیتوپلاسم خود محبوس کنند. آنگاه، لیزوزوم‌های آن آنزیم‌های لازم برای هضم سلول بیگانه را ترشح کرده و آن را از بین می‌برند.
A cartoon: 1. The particle is depicted by an oval and the surface of the phagocyte by a straight line. Different smaller shapes are on the line and the oval. 2. The smaller particles on each surface join. 3. The line is now concave and partially wraps around the oval.
فاگوسیتوز در سه مرحله: 1. Unbound phagocyte surface receptors do not trigger phagocytosis. 2. Binding of receptors causes them to cluster. 3. Phagocytosis is triggered and the particle is taken-up by the phagocyte.

بیگانه‌خوارها عبارت اند از درشت‌خوارها، مونوسیت‌ها، نوتروفیل‌ها و ماستوسیت‌ها. بلع و هضم میکروارگانیسم‌ها توسط دو گروه اصلی از سلولها تحت عنوان میکروفاژها و ماکروفاژها (Microphage & Macrophage) انجام می‌گیرد. میکروفاژها نوتروفیلهای چند هسته‌ای هستند که قابل تقسیم شدن نبوده و دارای عمر کوتاهی هستند. این سلولها دارای گرانولهایی هستند که حاوی تعداد زیادی از فاکتورهای Bacteriocidal (کشنده باکتری) و ذخیره گلیکوژن می‌باشند. گلیکوژن تحت شرایط بی هوازی در مسیر گلیکولیز به مصرف می‌رسد و انرژی لازم جهت فعالیت بیگانه خواری را فراهم می‌کند. ماکروفاژها از منوسیتهای مغز استخوان حاصل می‌شوند و تحت عنوان سیستم رتیکولواندوتلیال در بافتهای مختلف جایگزین می‌گردند. برخلاف سلولهای پلی مورف، ماکروفاژها، دارای عمر طولانی هستند و دفاع اصلی را در برابر باکتریهای چرک زا(pyogenic) بعهده دارند.

خزان یاخته‌ای

خزان یاخته‌ای (به انگلیسی: Apoptosis) فرایند مرگ برنامه ریزی‌شده‌ی یاخته است که در جانداران چندیاخته‌ای به وقوع می‌پیوندد.

سازوکار مرگ برنامه‌ریزی‌شدۀ یاخته‌های دوهسته‌ای که در پی سازوکارهای درون‌یاخته‌ای و به‌ویژه قطعه‌قطعه شدن ژنگان رخ می‌دهد را خزان یاخته‌ای یا مرگ برنامه‌ریزی‌شدۀ یاخته (programmed cell death) می‌گویند.

خزان یاخته‌ای روندی فیزیولوژیک و زیستی برای نمو فعّال و طبیعی و همچنین حفظ هموستازی می‌باشد. در مواردی که زنده ماندن یک یاخته، موجودیّت موجود زنده را به خطر بیندازد، یاخته با مرگ برنامه ریزی شده، خودکشی می‌کند. زمانی که سلول تحت تأثیر عوامل مختلف محیطی و یا حتی درونی همانند پرتوهای یونیزه کننده، داروهای سیتوتوکسیک (در درمان سرطان‌ها) هایپرترمیا، هورمون‌های گلوکو کوررتیکوئیدی و .. قرار می‌گیرد درونمایهٔ آن از جمله دی‌ان‌ای، دستخوش تغییراتی می‌شوند که در صورت ادامهٔ حیات آن منجر به ناهنجاری‌هایی شدیدی از جمله سرطانی شدن سلول می‌شوند. عوامل دیگری نظیر برخی باکتری‌های بیماریزای داخل سلولی مانند سالمونلا، شیگلا، لیستریا، لژیونلا و … نیز در هنگام عفونت‌زایی خود با تغییر، در برخی مسیرهای متابولیکی و زیست‌شیمیایی داخل سلولی می‌توانند، در هدایت سلول به سمت این نوع خاص از مرگ موثر باشند.

مرگ برنامه ریزی شدهٔ سلولی، از طریق مسیرهای مختلفی، برانگیخته می‌شود، برخی از این مسیرها در اثر اتّصال لیگاندهایی به گیرنده‌های سطح سلول، و برخی دیگر از این مسیرها در اثر فقدان برخی فاکتورهای رشد، راه اندازی می‌شوند. آسیب‌های شدید به مادّهٔ ژنتیکی سلول نیز، می‌تواند مسیرهای مختلفی، که منجر به اپوپتوز می‌شوند، را راه اندازی کند.
دگرگونی‌های سلولی در هنگام خزان یاخته‌ای

در هنگام خزان یاخته‌ای حجم سلول کاهش یافته و در سلول ویزیکول‌های متعددی ایجاد می‌شوند. سپس کروماتین متراکم شده و قطعه قطعه، می‌شوند. در مراحل بعد، غشا هسته از بین می‌رود و در آخر، سلول بصورت وزیکول‌های کوچکی، به چندین قسمت تقسیم می‌شود. در طول اپوپتوز، اندامک‌های داخلی سلول، مانند، میتوکندری‌ها و لیزوزوم‌ها سالم می‌مانند. وزیکول‌هایی که از قطعه قطعه شدن سلول پدید می‌آیند، بوسیله فاگوسیت‌ها، بلعیده می‌شوند و هضم می‌شوند.

لنفوسیت تی کمک‌کننده

سلول T کمک‌کننده یا لنفوسیت T کمک‌کننده (به انگلیسی: T helper cell یا Th cells)یکی از انواع لنفوسیت تی و نوعی گلبول سفید است که در دستگاه ایمنی بدن نقش دارد. این لنفوسیت نقش مهمی را در کنترل و هدایت دستگاه ایمنی به ویژه سازگاری آن با محیط ایفا می‌کند. این سلول‌ها به فعال شدن سایر سلول‌های ایمنی با آزاد شدن سیتوکین سلول‌های T کمک می‌کنند. آن‌ها برای حرکت تند لنفوسیت‌های نوع بی هم لازم‌اند و همچنین در به حداکثر رساندن فعالیت‌های ضد باکتریایی فاگوسیت‌هایی چون ماکروفاژ نقش دارند. سلول‌های T کمکی به همراه لنفوسیت‌های CD8+ T نقش به سزایی در برقراری حفاظت مقابل عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس دارند.[۱]

اهمیت سلول‌های T کمکی در HIV دیده می‌شود. این ویروس با به تحلیل بردن سلول‌های CD4+ T منجر به ایدز شده و باعث تضعیف دستگاه ایمنی بدن و عفونت فرصت‌طلب می‌شود. وجود سلول‌های T برای واکنش ایمنی ضروری است و بدون آنها، بدن نمی‌تواند با عفونت‌ها مقابله کند و یا سلول‌های سرطانی را از بین ببرد. عملکرد کاهش سلول‌های CD4+ T در وضعیت حاد و مزمن متفاوت است.[۲]در حین وضعیت حاد، سلول‌های HIV ناشی از سلول‌های عفونی تحلیل رفته و کشته شده توسط سلول‌های سمی T، عامل کاهش سلول‌های CD4+ T هستند، اگر چه عامل دیگر می‌تواند مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته باشد. در حین وضعیت مزمن، به نظر می‌رسد که عواقب ناشی از فعالیت کلی دستگاه ایمنی بدن همراه با از دست دادن تدریجی توانایی دستگاه ایمنی بدن برای تولید سلول‌های جدید T عامل کاهش تدریجی تعداد سلول‌های CD4+ T باشد.

