اتمسفر (یکا)

اتمسفر یک واحد برای اندازه‌گیری فشار است. در دهمین کنفرانس عمومی واحدهای اندازه‌گیری اتمسفر به عنوان یک واحد رسمی اندازه‌گیری فشار پذیرفته شد و مقدار دقیق آن برابر با ۱٫۰۱۳٫۲۵۰ داین بر سانتی‌متر مربع (برابر با ۱۰۱٫۳۲۵ پاسکال) تعیین شد.

هر اتمسفر تقریباً برابر با میانگین فشار هوا در سطح آبهای آزاد در سواحل شهر پاریس فرانسه است. شهرهای دیگر دنیا که در عرض جغرافیایی مشابهی قرار دارند، از میانگین فشارهوای مشابهی نیز برخوردارند.

فشار

فشار (با P یا p نشان داده می‌شود) کمیتی‌ست نرده‌ای و برابر است با نیروی عمود وارد بر واحد سطح.

فشاری که توسط گیج فشار نشان داده می‌شود، فشار نسبت به فشار هوای محیط است. فشار را با هر واحد نیرویی بخش بر هر واحد سطحی می‌توان نشان داد. واحد فشار در سیستم اس‌آی نیوتن بر متر مربع است که به افتخار بلز پاسکال پاسکال (Pa) نامیده می‌شود. پاسکال واحد نسبتاً کوچکی‌ست. فشار هوا حدود ۱۰۰ کیلو پاسکال است.

فشار در جامدات رابطهٔ نزدیکی با تانسور تنش دارد و مقدار آن برابر با میانگین عناصر قطری ماتریس تنش است.

محتویات

    ۱ واحدهای فشار
    ۲ فرمول محاسباتی
    ۳ انواع فشار
    ۴ منابع

واحدهای فشار
فشارسنج جیوه‌ای
واحدهای فشار      
پاسکال
(Pa)    
بار
(bar)     اتمسفر فنی
(at)    
اتمسفر
(atm)    
تور (یکا)
(Torr)     پوند−نیرو
بر اینچ مربع
(psi)
1 Pa     ≡ 1 N/m2     10−5     1.0197×10−5     9.8692×10−6     7.5006×10−3     145.04×10−6
1 bar     100,000     ≡ 106 dyn/cm2     1.0197     0.98692     750.06     14.504
1 at     98,066.5     0.980665     ≡ 1 kgf/cm2     0.96784     735.56     14.223
1 atm     101,325     1.01325     1.0332     ≡ 1 atm     760     14.696
1 torr     133.322     1.3332×10−3     1.3595×10−3     1.3158×10−3     ≡ 1 Torr; ≈ 1 mmHg     19.337×10−3
1 psi     6,894.76     68.948×10−3     70.307×10−3     68.046×10−3     51.715     ≡ 1 lbf/in2

مثال:  ۱Pa = ۱ N/m۲  = ۱۰−۵ bar  = ۱۰/۱۹۷×۱۰−۶ at  = ۹/۸۶۹۲×۱۰−۶ atm
یادآوری:  mmHg نماد میلی‌متر جیوه است.


فرمول محاسباتی

فشار P برابر است با مقدار نیروی F عمودی وارد شده به واحد سطح A.

    p = \frac{F}{A}\

در یک مایع فشار در عمق h مایعی یا چگالی ρ برابر است با

    P=\rho gh

که در آن g شتاب گرانشی‌ست.
انواع فشار

فشار بر دو گونه نسبی و مطلق می‌باشد: دراندازه‌گیری فشار هرگاه مبدأ اندازه‌گیری صفر باشد، این فشار فشار مطلق خوانده می‌شود و با افزودن حرف a (معرف Absolute) به یکای اندازه‌گیری فشار نشان داده می‌شود، مانند kPaa یا psia. اما اگر مبنای اندازه‌گیری فشار محیط باشد (مانند اندازه‌گیری با گیج فشار) با افزودن حرف g (معرف Gauge) به یکای اندازه‌گیری فشار نشان داده می‌شود، مانند kPag یا psig.