دستگاه ایمنی

دستگاه ایمنی بخشی از بدن است که وظیفهٔ شناسایی سلول‌ها و مولکول‌های خودی را از بیگانه و از بین بردن یا بی‌خطر کردن آن‌ها را برعهده دارد.
Immunity.png

محتویات

    ۱ مکانیسم دفاعی
        ۱.۱ دفاع غیر اختصاصی
            ۱.۱.۱ اجزای نخستین خط دفاع غیر اختصاصی
            ۱.۱.۲ دومین خط دفاع غیر اختصاصی
        ۱.۲ دفاع اختصاصی
            ۱.۲.۱ ایمنی هومورال
            ۱.۲.۲ ایمنی سلولی
    ۲ پیوند عضو
    ۳ اختلال در دستگاه ایمنی
        ۳.۱ آلرژی
        ۳.۲ خود ایمنی
        ۳.۳ نقص ایمنی اکتسابی
    ۴ پانویس
    ۵ پیوندها
    ۶ جستارهای وابسته
    ۷ منابع

مکانیسم دفاعی

بدن با دو روش دفاع غیر اختصاصی و دفاع اختصاصی عوامل بیماری‌زا و بیگانه را از بین می‌برد و مانع بروز بیماری می‌شود.
اجزاء سیستم ایمنی دستگاه ایمنی ذاتی     دستگاه ایمنی تطبیقی
پاسخ غیراختصاصی     پاسخ اختصاصی به عامل بیماریزا و آنتی‌ژن
فورا تماس به حداکثر پاسخ منجر می‌شود     وجود تاخیر بین تماس و حداکثر پاسخ
دارای اجزای ایمنی سلولی و ایمنی هومورال     دارای اجزای ایمنی سلولی و ایمنی هومورال
بدون حافظه ایمونولوژیک     ایجاد حافظه ایمنولوژیک پس از مواجهه
در تمام جانداران     فقط در مهره‌داران
دفاع غیر اختصاصی

دفاع غیر اختصاصی در برابر اغلب میکروب ها یکسان عمل میکند و نمیتواند میکروب های مختلف را از یکدیگر تشخیص دهد.

دفاع غیراختصاصی شامل نخستین خط دفاع غیر اختصاصی و دومین خط دفاع غیر اختصاصی می‌باشد.
اجزای نخستین خط دفاع غیر اختصاصی

    پوست: لایه‌های شاخی سطح پوست (از جنس کراتین، مانع از نفوذ میکروب‌ها به داخل بدن می‌شوند. علاوه بر این، چربی پوست و عرق، سطح پوست را اسیدی و از رشد میکروب‌ها جلوگیری می‌کنند.
    آنزیم لیزوزیم: آنزیم لیزوزیم موجود در اشک، عرق و بزاق موجب تخریب دیوارهٔ سلولی باکتری‌ها می‌شود.
    لایه‌های مخاطی: لوله گوارش با ترشح اسید معده موجب تخریب میکروب‌ها و از راه دفع مدفوع، سبب دفع میکروب‌ها می‌شود. همچنین مجاری ادراری که از راه دفع ادرار سبب دفع میکروب‌ها می‌شوند هم لایه‌های مخاطی دارند. در مجاری تنفسی مایع مخاطی و میکروب‌های بدام افتاده دران به کمک مژک‌های سلولی این مجراها به حلق رانده شده و از طریق سرفه و عطسه خارج می‌شوند.

دومین خط دفاع غیر اختصاصی

    پاسخ التهابی: به هنگام عبور موارد بیماری‌زا از نخستین خط دفاع، یکی از مکانیسم‌های دفاعی دومین خط دفاعی است. این پاسخ از رویدادهایی تشکیل شده‌است که در کنار هم، باعث مرگ میکروب‌ها و سرکوب عفونت می‌شوند. این پاسخ در زخم‌ها نمود بیشتری دارد. سلولهای آسیب‌دیده، هیستامین ترشح می‌کنند که موجب افزایش قطر رگ‌ها و افزایش حجم خون عبوری در محل آسیب می‌شود. مواد شیمیایی دیگری نیز در محل آسیب‌دیده آزاد می‌شوند که کاربردهای متفاوتی دارند. برخی، گلبول‌های سفید خون را با فرایندهایی متوجه خود می‌کنند و باعث آمدن آن‌ها به محل می‌شوند. در نتیجه، گلبول‌های سفید با عمل دیاپدز از دیوارهٔ رگ عبور می‌کنند و به عوامل بیماری‌زا حمله کرده؛ آن‌ها را از پا درمی‌آورند.

در پاسخ التهابی، محل آسیب‌دیده، سرخ، متورم و گرم‌تر از بقیهٔ نقاط بدن می‌شود.

    پاسخ دمایی: در برخی عفونت‌ها، افزایش دمای بدن (تب) به‌وجود می‌آید که نشانهٔ مبارزهٔ بدن با بیماری است. در دمای بالاتر از حد طبیعی که توسط تب به‌وجود می‌آید، رشد برخی از میکروب‌ها متوقف میشود.

    گلبول‌های سفید: مهم‌ترین بخش دومین خط دفاع غیر اختصاصی هستند. گروه فاگوسیتها از گلبول‌های سفید، با بیگانه‌خواری میکروب‌ها را بلعیده، تجزیه و متلاشی می‌کنند. ابتدا میکروب‌ها توسط پای کاذب (بخش انعطاف‌پذیر و تغییر شکل‌دهندهٔ گلبول سفید) احاطه می‌شوند و سپس به‌صورت وزیکول وارد گلبول می‌گردند. در آنجا نیز، آنزیم‌های لیزوزیمی، آنها را تجزیه می‌کنند.

    پروئتین‌های مکمل که انواعی از پروتئین‌های شرکت‌کننده در دفاع غیر اختصاصی هستند، باعث متلاشی شدن میکروب‌ها می‌شوند.

دفاع اختصاصی

درصورتی که عوامل بیماری‌زا از سد دفاع غیر اختصاصی عبور کنند، با دفاع اختصاصی روبه‌رو خواهند شد. در این مکانیسم، علاوه بر ماکروفاژها نوعی از گلبول‌های سفید به نام لنفوسیت‌ها نقش دارند که از سلول‌های بنیادین مغز استخوان (مغز قرمز استخوان) حاصل می‌شوند. لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند، یعنی یک نوع خاصی از عوامل بیگانه را شناسایی و از بین می‌برند. لنفوسیت‌ها پس از به وجود آمدن نابالغ هستند و برای کسب ویژگی‌های لازم برای شناسایی و مبارزه با میکروب‌ها، باید تکامل یابند. بر اساس محل کسب تکامل، لنفوسیت‌ها را به دو دستهٔ لنفوسیت‌های B و لنفوسیت‌های T تقسیم می‌کنند. لنفوسیت‌های B در مغز استخوان و لنفوسیت‌های T در تیموس تخصص یافته‌اند.

لنفوسیت‌های بالغ توانایی شناسایی مولکول‌ها و سلول‌های خودی را از بیگانه، و نیز مقابله با عوامل بیگانه را به دست می‌آورند و وارد جریان خون می‌شوند. لنفوسیت‌ها بر سطح خود دارای گیرنده‌هایی هستند که از لحاظ شکل هندسی مکمل نوع خاصی از آنتی‌ژن (که بر سطح عوامل بیگانه قرار دارد) است. به این ترتیب، هر لنفوسیت، با داشتن نوع خاصی گیرنده، آنتی‌ژن خاصی را شناسایی کرده و از بین می‌برد. به همین علت می‌گوییم که لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند. برخی از لنفوسیت‌ها بین لنف و خون در گردش‌اند، و برخی دیگر در گره‌های لنفی، طحال، لوزه‌ها و آپاندیس جمع می‌شوند.
ایمنی هومورال
آنتی‌ژن و پادتن (آنتی‌بادی) مکمل آن

ایمنی هومورال [۱] بخشی از دفاع اختصاصی است که به مبارزه با باکتری‌ها و ویروس‌های موجود در مایعات بدن می‌پردازد ودر آن لنفوسیت‌های B نقش دارند. لنفوسیت‌های B هنگامی که برای نخستین بار یه آنتی‌ژنی متصل می‌شوند، رشد می‌یابند، تقسیم می‌شوند و طی تغییراتی به پلاسموسیت و سلول‌های B خاطره تبدیل می‌شوند. پلاسموسیت‌ها پروتئین‌هایی به نام پادتن ترشح می‌کنند که در خون محلول هستند. هر نوع پادتن به به نوع خاصی آنتی‌ژن متصل می‌شود و آن را از بین می‌برد. نحوهٔ عمل پادتن‌ها گوناگون است. در بسیاری از موارد پادتن با اتصال به آنتی‌ژن‌های سطح عامل بیگانه، از اتصال آن به سایر سلول‌های بدن جلوگیری می‌کند، و موجب می‌شود میکروب به آسانی توسط ماکروفاژ بلعیده شود. سلول‌های B خاطره نیز در بدن در حالت آماده‌باش می‌مانند و درصورت برخورد دوباره با همان آنتی‌ژن، تعداد بیشتری پلاسموسیت و مقدار کمی سلول خاطره تولید می‌کنند. در نتیجه، پادتن با مقدار و سرعت بیشتر تولید می‌گردد و مبارزه با شدت بیشتری انجام می‌گیرد.
ایمنی سلولی

مکانیسم ایمنی سلولی به مبارزه با سلول‌های آلوده به ویروس و باکتری، و سلول‌های سرطانی می‌پردازد. در این روش، لنفوسیت‌های T نقش دارند. این سلول‌ها نیز، پس از اتصال با آنتی‌ژنی خاص، تکثیر پیدا کرده و انواعی از سلول‌های T را به وجود می‌آورند:

    سلول‌های T کشنده (یا سیتوتوکسیک): این سلول‌ها توانایی شناسایی و حملهٔ مستقیم را به سلول آلوده یا سرطانی دارند. آن‌ها با ترشح پروتئینی به نام پرفورین، منافذی را در این سلول‌ها ایجاد می‌کنند که به مرگ آن‌ها می‌انجامد.
    سلول‌های T کمک‌کننده: فراوان‌ترین نوع لنفوسیت‌های T می‌باشد که به اعمال دستگاه ایمنی کمک می‌کند. این سلول‌ها، هدف ویروس HIV هستند.
    سلول‌های T تضعیف‌کننده: این سلول‌ها اعمال سلول‌های T کشنده و کمک‌کننده را کنترل می‌کنند و به پاسخ ایمنی خاتمه می‌دهند و از پاسخ‌های بیش از حد شدید جلوگیری می‌کنند.
    روند پاسخ ایمنی
    سلول‌های T خاطره: این سلول‌ها در حالت آماده‌باش در بدن می‌مانند.و طریقه ی مبارزه با ویروس را به نسل های بعدی انتقال میدهند.

پیوند عضو

گاه توانایی لنفوسیت‌ها برای شناسایی عوامل بیگانه از خودی مطلوب نیست. در پیوند عضو، دستگاه ایمنی عضو پیوندی را بیگانه تلقی کرده و به آن حمله می‌کند. در این حالت گفته می‌شود که پیوند پس‌زده شده‌است. برای جلوگیری از چنین روندی، آنتی‌ژن‌های سطح عضو پیوندی باید بیشترین شباهت ممکن را به سلول‌های فرد گیرنده داشته باشند. به علاوه، مصرف داروهایی برای تضعیف دستگاه ایمنی نیز تجویز می‌شود.
اختلال در دستگاه ایمنی
آلرژی

آلرژی یا حساسیت از اختلالات دستگاه ایمنی بدن است. در این حالت، بدن در برابر آنتی‌ژنی بیش از حد واکنش می‌دهد. به آنتی‌ژنی که موجب پاسخی به این شدت از طرف دستگاه ایمنی شود، آلرژن یا مادهٔ حساسیت‌زا گفته می‌شود. دانه‌های گردهٔ برخی گیاهان، گرد و خاک و برخی مواد شیمیایی می‌توانند آلرژن باشند.

هنگامی که فرد برای نخستین بار در معرض یک آلرژن قرار می‌گیرد، لنفوسیت‌های B او فعال شده و پادتنی را ترشح می‌کنند.این پادتن، پس از ترشح، بر سطح ماستوسیت‌ها قرار می‌گیرند. در صورتی که فرد بار دیگر در معرض همان آلرژن قرار گیرد، آنتی‌ژن‌های آن به پادتن‌های موجود بر سطح ماستوسیت‌ها می‌چسبند. این موجب می‌شود تا سلول ماستوسیت گرانولهای حاوی میانجی‌های التهابی به خصوص هیستامین را آزاد کند، آزاد شدن این میانجی‌ها علایم آلرژی را به دنبال دارد: تورم، خارش، آبریزش بینی و چشم، قرمزی، تنگی نفس، ...
خود ایمنی

در این نوع اختلال، دستگاه ایمنی بدن سلول‌های خودی را بیگاته تلقی کرده و به تخریب آن‌ها می‌پردازد. این واکنش ممکن است در اثر تولید نابه‌جای پادتن‌هایی باشد که علیه مولکول‌های سطح سلول‌های بدن ترشح می‌شوند.

بیماری‌های خود ایمنی ممکن است بر بخش‌های مختلفی از بدن تأثیر بگذارند. به طور مثال، در بیماری ام‌اس دستگاه ایمنی به پوشش اطراف سلول‌های عصبی مغز و نخاع حمله می‌کند. دیابت نوع یک نیز نوعی بیماری خود ایمنی است که در آن جزایر لانگرهانس پانکرآس مورد تهاجم قرار می‌گیرد و بیماری لوپوس منتشر.
نقص ایمنی اکتسابی

گاهی ممکن است در یک یا تعدادی از اجزای دستگاه ایمنی نقصی بروز کند. نقص ایمنی ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد. ایدز مثالی بارز از نقص ایمنی اکتسابی است که در آن سلول‌های T کمک‌کننده مورد تهاجم قرار می‌گیرند و موجب تحلیل قدرت دفاعی بدن می‌شوند.

پای پرانتزی

پای پرانتزی (به انگلیسی: Genu Varum) نامیده می شود.در حالت طبیعی ایستاده با زانوهای صاف، زمانی که قوزک ها کنار یکدیگر قرار گرفته‌اند، نباید فاصله چندانی بین زانوها وجود داشته باشد.اگر به هر دلیلی فاصله بین زانوها افزایش یابد، درحالی که قوزک ها به هم چسبیده اند پای پرانتزی (ژنوواروم) نامیده می شود.

به علت کمانی شدن پاها در این بیماری اصطلاح پای پرانتزی به کار می رود.در حالت پرانتزی شدن ساق پاها به سمت داخل انحراف می یابد.

محتویات

    ۱ عوامل پرانتزی شدن
    ۲ پرانتزی شدن در اطفال
    ۳ درجات پای پرانتزی
    ۴ درمان
    ۵ ملاحظات اصلاحی و درمانی
    ۶ نمونه ای از تمرینات کششی
    ۷ نمونه ای از تمرینات قدرتی
    ۸ جستارهای وابسته
    ۹ منابع
    ۱۰ پیوند به بیرون

عوامل پرانتزی شدن

عواملی که باعث پای پرانتزی یا ژنوواروم می گردند عبارتنداز:

-عدم هماهنگی در صفحه رشد(در کودکان)

-بیماریی‌های که باعث کاهش ماده معدنی استخوان می شوند(مثلاً بیماری راشیتیسم و استئومالاسی)

- به دنبال ضربات وارده(به ویژه به صفحه رشد)

-آرتروز (استئوآرتریت)

-پارگی رباطهای زانو

-شکستگی‌های انتهایی استخوان ران که منجربه بد جوش خوردن شده اند

-شکستگی قسمت فوقانی استخوان درشت نی(به علت بد جوش خوردن)

-بیماری پاژه

-آرتریت روماتویید
پرانتزی شدن در اطفال

پرانتزی شکل شدن پاها در اطفالی که تازه شروع به "راه رفتن" کرده اند معمولاً خود به خود اصلاح می شود.به این نوع از پرانتزی شدن زانوها، اصطلاح فیزیولوژیک بودن به کار می رود.این وضعیت معمولاً تا هیجده ماهگی برطرف می‌شود و بنابراین نیاز به درمان خاصی ندارد.عقیده بر این است که چنین وضعیتی(پرانتزی شدن فیزیولوژیک)در کودکانی که زودتر از حالت طبیعی راه می افتند شایع تر است.

درجات خفیف پرانتزی شدن در اطفال شایع است.این نوع تغییر به درمان نیازی ندارد.البته اگر تغییر شکل ایجاد شده تا پایان دوران کودکی اصلاح نشده باشد نیاز به درمان دارد.
درجات پای پرانتزی

    خفیف
    متوسط
    شدید

درمان

    تجویز کفش طبی برای کودکان
    تجویز کفش طبی و بریس برای کودکان(در موارد شدیدتر نسبت به بالا)
    انجام جراحی. در کودکان در موارد شدید و زمانیکه روش‌های فوق پاسخ ندهد انجام می شود.
    عمل جراحی. پس از بسته شدن صفحه رشد به خصوص در موارد شدید در بزرگسالان معمولاً جراحی انجام می شود.پس از بسته شدن صفحه رشد استئوتومی انجام می گیرد.