آدنوزین تری‌فسفات

آدنوزین تری فسفات یا (ATP)، نوکلئوتیدی است که در سلولها به عنوان حامل انرژی بکار می‌رود. آدنوزین فسفات که ترکیب شیمیایی خاصی است، در تمام جانداران برای تبدیل انرژی به کار می‌رود. آدنوزین تری فسفات با انتقال انرژیش به مولکولهای دیگر، گروه انتهایی فسفات خود را از دست داده و به آدنوزین دی فسفات (ADP) تبدیل می‌شود یا اینکه با از دست دادن دو گروه فسفات (PP۱)، به آدنوزین مونو فسفات (AMP) تغییر می‌یابد، که این فراورده‌ها نیز مجدا می‌توانند با کسب فسفات به (ATP) تبدیل شوند.

محتویات

    ۱ تولید ATP در اثر تخمیر
    ۲ آدنوزین تری فسفات در مرحله دوم سوخت و ساز
    ۳ منبع خورشیدی آدنوزین تری فسفات
    ۴ جذب انرژی خورشیدی
    ۵ دلایل واکنشهای شیمیایی ترکیبات غذایی
    ۶ نقش موجودات زنده در فرایند تولید انرژی
    ۷ سایر کارکردهای ATP در سلولها
    ۸ جستارهای وابسته
    ۹ منابع

تولید ATP در اثر تخمیر

عمل تخمیر بر اثر شکستن مولکولهای آلی (ترکیبات حاوی کربن) انرژی لازم را در اختیار یاخته قرار می‌دهد، فسفات‌های پر انرژی از قبیل آدنوزین تری فسفات را رها می‌کند. برخی از اشکال تخمیر، مانند تخمیرهای مواد الکل، به عنوان فراورده فرعی، دی اکسید کربن تولید می‌کنند. رها شدن این گاز در جو به وسیله اشکال بی هوازی حیات، که به اکسیژن نیاز دارند، در تکامل فرایندهای سوخت و ساز بعدی، از جمله عمل تنفس سهیم اند. در فرایند تخمیر الکلی نیز ATP به میزان فراوان تولید می گردد.
آدنوزین تری فسفات در مرحله دوم سوخت و ساز

بعد از عمل تخمیر، پیشرفت بعدی سوخت و ساز عبارت بود از چرخه مونوفسفات ششگانه (HMP). این عمل اساساً فرایندی بی هوازی است که به کمک انرژی حاصل از آدنوزین تری فسفات، هیدروژن را از قند آزاد می‌کند. دی اکسید کربن نیز به عنوان فراورده فرعی به دست می‌آید. نیمی هیدروژن مربوط به چرخه HMP از آب به دست می‌آید. این چرخه معرف مرحله‌ای نسبتاً پیشرفته (طی میلیونها سال) است، زیرا، از دشوارترین راه به هیدروژن می‌رسد، نمایشگر دو روای است که عملاً تمامی هیدروژن آزاد از سیارهها فرار کرده‌است.در هنگام سکس این ادنوزین هدر میرود و سست میشوید
منبع خورشیدی آدنوزین تری فسفات

سومین مرحله در این جریان تکاملی (سوخت و ساز)، احتمالاً تغییر ماده آلی به فسفات آلی به کمک نور (فرایندی که طی آن گیاهان سبز انرژی نورانی را به انرژی شیمیایی تبدیل می‌کنند)، یعنی استفاده مستقیم در تولید ATP است. انجام این عمل مستلزم وجود ماده رنگی کلروفیل (پوروفیرین منیزیم) برای جذب نور، حضور مواد رنگین یاخته (پروتئینهای آهن دار) برای تبدیل انرژی خارجی، یعنی نور خورشید، به انرژی ذخیره‌ای موسوم به (ATP) است.
جذب انرژی خورشیدی

همهٔ موجودات زنده انرژی خود را از نور خورشید کسب می‌کنند، اما فقط گیاهان سبز می‌توانند نور خورشید را مستقیماً به کار گیرند و با کمک مواد اولیه ساده‌ای، مانند دی اکسید کربن، آب و آمونیاک ترکیبات یاخته‌ای بوجود آورند. این فرایند نورساخت نامیده می‌شود. قسمت اعظم موجودات دیگر باید محصولات حاصل ار نور ساخت را به صورت غذا مورد استفاده قرار دهند، یعنی گیاهان استفاده کنند، یا موجوداتی را بخورند که خود با گیاهان تغذیه می‌شوند.
دلایل واکنشهای شیمیایی ترکیبات غذایی