درصورت عدم درمان پای پرانتزی با افزایش سن احتمال آسیب مفصل زانو که منجر به آرتروز زانو می‌شود تشدید می گردد.بنابراین در مواردی که به علت ژنوواروم شدید، آرتروز زانو ایجاد شده است احتمال انجام تعویض مفص زانو(آرتروپلاستی) مطرح می شود.
ملاحظات اصلاحی و درمانی

اصلاح زانوی پرانتزی ساختاری، عمدتاً با استفاده به موقع از بریس در دوره‌های مناسب امکان پذیر می‌شود. به طور معمول، قرار دادن گوه خارجی در کف پا یا پاشنه توصیه نمی‌شود زیرا به دنبال کمانی شدن ساقها، پا به پرونیشن تمایل پیدا می‌کند. اصلاح این نوع ناهنجاری نیاز به اصلاح ساختار اسکلتی دارد که فقط در موارد شدید توصیه به استفاده از جراحی برای اصلاح این وضعیت می‌شود.

در مورد زانوی پرانتزی وضعیتی هم می‌توان ملاحظات اصلاحی زیر را در نظر گرفت:

-ارائه حرکات تقویتی برای عضلات جانب خارجی ساق و ران

-ارئه حرکات کششی برای کپسول داخل زانو

- تصحیح راه رفت به صورتی که پنجه مستقیم و در مسیر خط پیشروی قرار گیرد.

- تصحیح کفش وتعویض کفشهایی که سائیدگی جانب خارج آنها بیشتر از حد معمول است.

- پرهیز از نشستن در وضعیت چهار زانو
نمونه ای از تمرینات کششی

- در حالی که رو به شکم دراز کشیده اید، مچ پا را به خارج چرخانده و زانو را راست کنید تا عضلات نیمه غشایی و نیمه وتری تحت کشش قرار گیرند.

- حرکت فوق را در وضعیت خوابیده به پشت انجام دهید.

- در وضعیت ایستاده در کنار چوب موازنه یا میز از پهلو قرار گیرید و به ترتیب یک پا را به طور مستقیم بالای آن بگذارید. سپس پای اتکا را دورتر نگه دارید و با تنه به طرف پایی که روی میز قرار دارد خم شوید.

- در وضعیت ایستاده قرار گیرید در حالی که پاها از یکدیگر فاصله گرفته و از ناحیه جانب داخلی مچ به زمین فشار آورید. می‌توان برای کمک به کشش ناحیه کشاله و داخلی ساق، دست موافق پای تحت کشش را بر روی ناحیه خارجی ران در بالای مفصل زانو قرار داده و ران را به طرف داخل و پایین فشار داد.

- در وضعیت نشسته با گرفتن مچ پا آن را به حالت چرخش به خارج ببرید.

- در وضعیت نشسته به حالت قورباغه با کمک دستها، تنه را از زمین به کشش عناصر استاتیک جانب داخلی زانو بپردازید.
نمونه ای از تمرینات قدرتی

- در حالت ایستاده پاها را به ترتیب از یکدیگر دور کنید. دست موافق پای دورشونده با جلوگیری از دور شدن پا می‌تواند اعمال مقاومت کند.

- در وضعیت ایستاده کنار دیوار با جانب خارجی ساق به دیوار فشار آورده و در دورکردن پا از یکدیگر بکوشید.

- در وضعیت ایستاده دو به دو، پهلو به پهلوی یکدیگر رانها را از ناحیه جانب خارجی به هم بچسبانید و انها را از یکدیگر دور کنید.

- در وضعیت ایستاده یک توپ طبی یا وزنه مناسب را با کنار خارجی پا پرتاب کنید.

آرتروز زانو

آرتروز زانو (به انگلیسی: Knee Osteoarthritis) از عوامل شایع ایجاد درد در افراد بالاتر از چهل سال است.آرتروزمفصل زانو، شایعترین بیماری تخریبی ازمیان مفاصل بدن می‌باشد.میزان ابتلا در خانم‌ها نسبت به آقایان بیشتر است.

آرتروز یک بیماری تخریبی در مفصل است که ازآن به بیماری مفصلی پیشرونده[۱] یاد می‌شود.از این بیماری به نام‌های استئوآرتریت و استئوآرتروز نیز یاد می کنند.تخریب پیشرونده مفصل در جامعه ما به نام آرتروز معروف است.با توجه به اینکه بیماری با افزایش سن پیشرفت می‌کند به آرتریت پیری نیز معروف است.علاوه برسن، علل ژنتیکی، نوع شغل و حرفه، چاقی، عوامل هورمونی و نژاد نیز می‌تواند در بروزاین بیماری دخیل باشند.

محتویات

    ۱ مهمترین نشانه آرتروز زانو
    ۲ عوامل زمینه ساز
    ۳ علایم و نشانه‌ها
    ۴ یافته‌های شایع رادیولوژی
    ۵ درمان
    ۶ عمل‌های جراحی در موارد آرتروز مفصل زانو
    ۷ پانویس
    ۸ جستارهای وابسته
    ۹ منابع

مهمترین نشانه آرتروز زانو

مهمترین مشخصه آرتروز، تخریب تدریجی غضروف مفصلی است.قسمت دو انتهای هر استخوان، از غضروف که بافتی است انعطاف پذیر ساخته شده‌است.با شروع بیماری آرتروز زانو، غضروف انتهای تحتانی استخوان فمور(ران) و غضروف قسمت فوقانی استخوان درشت‌نی به تدریج دچار تغییرات تخریبی(دژنراتیو) می‌گردد.به همین ترتیب درگیری و آسیب غضروف کشکک به آرتروز این ناحیه منجر می‌شود.بنابراین آرتروز مفصل زانو در دو ناحیه تیبیوفمورال (مفصلی که بین استخوان ران و ساق ایجاد می‌شود) و مفصل کشککی-رانی می‌تواند ایجاد شود.

علت اصلی تخریب غضروف در بیماری آرتروز، عدم وجود عروق خونی جهت تغذیه این ناحیه می‌باشد و ازطرفی غضروف مفصلی فاقد عصب است و به هنگام آسیب دردی حس نمی‌شود که همین مسئله زمینه تخریب بیشتر را فراهم می‌کند.البته تغذیه غضروف ازطریق غشاء سینوویوم و حرکات مفصل انجام می‌شود.
عوامل زمینه ساز

عواملی که روند آرتروز زانو را تسهیل می کنند عبارتنداز:

۱- ضربه

۲-پارگی عناصر مفصل زانو (مثلاً منیسک ها، رباط‌ها و کپسول مفصلی)

۳-بیماری کندرومالاسی کشکک (نرم شدن غضروف زیر کشکک) و موارد دررفتگی مکرر آن

۴-شکستگی‌ها ی درون مفصلی و دررفتگی‌ها

۵-وجود بیماری‌های مفصلی (همانند آرتریت روماتوئید یا بیماری عفونی در مفصل و...)

۶-تغییر شکل‌ها(دفورمیتی ها)ی مفصل زانو که عبارتنداز:

    پای ضربدری
    پای پرانتزی
    خم شدن مفصل زانو[۲]
    حرکت بیش از اندازه مفصل به سمت عقب یا عقب زدگی زانو(هیپراکستنشن زانو[۳])

۷-عدم کنترل فعالیت‌های روزمره که منجر به استرس بیش از اندازه به ناحیه زانو می‌گردد(مواردی چون چهارزانو نشستن، دوزانو نشستن، توالت طولانی مدت غیرفرنگی و بالا و پایین رفتن از پله‌ها به دفعات متوالی به خصوص پله‌هایی که شیب تند دارند)

۸-شغل و حرفه‌ای که باعث فشار بیش ازحد به زانو می‌شود به ویژه افرادی که در طول فعالیت‌های کاری سخت، هیچگونه استراحتی به مفاصل جهت ترمیم و احیای مجدد نمی‌دهند.

9-چاقی

10-عوامل ژنتیکی

11-بیماری استئوکندریت دیسکان

12-کیست منیسک

13-منیسک دیسکی شکل

14-بی ثباتی زانو به علت شلی رباط ها
علایم و نشانه‌ها

علایم و نشانه‌های آرتروز زانو ممکن است درارتباط با موارد زیر باشد:

-درد که با پیشرفت بیماری ایجاد می‌شود

-تغییر وضعیت عناصرمفصلی همانند التهاب تاندون‌ها و بورس‌ها، ضخیم شدن غشاء سینوویال و درگیرشدن استخوان‌های زیرغضروف که از عوامل مهم ایجاد درد مفصل زانو می‌باشند

-خشکی مفصلی

-کاهش دامنه حرکتی[۴] مفصل که در مراحل پیشرفته بیماری ایجاد می‌شود

-ضعف و آتروفی عضلات اطراف مفصل که در موارد کاهش دامنه حرکتی بوجود می‌آید

-گاهی وجود کریپتاسیون [۵] در حرکات مفصل

-گاهی تجمع مایع در مفصل(Joint Efusion) دیده می‌شود.، وجود افیوژن در مفصل، مگر پس از فعالیت زیاد بعید است[۶].

-دگرریختی یا تغییرشکل در مفصل که درارتباط با آرتروز زانو بیشتر به صورت پای پرانتزی (Genu Varum) است

-احتمال ایجاد کیست در ناحیه پشت مفصل که به کیست بیکر(Baker Cyst) معروف است
یافته‌های شایع رادیولوژی

مهمترین نتایج رادیولوژی از ناحیه زانوی بیماران مبتلا به آرتروز زانو عبارتنداز:

    کاهش فضای مفصلی به خصوص در سمت داخل زانو.با توجه به وضعیت مفصل زانو (سطوح مفصلی کوندیل‌های داخلی-خارجی استخوان ران با سطوح کوندیل‌های داخلی-خارجی درشت نی) سطوح داخلی مفصل بیشتراز سطوح خارجی درگیرمی شود. غضروف در عکس رادیولوژی مشخص نمی‌باشد و ازطریق فضاهای مفصلی است که متوجه میزان آسیب می‌شویم
    وجود اسکلروز زیر غضروف
    ایجاد زواید استخوانی به نام استئوفیت در حاشیه استخوان‌های مفصل

درمان

درمان آرتروز زانو با توجه به مشکل بیمار می تواند درارتباط با موارد زیر باشد:

1-درمان دارویی طبق نظر پزشک متخصص مربوطه

2-کاهش وزن درصورت وجود چاقی

3-کنترل فعالیت‌های روزمره(پرهیزازچهار زانو نشستن، پرهیزاز دو زانو نشستن، کاهش شیب پله‌های منزل، بالا و پایین رفتن از پله‌ها به صورت یک پله-یک پله که مستلزم صبر و حوصله می‌باشد، پرهیزاز وضعیت‌های ثابت که زانو در یک حالت به مدت طولانی قرار می‌گیرد و درنهایت عدم انجام حرکات جهشی-چرخشی و تند)

4-تقویت عضلات اطراف مفصل زانو.با تقویت عضلات میزان فشار روی مفاصل کاهش می‌یابد که نوع تمرین و شدت آن ازطریق فیزیوتراپیست تنظیم می‌شود

5-تحرک مفصل به صورت کنترل شده.با توجه به اینکه غضروف فاقد عروق خونی است، حرکات طبیعی نقش بسزایی در تغذیه غضروف دارد

6-حرکات و فعالیت‌هایی که باعث تشدید درد می‌شوند حتماً ترک شود

7-تنظیم یک برنامه درمانی برای بیمار توسط فیزیوتراپیست به خصوص در مواردی که بیماری شدت یافته و احتمال زمین گیر شدن وجود دارد.بهتر است در موارد شدید بیماری تنظیم برنامه درمانی در ارتباط با محیط فرد صورت گیرد، مسائلی ازقبیل استفاده از تخت، تنظیم ارتفاع تخت با توجه به قد فرد و به ویژه آموزش استفاده از وسایل کمکی همانند عصا و واکر.مثلاً تنظیم ارتفاع واکر با توجه به قد فرد در بسیاری از موارد، راه رفتن بیمار را تسهیل می‌کند.

8-استفاده از زانوبند و وسایل کمکی طبق نظر متخصص مربوطه یا مشاوره با فیزیوتراپیست

9-آب درمانی(هیدروتراپی)

10-برنامه تمرینات هوازی[۷]

11-درمان با عمل جراحی.زمانیکه درد و مشکلات مفصل خیلی شدید است، عمل جراحی طبق نظر پزشک متخصص جراحی ارتوپد ضرورت می‌یابد.
عمل‌های جراحی در موارد آرتروز مفصل زانو

جراحی در ناحیه زانو می تواند شامل موارد زیر باشد:

    تعویض مفصل زانو (آرتروپلاستی)
    برداشتن کشکک در مواردی که مفصل پاتلوفمورال شدیداً درگیراست (پاتلکتومی)
    تنظیم سطوح و عناصر مفصلی درگیر (Debridement). شامل برداشتن استئوفیت ها، سینوکتومی (به هنگام افزایش ضخامت غشای سینویال) و برداشت اجسام آزاد (loose body) در مفصل است. گاهی کناره غضروف‌ها و منیسک‌های ریش ریش شده برداشته شده و مفصل پاک و تمیز می‌گردد[۸].تمیزکردن و یا تنظیم عناصر مفصلی درگیر زانو ممکن است با آرتروسکوپی و یا بدون آرتروسکوپی انجام گردد.
    استئوتومی.زمانیکه دفورمیتی یا تغییرشکل در زانو وجود دارد(مثلاً به هنگام ایجاد پای پرانتزی یا ژنوواروم)
    برداشتن سطوح مفصلی و جوش دادن دو استخوان که به این عمل آرترودز(Arthrodesis) یا فیوژن می گویند.

آرتروز

استئوآرتریت (به انگلیسی: Osteoarthritis) بیماری بسیار شایعی است که در تمام مناطق جغرافیایی دیده می شود.نام دیگر این بیماری آرتروز است و بعضی دیگر معتقدند که استئوآرتروز نام بهتری برای این بیماری است. استئوآرتریت یک بیماری تخریبی در مفصل است(تخریب غضروف مفصل)که پیشرونده بوده ولی علی‌رغم نامگذاری آن, یک بیماری التهابی نیست (بر خلاف آرتریت روماتویید).چون التهاب در این بیماری یک عارضه ثانویه است.

در استئوآرتریت تحلیل غضروف مفصلی و درگیری استخوان زیر غضروفی داریم که باعث التهاب بافت‌های اطراف می‌گردد. این عارضه ممکن است هر یک از مفاصل را درگیر سازد ولی شایع‌ترین مفاصل درگیر عبارتند از مفاصل دست ،پا، زانو، ران و ستون فقرات. این بیماری بسیار شایع است و در ۲۵٪ ویزیتهای پزشکان عمومی و ۸۰٪ رادیوگرافی افراد بالای ۶۵ سال دیده می‌شود (البته فقط ۶۰٪ آنان علامت دارند).

محتویات

    ۱ بیماریزایی
    ۲ علایم شایع
    ۳ علل
    ۴ پیشگیری و تشخیص
    ۵ درمان دارویی
    ۶ سایر اقدامات درمانی
    ۷ جستارهای وابسته
    ۸ منابع
    ۹ پیوند به بیرون

بیماریزایی

استئوآرتریت بیماریی مفصلی است که ابتدا غضروف مفصل را درگیر مینماید. غضروف بافتی لغزنده‌است که انتهاهای استخوانها را در یک مفصل میپوشاند. استخوانها داشتن حرکتی آسان بر روی یکدیگر را مدیون غضروفهای سالم هستند. وظیفه دیگر غضروفها جذب شوک در طی حرکات فیزیکی می‌باشد (Shock Absorption). در بیماری استئوآرتریت غضروفها نازک شده و بتدریج در برخی نواحی از بین میرود که باعث می‌شود استخوانهای زیر غضروفها به همدیگر ساییده شوند. نهایتاً درد، التهاب و کاهش حرکت در مفصل به وجود آید. به مرور زمان مفصل شکل طبیعی خودش را از دست می‌دهد. همچنین استئوفیتها (زوائدی استخوانی که در لبه‌های مفصل رشد میکنند)تشکیل می‌شوند که خود باعث درد و ناراحتی بیشتر می‌شوند. برعکس سایر آرتریت‌ها مانند آرتریت روماتوئید استئوآرتریت تنها مفاصل را درگیر مینماید و به سایر اندامها کاری ندارد. آرتریت روماتوئید افراد جوانتری را مبتلا می‌کند و ممکن است علاوه بر درگیری مفصل فرد احساس مریضی، خستگی و یا تب نماید.
علایم شایع

درد مفاصل، محدودیت حرکت و کاهش انعطاف پذیری مفاصل، التهاب و تورم مفصل، معمولاً همراه نبودن گرما یا تب همراه درگیری مفاصل، افیوژن مفصل و صدای ترق و تروق یا صدای ساییده شدن با حرکت مفصل مبتلا (گاهی)

درد ممکن است در آغاز خفیف باشد، ولی می‌تواند به قدری شدید گردد که زندگی و خواب بیمار را دچار اختلال کند.درد مفاصل موجب عدم تحرک کافی بیمار می‌شود که این خود باعث لنگیدن، تحلیل رفتن و ضعیف شدن عضلات اطراف مفصل مبتلا و شلی لیگامانها می‌گردد. تغییرات مفصلی دایمی هستند و بیماری ماهیت پیشرونده دارد.