واکنش‌های شیمیایی مربوط به ترکیبات غذایی، شامل پروتئینها، قندها، چربیها، به دو منظور صورت می‌گیرد، یعنی اینکه مواد پیچیده را به ترکیبات ساده تر تبدیل می‌کند و ضمن این عمل انرژی مورد نیاز برای انجام فعالیتهای موجودات زنده را فراهم می‌آورند. موجودات زنده نیز با جذب یا ذخیره انرژی، مواد پیچیده تری تولید می‌کنند. فرایند اضمحلال مواد را کاتابولیسم و فرایند ساخت آنها را آنابولیسم می‌گویند. مجموعه این دو فرایند را متابولیسم می‌گویند.
نقش موجودات زنده در فرایند تولید انرژی

موجودات زنده نه می‌توانند انرژی را مصرف کنند نه می‌توانند آن را به وجود آورند، فقط قادرند انرژی را از حالتی به حالت دیگر تبدیل کنند. انرژی قابل استفاده، به صورت گرما به طبیعت باز گرداننده می‌شود. آزمایش‌های مربوط به گرما نمی‌تواند در سیستم‌های زیستی (هیدروژیکی) کار انرژی را انجام دهد، زیرا همه قسمتهای یاخته اساساً دما و فشار یکنواختی دارند.
سایر کارکردهای ATP در سلولها

تبدیل ATP به ADP و cAMP نقش مهمی در واکنشهای سلولی به میانجیهای شیمیایی (هورمونها، ایکوزانوئیدها، انتقال دهنده های عصبی و داروها) دارد، به عنوان مثال داروی دی پیریدامول افزایش سطح داخل سلولی cAMP به دنبال مهار آنزیمهایی مانند فسفودی استراز موجب بلوک پاسخ تجمع پلاکتی به ADP شده و نهایتاً اختلال در انعقاد خون ایجاد میشود.

ماهیچه

دستگاه ماهیچه‌ای از ماهیچه‌ها تشکیل می‌شود. ماهیچه‌ها برای حرکت بدن استفاده می‌شوند. ماهیچه‌ها انرژی شیمیایی مواد غذایی را به انرژی مکانیکی تبدیل می‌کنند، حرکت بدن از انقباض و انبساط ماهیچه‌ها حاصل می‌شود. ماهیچه‌ها به نسبت شکل و اندازه‌ای که دارند تقسیم بندی می‌شوند، در بدن سه نوع ماهیچه وجود دارد:

    ماهیچه‌های اسکلتی (مخطط) که در افراد معمولی حدود ۴۰٪ وزن بدن را تشکیل می‌دهد.
    ماهیچه‌های صاف مانند ماهیچه‌های خودکار دیواره رگ‌ها، روده و معده که حدود ۱۰٪ از بدن را تشکیل می‌دهد.
    ماهیچه‌های قلب ماهیچه قلب مخطط است ولی غیرارادی است.

محتویات

    ۱ ساختمان بافتی تارچه‌های ماهیچه‌ای
    ۲ فیزیولوژی
    ۳ انقباض ماهیچه اسکلتی
    ۴ منابع

ساختمان بافتی تارچه‌های ماهیچه‌ای

در ساختمان بافتی تارچه‌های ماهیچه‌ای در هر سارکومر دو نوع میوفیلامان (میوفیلامنت) قطور و نازک وجود دارد. ترکیب شدن و جابه‌جایی پروتئین‌هایی که در این میوفیلامان‌ها وجود دارند، اساس مولکولی انقباض ماهیچه‌ای و کوتاه شدن سارکومرها را تشکیل می‌دهند. هر یک از میوفیلامان‌های قطور که در بخش میانی سارکومر قرار دارند از صدها مولکول پروتئینی به نام میوزین ساخته شده‌اند. هر مولکول میوزین شبیه میلهٔ نازکی با یک سر کروی است که با زاویهٔ خاصی به صورت یک پل عرضی به یک میوفیلامان نازک می‌چسبد. میوفیلامان‌های نازک دارای سه نوع پروتئین‌اند: پروتئین اصلی آن‌ها اکتین نام دارد که مولکول‌های آن کروی و کوچک است که به صورت یک زنجیرهٔ دوتایی قرار گرفته‌اند. دو پروتئین دیگر تروپومیوزین و تروپونین نام دارند. تروپومیوزین به صورت مولکول‌های دراز و رشته‌ای است و هر یک از این مولکول‌ها روی چند مولکول اکتین را می‌پوشاند. مولکول‌های تروپونین که در طول رشته‌های تروپومیوزین چسبیده‌اند، با یون‌های کلسیم میل ترکیبی شدید دارند و اتصال آن‌ها با یون‌های کلسیم باعث شروع مکانیسم مولکولی انقباض می‌شود.
فیزیولوژی