در درگیری مفاصل انگشتان دست ما تورم استخوان را داریم که در مفاصل انتهایی انگشتان گرههای (Heberden's nodes) و در مفاصل میانی (Bouchard's nodes) نامیده می‌شوند.
علل

علت دقیق این اختلال ناشناخته‌است. به نظر می‌رسد نتیجه ترکیب یا تعامل عوامل مکانیکی با سایر عوامل در افرادی با زمینه ارثی باشد. عوامل افزایش دهنده خطر چاقی، بالارفتن سن و فعالیت‌هایی که با فشار به مفاصل (میکروتروما) همراهند نظیر رقص، فوتبال، موسیقی یا قالی بافی، دیابت، سندرم مارفان، بیماری ویلسون و آلکاپتونوری می‌باشند. تقریباً اغلب افراد بالای ۵۰ سال به درجاتی به استئوآرتریت مبتلا هستند.
پیشگیری و تشخیص

حفظ وزن در حد مناسب، داشتن فعالیت فیزیکی مناسب، تغذیه مناسب تشخیص اصولاً بالینی است. بررسی‌های تشخیصی ممکن است شامل بررسی آزمایشگاهی مایع مفصل (برای ردکردن احتمال آرتریت التهابی) باشد. رادیوگرافی مفاصل درگیر، میزان کاهش فاصله مفصلی، اسکلروز و گاه کیست زیر غضروفی را نشان می‌دهد.
درمان دارویی

استامینوفن یا داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDs) مانند آسپیرین و بروفن جهت درد و تخفیف التهاب به کار می‌روند. اینفیلتراسیون یا تزریق کورتون به داخل مفاصل شدیداً درگیر ممکن است به طور موقت باعث تخفیف درد و ناراحتی گردد. NSAIDs موضعی، مسکنهای مخدر، تزریق اسید هیالورونیک نیز تجویز شده‌اند. سایر داروهایی که برحسب نیاز ممکن است تجویز شوند شامل گلوکوزآمین کندروئیتین، آنتی اکسیدانهایی مانند ویتامین C و E، سلنیوم، ویتامین B۹ (folate) و B۱۲، ویتامین دی، (SAMe)، شل کننده‌های عضلانی و مسکن‌های قوی تر هستند.
سایر اقدامات درمانی

برای تخفیف درد، مفاصل مبتلا را گرم کنید و عضلات اطراف مفاصل درگیر را ماساژ دهید. برای استئوآرتریت گردن از یک گردن بند بی حرکت کننده گردن استفاده کنید. در استئوآرتریت ستون فقرات، هنگام خواب به پشت بخوابید و از یک تشک سفت استفاده کنید. جراحی‌های توصیه شده برای استئوآرتریت شدید (مقاوم به درمان) شامل آرتروپلاستی (تعویض مفصل) و آرترودز (بی حرکت کردن مفصل)، برداشتن تکه‌های استخوانی با آرتروسکوپ و...می باشد.

فعالیت ورزشی متوسط برای OA مفید است.استراحت تنها در مرحله حاد بیماری که مفاصل خیلی دردناکند ضروری است.

درمان فیزیکی برای توانبخشی عضلات و مفاصل (تنها برای موارد شدید).

ممکن است جلوگیری از حرکت زیاد مفصل لازم باشد (با استفاده از چوب‌های زیربغل، عصا، واکر و زانوبند کشی)

مایع مفصلی

مایع سینوویال (به انگلیسی: Synovial fluid ) مایعی است شفاف، به رنگ زرد کم رنگ که توسط سلول‌های غشاء سینوویال در مفاصل سینوویال ترشح می‌گردد. این مایع که تجزیه شده پلاسما است، دارای خاصیت چسبندگی بوده و حاوی پروتئین و اسید هیالورونیک است.

خاصیت چسبندگی [۱] (ویسکوزیته) مایع سینوویال بیشتر به علت اسید هیالورونیک است. هرچه حرکت استخوان‌های مفصل کندتر باشد، چسبندگی مایع افزایش می‌یابد و درنتیجه مقاومت بیشتری را نسبت به حرکت از خود نشان می‌دهد و با افزایش سرعت حرکت، چسبندگی و مقاومت مایع سینوویال کاهش می‌یابد.

محتویات

    ۱ ترشح مایع مفصلی
    ۲ ترکیب مایع مفصلی
    ۳ نقش مایع مفصلی
    ۴ تغییرات در بیماری ها
    ۵ پانویس
    ۶ جستارهای وابسته
    ۷ منابع

ترشح مایع مفصلی

پرده داخلی مفصل‌های سینوویال مسؤل ترشح مایع مفصلی است. این مایع که دارای اسید هیالورونیک است بطور مرتب از پلاسمای خون محیطی توسط سلول‌های شبیه فیبروبلاست لایه سینوویال، بداخل مفصل ترشح و توسط همین پرده مفصلی بازجذب می‌شود. این مایع بصورت لایه‌ای چند میکرونی روی غضروف مفصل را می پوشاند و در بین خلل وفرج سطح غضروف پخش می‌گردد.
ترکیب مایع مفصلی

مایع مفصلی از سلول‌های نوع B غشاء سینوویوم ترشح می‌شود و دارای اسید هیالورونیک، لوبریسین، پروتئاز و کلاژناز است. این مایع خاصیت سیال غیر نیوتنی دارد
نقش مایع مفصلی

مهمترین وظایف مایع سینوویال عبارتنداز:

    تغذیه غضروف مفصلی
    لغزندگی سطح مفصل و درنتیجه کاهش اصطکاک میان آنها
    نقش کمک فنر[۲]
    چسبندگی مایع سینوویال باعث مقاومت در برابر نیروی برشی [۳] می‌گردد.

تغییرات در بیماری ها

در بیماری‌های التهابی مفصل که بنام آرتریت خوانده می‌شوند ترشح مایع مفصلی افزایش یافته و در مفصل جمع می‌شود همچنین در ضربدیرگی‌ها و آرتروز مقدار مایع افزایش می‌یابد.

تاندون

تاندون(به انگلیسی: Tendon) یا Zardpey از بافت‌های فیبر مانند است که عضله را به استخوان متصل می‌کند و توانایی مقاومت دربرابر کشش را دارا است. تاندونها مانند رباطها از کلاژن ساخته شده‌اند و تفاوت آنها در این است که رباط استخوانی را به استخوان دیگر متصل می‌کند.

محتویات

    ۱ تاندونهای اندام فوقانی
    ۲ ساختار
    ۳ عملکرد
    ۴ منابع

تاندونهای اندام فوقانی

هر انگشت دو تاندون خم کننده یا فلکسور Flexor دارد. یکی تاندون خم کننده عمقی است که به سطح ولار استخوان بند انتهایی انگشت متصل می‌شود و وظیفه آن خم کردن بند انتهایی روی بند وسط یا به زبان دیگر خم کردن مفصل اینترفالانژیال دیستال است. عضله این تاندون در ناحیه ساعد قرار گرفته است. تاندون دیگر خم کننده یا فلکسور سطحی انگشت است که به سطح ولار استخوان بند میانی انگشت متصل می‌شود و وظیفه آن خم کردن بند وسط روی بند پرگزیمال یا به زبان دیگر خم کردن مفصل اینترفالانژیال پرگزیمال است. عضله این تاندون نیز در ناحیه ساعد قرار گرفته است.

در سطح دورسال انگشتان دست تاندون اکستانسور یا بازکننده انگشت وجود دارد که وظیفه آن بازکردن و در حالت مستقیم نگه داشتن بندهای انگشتان است. عضلات این تاندون‌ها هم در ناحیه ساعد قرار دارد. تاندون‌های اکستانسور یا بازکننده از پشت مچ دست و پشت متاکارپ‌ها عبور کرده و به انگشتان دست می‌رسند. هر انگشت یک تاندون اکستانسور دارد بجز شست، انگشت سبابه و گاهی انگشت کوچک که دو تاندون اکستانسور دارند. هر تاندون اکستانسور هم به بند وسطی و هم به بند دیستال یا انتهایی انگشت متصل می‌شود. تاندون اکستانسور هر انگشت در سطح پشتی فالانکس پروگزیمال با بند پرگزیمال، پهن شده و تمام سطح پشتی استخوان را فرا می‌گیرد به همینخاطر در این ناحیه به آن کلاه اکستانسور یا Extensor hood می‌گویند. تاندون‌های اکستانسور انگشتان در حین عبور از سطح پشتی متاکارپ‌ها با یکدیگر اتصالاتی برقرار می‌کنند که در شکل بالا دیده می‌شود. تاندون‌های فلکسور هر انگشت در حین عبور از روی استخوان، از زیر تونل‌هایی از بافت محکمی مانند رباط عبور می‌کنند. به این تونل‌ها پولی Pulley می‌گویند. وظیفه پولی‌ها اینست که تاندون‌های فلکسور را در نزدیک استخوان و مفصل نگه داشته و مانع از دور شدن آنها از استخوان و مفصل در هنگام خم شدن یا فلکشن انگشت می‌شوند. پولی‌های متعددی در سطح ولار یا قدامی هر انگشت وجود دارد که نامگذاری شده‌اند.

تاندون‌های فلکسور یا خم کننده انگشتان در حین عبور از سطح قدامی انگشت در درون لایه‌ای از بافت سینوویال قرار گرفته‌اند که به آن تنوسینوویوم Tenosinovium می‌گویند. وظیفه این لایه سینوویال اینست که با ترشح مایع سینوویال موجب تسهیل حرکت تاندون در زیر پولی و بر روی استخوان می‌شوند.
ساختار

۷۰٪ ساختمان تاندون از آب است. ۸۶٪ وزن خشک تاندون از کلاژن تشکیل شده‌است، ۲٪ از الاستین ،۵–۱٪ از پروتئوگلیکان و ۰٫۲٪ از اجزائ غیر ارگانیک مانند مس، منگنز و کلسیم.
عملکرد

در گذشته فرض براین بود که تاندون‌ها تنها مکانیسمی هستند که عضلات را به استخوان‌ها وصل کرده و در نتیجه نقش انتقال نیرو را ایفا می‌کنند. به علاوه اینکه از طریق این اتصال، تاندون‌ها می‌توانند به صورت منفعلانه نیروها را در طی حرکت تغییر داده و در نتیجه بدون انجام کار اضافه به افزایش پایداری حرکت کمک کنند. با این حال، در طی دو دهه گذشته، تحقیقات زیادی بر روی خواص الاستیک برخی از تاندون‌ها و قابلیت عملکرد آن‌ها به عنوان فنر تمرکز یافته است. باید در نظر داشت که تاندون‌ها لزوما عملکرد مشابه از خود نشان نمی‌دهند. بعضی‌ها عمدتا مسئول تنظیم موقعیت هستند، مانند انگشتان دست در هنگام نوشتن (تاندون موضعی) و بعضی اثر فنر مانند از خود نشان داده و باعث بهبود مصرف انرژی در راه رفتن می‌شوند (تاندون ذخیره‌سازی انرژی).[۱] تاندون‌های ذخیره ساز انرژی می‌توانند با راندمان بالایی انرژی را ذخیره کرده و سپس آزاد کنند. برای مثال، در طی یک قدم انسان، تاندون‌های آشیل همراه با حرکت مفصل مچ پا کشیده می‌شوند. در قسمت پایانی هر قدم، زمانی که کف پا خم می‌شود (انگشتان پا در جهت پایین قرار می‌گیرند)، این انرژی ذخیره شده آزاد می‌گردد. این مکانیزم سود دیگری هم دارد. از آنجا که در طی این حرکت تاندون کشیده می‌شود، عضله نیاز به تغییر طول کمتر و حتی عدم تغییر طول خواهد داشت و در نتیجه قادر است نیروی بیشتری از خود تولید کند.

ستون مهره‌ها

ستون مُهره‌ها یا ستون فقرات (فقره در عربی به معنای مهره است) بخش اصلی استخوان‌بندی انسان در نیمتنه بالایی است. نقش ستون مهره‌ها، حمایت از کل بدن، توانایی در خم شدن و چرخیدن در تمام مسیرها، و نیز حمایت از ساختمانهای حیاتی بدن مثل اعصاب و نخاع می‌باشد که در داخل آن قرار دارند.

محتویات

    ۱ ستون مهره
    ۲ کمر
    ۳ ساختمان یک مهره معمولی
    ۴ دیسکهای بین مهره‌ای
    ۵ سطوح مفصلی مهره‌ها
    ۶ سیر تحولی ساختار ستون فقرات در جانوران
    ۷ شبکه اعصاب
    ۸ نخاع
    ۹ بهداشت
    ۱۰ آسیب‌های پشت
    ۱۱ جستارهای وابسته
    ۱۲ منابع

ستون مهره

ستون مهره‌ای، محور مرکزی بدن را تشکیل داده و در عقب ناحیه تنه و در خط وسط قرار دارد و از قاعده جمجمه شروع شده و در تمامی طول گردن و طول تنه امتداد دارد. در کودکان تعداد مهره‌های ستون مهره‌ها، ۳۳ عدد است که در بالغین پنج تای ما قبل آخر بهم جوش خورده و استخوان خاجی را تشکیل می‌دهند و ۴ مهرهٔ آخر نیز بهم جوش خورده، استخوان دنبالچه را به وجود می‌آورند. بنابراین تعداد مهره‌ها در افراد بالغ به ۲۴ قطعه تقلیل می‌یابد.

از ۲۴ مهره آزاد، ۷ عدد مهره‌های گردن، ۱۲ عدد مهره‌های پشتی و ۵ عدد مهره‌های کمر را تشکیل می‌دهند. مهره‌هایی که در ساختار قفسه سینه شرکت دارند. ۱۲ عدد مهره‌های پشتی هستند. مهره‌ها دارای شکل مشابهی هستند، تنه مهره که در جلو واقع شده، استوانه‌ای شکل است. قوس مهره که در عقب قرار دارد و با تنه مهره تشکیل سوراخ مهره را می‌دهد. مجموع سوراخ‌های مهره‌ای، مجرای مهره‌ای نامیده می‌شود که در آن نخاع جای دارد. این مجرا در بالا به‌وسیله سوراخ استخوان پس سری به تمام دنده‌های قفسه سینه به ۱۲ عدد مهره‌های پشتی ستون مهره‌ای، متصل هستند.
کمر

ناحیه ای از تنه که از بالا محدود به یک سطح افقی است که از کنار تحتانی دوازدهمین زوج دنده های قفسه ٔ سینه می گذرد و از پایین محدود به سطحی افقی می شود که از تاج خاصره مرور می کند. ناحیه ٔ کمری که معمولاً به نام کمر خوانده می شود، در قسمت جلو محدود به سطح داخلی تنه های مهره ٔ کمری است که در پشت امعاءو احشاء در ناحیه ٔ شکم قرار دارند و از قسمت خارج یا خلف ، عضله ٔ خارجی کمری و پوست بدن در این قسمت آن را محدود کرده است.[۱]
ساختمان یک مهره معمولی

هر مهره از یک بخش قدامی (تنه) و یک بخش خلفی (قوس مهره‌ای) ساخته شده و سوراخ مهره‌ای در بین این دو بخش قرار دارد در مجموع هر مهره از قسمتهای زیر تشکیل شده‌است:

    تنه مهره: دارای ۵ سطح فوقانی، تحتانی، خلفی و طرفی است. سطح خلفی، حد قدامی کانال نخاعی را می‌سازد و سطح فوقانی و تحتانی محل قرارگیری دیسک بین مهره‌هاست. تنه مهره در تحمل وزن بدن شرکت می‌نماید.
    قوس مهره‌ای که از نخاع محافظت می‌کند و از قسمتهای زیر تشکیل شده‌است.

۱. یک جفت پایه (Pedicle) که قسمتهای قدامی طرفی قوس مهره‌ای را تشکیل می‌دهد.

۲. یک جفت تیغه (Laminae) که قسمتهای خلفی قوس مهره‌ای را بوجود می‌آورند.