در حال استراحت ماهیچه، مجموعهٔ مولکول‌های تروپومیوزین و تروپونین از ترکیب مولکول‌های اکتین و میوزین جلوگیری می‌کنند. براثر تحریک عصبی واثر استیل کولین برگیرنده‌های سلول عضلانی، کلسیم از رتیکولوم سارکوپلاسمیک آزاد می‌شود. اگر کلسیم بر تروپونین اثر کند، تغییری در آرایش مولکول‌ها پدید می‌آید که باعث اتصال و انفصال متناوب پل‌های عرضی مولکول‌های میوزین به مولکول‌های اکتین و لغزاندن میوفیلامان‌های نازک بر روی میوفیلامان‌های قطور می‌شود. به این ترتیب که سرهای فعال مولکول‌های میوزین با زاویهٔ معینی به مولکول‌های اکتین می‌چسبد و آن‌ها را مانند یک چرخ دندانه‌دار جابه‌جا می‌کنند. این تغییرات باعث کوتاه شدن سارکومرها و نزدیک شدن خطوط Z به یکدیگر و در نتیجه کوتاه شدن طول ماهیچه می‌شود. در هنگام انقباض ماهیچه پل‌های عرضی میوفیلامان‌های قطور پس از اتصال به میوفیلامان‌های نازک و حرکت دادن آن‌ها از میوفیلامان‌های نازک جدا شده و دوباره در نقطهٔ دورتری به آن متصل می‌شوند. انرژی لازم برای این جابه جایی از مصرف آدنوزین تری‌فسفات (ATP) به وسیلهٔ سر فعال میوزین حاصل می‌شود.
انقباض ماهیچه اسکلتی

با رسیدن پیام عصبی به سلول عضلانی یا همان سارکوپلاسم (به انگلیسی: sarcoplasm) و غیر متعادل کردن غشای آن به نام ساکرولما (به انگلیسی: sarcolemma) از نظر بار الکتریکی، این عدم تعادل از طریق فرو رفتگی‌هایی در ساکرولما به نام لوله تی (به انگلیسی:t tubule) به عمق ساکرولما و در محلی که رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک حضور دارند نفوذ می‌کند و سبب آزاد شدن یون‌های کلسیم از این رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک می‌شود. با افزایش آزاد شدن یون‌های کلسیم از رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک (به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum) درون ساکرولما به درون تارچه یا میوفیبریل‌های عضلانی تعداد بیشتری از این یون‌ها به درون فضای ساکرومر در درون میوفیبریل می‌روند که در آنجا به پروتئین‌های تروپونین (به انگلیسی: troponin) که بر روی رشته‌های تروپومایوسین (به انگلیسی: tropomyosin) که خود بر روی رشته‌های پروتئینی اکتین (به انگلیسی: actin) قرار دارند چسبیده و پس از واکنش با آنها منجر به حرکت کردن آنها از سر جایشان می‌شوند که این حرکت منجر به آزاد شدن محل اتصال رشته‌های پروتئینی مایوسین (به انگلیسی: myosin) به اکتین می‌شود. پس از آزاد شدن محل اتصال زائده‌های موی شکلی (به انگلیسی: bulbous head) که بر روی رشته‌های پروتئینی مایوسین وجود دارند به درون محل‌های اتصال روی رشته‌های پروتئینی اکتین فرو رفته و اتصالی به نام پل متقاطع (به انگلیسی:cross bridge) را تشکیل می‌دهند. این حرکت منجر به آزاد شدن فسفات‌هایی که بر روی زائده‌های مایوسین قرار داشته‌اند می‌شوند، با آزاد شدن فسفات‌ها آدنوزین دی فسفات (ADP)هایی که تا کنون در سر این زائده‌ها ذخیره شده بودند واکنش داده و انرژی مورد نیاز برای حرکت این زائده‌ها را در یک جهت و به میزان ۴۵ درجه را فراهم می‌آورند با حرکت این زائده‌ها رشته‌های اکتینی که به این زائده‌ها ی مایوسینی متصل هستند نیز حرکت می‌کنند. با حرکت رشته‌های اکتینی و با کوتاه شدن نوار اچ (به انگلیسی: H band) عضله منقبض می‌شود این زنجیره از فرآیندها تا حدی تکرار می‌شود که عضله به میزان انقباض لازم برسد. پس از هر حرکت یک آدنوزین تری‌فسفات (ATP) جدید به سوی سر زائده‌های مایوسینی آمده و در همین هنگام این زائده‌ها از رشتهٔ اکتین جدا می‌شوند. آدنوزین تری‌فسفات در سر زائده‌های مایوسینی توسط آنزیم ای تی پاز (به انگلیسی: atpase) به آدنوزین دی فسفات و یک فسفر (Pi) تجزیه می‌شود، اکنون زائده‌های مایوسینی آماده برای انقباض بعدی عضلانی می‌باشند. پس از پایان یافتن هر انقباض یون‌های کلسیم به رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک (به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum) ای در خارج از میوفیبریل که از آنها به هنگام رسیدن پیام عصبی آزاد شده بودند باز می‌گردند.