۳. هفت زایده که شامل ۴ زایده مفصلی (۲ تا فوقانی و ۲ تا تحتانی)، دو زایده عرضی و یک زایده شوکی می‌باشد.
دیسکهای بین مهره‌ای

به علت اینکه بین مهره‌ها یک بالشتک قابل ارتجاع یا همان دیسک قرار دارد، ستون مهره‌ها توانایی خم و صاف شدن، خم شدن جانبی و چرخش به طرفین را دارا می‌باشد. هر دیسک دارای ساختمان پهن و صافی می‌باشد که در وسط آن ماده ژله مانند به نام هسته دیسک(نوکلئوس) و در اطراف آن نیز رشته‌های لیفی به نام آنولوس قرار دارد .درحقیقت هسته بخش مرکزی و آنولوس قسمت محیطی دیسک را تشکیل می‌دهد.از وظایف مهم هر دیسک که بین دو مهره قرار می‌گیرد، جذب انرژی جهت کاهش فشار به ستون فقرات می‌باشد.دیسک‌ها در برابر فشارهای شدید آسیب پذیر بوده و این صدمه می‌تواند در هر دو بخش محیطی و مرکزی ایجاد گردد.
سطوح مفصلی مهره‌ها

مهره‌ها توسط مفصلهای کوچکی به یکدیگر متصل می‌شوند. این مفصلها بر اثر فشار یا ساییدگی آسیب می‌بینند و ممکن است بر روی آن قسمت‌های صدمه دیده استخوان مهره دچار تورم شده و باعث شود که بر روی اعصاب اطرافش فشار وارد آید .
سیر تحولی ساختار ستون فقرات در جانوران

جانوران دو گروه هستند: بی‌مهرگان (Invertebrate) و طنابداران (Chordata). طنابدارن خود شامل ۲ گروه هستند: طنابداران اولیه و طنابداران عالی یا مهره‌داران (Vertebrate).

ستون فقرات در طنابدارن اولیه : نوتوکورد یک میله اسکلتی اولیه‌است که در سطح پشتی طنابداران اولیه ظاهر شده و از صفحات پهن شده‌ای تشکیل شده‌است که شامل سلومهای بزرگ است. این سلوم ترشحات ژلاتینی تولید می‌کنند که همانند غلافی در اطراف این سلومها قرار می‌گیرند و نوتوکورد حالت مقاوم پیدا می‌کند. به این ترتیب نوتوکورد به صورت میله باریک، انعطاف پذیر، نرم و مقاومی است که در قسمت پشتی جانور کشیده شده و شکل ابتدایی ستون فقرات را ایجاد می‌کند.

ستون فقرات در ماهیها : نوتوکورد در مهره‌داران جای خود را به ستون فقرات غضروفی یا استخوانی می‌دهد. ستون فقرات که در ماهیهای غضروفی از جنس غضروف و در ماهیهای استخوانی از جنس استخوان است از مهره تشکیل شده‌است. هر مهره دارای یک جسم مهره‌ای است. در سطح پشتی هر مهره یک کمان عصبی دیده می‌شود. هر جسم مهره‌ای از ۴ قطعه ساخته شده‌است که قطعات فوقانی کمانهای عصبی را ایجاد می‌کند. و قطعات پایین حامل دو جفت زایده هستند که دنده‌ها را ایجاد می‌کنند.

ستون فقرات در دوزیستان : در دوزیستان ستون فقرات از مهره‌های جدا از هم تشکیل شده‌اند. مناطق مختلف در ستون مهره‌هایشان متمایز شده‌است. شامل مهره‌های گردن، پشت، ناحیه کمری، ناحیه خاجی و ناحیه دمی. در ناحیه گردن فقط یک مهره به نام "اطلس" وجود دارد.

ستون فقرات در خزندگان و پرندگان : در خزندگان، اسکلت طرح عمومی مشابه دوزیستان را دارد. ناحیه گردن توسعه یافته و دارای دو تا مهره گردن به نام اطلس و آسه‌است. اتصال مهره‌های ستون فقرات طوری است که بتواند وزن سنگین جانور را تحمل کند. در پرندگان، ساختار ستون فقرات نسبت به خزندگان تغییر زیادی نکرده‌است.

ستون فقرات درپستانداران : در پستاندارن به خصوص انسان، ستون فقرات بسیار تحول یافته‌است. که شامل ۷ مهره گردنی ، ۱۲ مهره پشتی ، ۵ مهره کمری، یک استخوان دنبالچه و یک استخوان خاجی شده‌است.
شبکه اعصاب

سیستم عصبی را می‌توان به نحوی به شبکه تلفن‌ها تشبیه نمود زیرا از طریق آنها، پیغام عصبی از مغز به سراسر بدن متصل شده و از همین طریق نیز به مغز بر می‌گردد. پیغامهایی که از مغز به سمت پایین می‌آیند باعث می‌شوند که عضلات منقبض شده و در نتیجه بر روی حرکاتی از بدن همچون راه رفتن، کنترل صورت گیرد. پیغامهایی که از پایین به بالا و به سمت مغز می‌روند حامل حس‌هایی مانند لمس و درد می‌باشند.
نخاع

یک دسته از بافت عصبی که اصطلاحاً به آن طناب نخاعی گفته می‌شود، از طریق مجرا یا کانالی که در داخل مهره‌ها وجود دارد، از مغز به سمت پایین می‌آید. ریشه‌های عصبی از طناب نخاعی خارج شده و مسافتی کوتاه در کانال را طی می‌کنند، سپس از هر سمت مهره (چپ و راست) یک عصب خارج می‌شود تا قسمت مربوط به خودش (تنه، دستها و یا پاها) را عصب رسانی کند .
بهداشت

برای بهداشت ستون مهره‌ها بهتر است هنگام راه رفتن و نشستن، مهره‌ها درست و صاف بر یکدیگر سوار باشند و قوز نکنیم و اگر عادت قوز کردن داریم، آن را ترک کنیم. اندام صاف و خم نشده، نقش بسیار زیادی در زیبایی، حس اقتدار و اعتماد به نفس دارد .ورزشهای کششی، یوگا و شنا نیز پیشنهاد می‌شود.
آسیب‌های پشت

چون طناب نخاعی حامل پیغامهای حسی و حرکتی بدن است در صورت آسیب رسیدن به آن، این ارتباط ممکن است صدمه دیده و می‌تواند منجر به از دست دادن یا تغییر حس، ایجاد درد و ضعف حرکتی شود. این همان اتفاقی است که به‌دنبال یک تصادف شدید بروز کرده و منجر به فلج شدن افراد می‌گردد. تعداد اندامهایی که در این موارد فلج می‌شوند بستگی به محل آسیب طناب نخاعی دارد. اگر صدمه به طناب نخاعی در ناحیه گردن رخ دهد، فلج و از دست دادن حس می‌تواند هم در دستها و هم در پاها ایجاد شود. با اینحال اگر آسیب در طناب نخاعی در قسمت‌های پایین تر سینه‌ای یا کمری رخ دهد (در زیر سطح بازوها)، فقط عضلات پاها دچار مشکل خواهند شد. در اکثر مشکلات پشت بدن، اعصابی که از طناب نخاعی خارج می‌شوند آسیب می‌بینند اما خود طناب نخاعی معمولاً کمتر آسیب می‌بینند. در اثر صدمات مستقیم به لیگامان‌ها، تاندون‌ها، مفصل‌ها و سایر ساختمانهایی که در مهره یا اطراف آن قرار دارد، درد می‌تواند فقط در همان قسمت پشت ایجاد گردد، اما به علت اینکه همان اعصابی که این بافتها را عصب رسانی می‌کنند همچنین پاها را نیز از نظر عصبی تغذیه می‌نمایند، بیماران ممکن است در پاهایشان هم درد ایجاد شود و آنها اینطور فکر کنند که مشکل اصلی درپاها است، در حالیکه علت اصلی را باید در مهره‌های کمری جستجو نمود .

بعلاوه، ممکن است فشار وارد آمده بر روی اعصاب، همچنین تولید درد، تغییر در حس و ضعف عضلات پاها نماید . واضح است که پشت انسان دارای ساختمان پیچیده‌ای است. وقتی صدمه‌ای وارد می‌شود، به دلایل مختلفی پشت درد می‌تواند رخ دهد. خوشبختانه اکثر حملات پشت درد یا کمر درد، بدون اینکه نیازی به بررسی‌های بیشتری باشد، بهبود می‌یابند. بنابراین بطور کلی برای پیدا کردن علت واقعی بروز کمردرد حاد، نیازی به انجام آزمایشها و بررسی‌های پیچیده وجود ندارد. با اینحال وقتی علایم خیلی شدید بوده و به مدت زیادی (بیش از شش هفته) طول بکشند، پیدا کردن علت بروز آنها اهمیت ویژه‌ای دارد. اما در بعضی از ضربات شدید به کمر دچار درد شدیدى بوده اما این درد بعد از گذشت حتى ١ سال ادامه دارد که از ستون فقرات نیست بلکه از توازنى است که بین ماهیچه های پشتى ایجاد شده است .براى درمان این درد بایستى از ورزش هاى مفید با کمک گرفتن از پزشک انجام شود.