پتانسیل غشاء

پتانسیل غشاء پتانسیل الکتریکی موجود بین دو سوی غشاء سلولی کلیه سلول‌ها را گویند. این اختلاف پتانسیل الکتریکی ناشی از تفاوت غلظت آنیون‌ها و کاتیون‌ها در دو سوی غشای سلولی می‌باشد.

با توجه به‌این نکته که ماتریس برون سلولی دارای یون سدیم (بار مثبت) و یون کلر (بار منفی) بیشتر نسبت به داخل سلول است و همچنین درون سلول دارای یون پتاسیم (بار مثبت) بیشتری نسبت به بیرون سلول می‌باشد، طبق موازنه ولتاژی نتیجه می‌گیریم که در بیشتر بدن و در پتانسیل استراحت (حالت تعادل) بیرون سلول نسبت به درون آن مثبت تر است. به این اختلاف ولتاژ پتانسیل غشاء سلول گفته می‌شود. در نورونها و ماهیچه‌ها با تغییر این پتانسیل و با توجه به آستانه تحریک& عمل انتقال پالس‌ها ممکن می‌گردد. در ضمن همهٔ سلول‌های یو کاریوت در دو طرف غشاء خود اختلاف پتانسیل دارند.

سیناپس (زیست‌شناسی)

همایه یا سیناپس یک ساختار زیستی در پایانهٔ آکسون‌ها است که از راه آن یک سلول عصبی پیام خود را به دندریت یک نورون دیگر یا یاخته ماهیچه‌ای یا یک غده می‌فرستد. نورون‌ها، بنیادین‌ترین یاخته‌های عصبی هستند. این یاخته‌ها کار پردازش و رسانش پیام‌های عصبی را بر دوش دارند. نورون‌ها از راه رشته‌هایی بنام دندریت پیام را دریافت کرده و از راه رشته‌های دیگری بنام آکسون پیام را به یاخته دیگر رسانش می‌کنند. در سیناپس نورون‌ها (سلول‌های عصبی) به یکدیگر یا به اندام‌های بدن پیوسته نمی‌شوند، بلکه تنها در نزدیکی هم قرار می‌گیرند و با تراوش پیامرسان‌های عصبی (مانند استیل کولین یا نور اپی نفرین) پیوند برقرار می‌گردد.

مغز انسان حاوی حدود صد میلیارد نورون است[نیازمند منبع] که هر کدام توانایی ارتباط و تأثیر روی تعداد زیادی نورون دیگر را دارد. مکانیسم مؤثر و کارآمدی نیاز است تا ارتباط بین این تعداد نجومی از نورون‌ها را برقرار کند. این ارتباط با استفاده از سیناپس صورت می‌گیرد. اگرچه تعداد زیادی سیناپس وجود دارد، ولی می توان آنها را به دو دسته تقسیم بندی کرد: سیناپس الکتریکی و سیناپس شیمیایی. در سیناپس الکتریکی جریان از شکاف پیوندگاه جاری می شود. در مقابل، سیناپس شیمیایی قادر به ارتباط سلول به سلول توسط ترشح پیام رسان عصبی می‌باشد. این عامل‌های شیمیایی که توسط نورون پیش سیناپسی ترشح می‌شوند، جریان‌های ثانویه در نورون پس سیناپسی را بوسیله فعال کردن گیرنده‌های خاصی تولید می کنند. در حدود ۱۰۰ نوع پیام رسان عصبی شناخته شده است.

محتویات

    ۱ سیناپس الکتریکی
    ۲ سیناپس شیمیایی
    ۳ جستارهای وابسته
    ۴ منابع

سیناپس الکتریکی

اگرچه تعداد بسیار زیادی سیناپس در مغز انسان وجود دارد، آنها می توانند در دو نوع دسته بندی شوند: الکتریکی و شیمیایی با اینکه تعداد سیناپس الکتریکی کمتر است، ولی این نوع سیناپس در هر سیستم عصبی یافت می‌شود و اجازهٔ جریان مستقیم و منفعل الکتریکی را می‌دهد.

نورون بالایی که چشمهٔ جریان است، المان پیش سیناپسی و نورون پایینی که جریان به آن جاری می شود پس سیناپسی نامیده می‌شود.

غشای دو نورون در حال ارتباط بسیار نزدیک به هم هستند و توسط شکاف پیوندگاه از هم جدا می‌شوند. شکاف پیوندگاه دارای جفت کانالهای دقیقاً هم راستای موجود در غشای نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی می‌باشد و هر جفت کانال یک روزنه تشکیل می دهد. روزنه شکاف پیوندگاه بسیار بزرگتر از کانال های حساس به ولتاژ هستند. سیناپس الکتریکی با اجازه دادن به جریان یونی به عبور از روزنه شکاف پیوندگاه از یک نورون به نورون دیگر عمل می کند. منبع معمول این جریان، اختلاف پتانسیل تولید شده به صورت موضعی توسط پتانسیل کنش می‌باشد. این آرایش دارای خواص قابل ملاحظه‌ای می‌باشد ۱)عبور می‌تواند دو جهته باشد. یعنی بسته به اینکه کدام زوج کوپل شده در معرض پتانسیل کنش قرار گیرد، جریان می‌تواند در هر دو جهت از شکاف پیوندگاه عبور کند. ۲)عبور می تواند به صورت غیرعادی سریع باشد. یعنی ارتباط می‌تواند بدون تأخیر (مشخصهٔ سیناپس شیمیایی) صورت پذیرد. این ویژگی در عملکرد اولین سیناپس الکتریکی کشف شده آشکار است که در سیستم عصبی ماهی کرایفیش دیده شده است. سیگنال پس سیناپسی در زمانی حدود چند میلی ثانیه بعد از اعمال پتانسیل کنش به نورون پیش سیناپسی دیده می‌شود. در حقیقت قسمتی از این زمان تاخیر سیناپسی مختصر، مربوط به حرکت پتانسیل کنش در نورون پیش سیناپسی است و در کل در نوع الکتریکی تأخیری نداریم.این سرعت بالا عامل فرار سریع ماهی کرایفیش از دست صیاد است. یعنی زمان بین اعمال تحریک و پاسخ کمینه است.
سیناپس شیمیایی

فضای بین پیش سیناپسی و پس سیناپسی در سیناپس شیمیایی بزرگتر از سیناپس الکتریکی می باشد و گشودگی سیناپسی نامیده می شود.ویژگی بارز همه ی سیناپس های شیمیایی حضور ارکانهای کوچک و محدود به غشا به نام کیسه های سیناپسی داخل ترمینال پیش سیناپسی می باشد.این ارکانهای کروی با یک یا چند حامل عصبی پر شده‌اند.عبور در سیناپس شیمیایی بر اساس یک سری رویدادهای پیچیده که در شکل نشان داده شده است صورت می پذیرد. پروسه با اعمال پتانسیل کنش به ترمینال نورون پیش سیناپسی شروع می شود.تغییر در پتانسیل غشا که در اثر رسیدن پتانسیل کنش صورت می گیرد،باعث بازشدن کانال های وابسته به ولتاژ کلسیم در غشای پیش سیناپسی می شود.بخاطر گرادیان غلظت زیاد پتاسیم،بازشدن کانال باعث بوجود آمدن شار جریان یون کلسیم به ترمینال پیش سیناپسی می شود و درنتیجه غلظت یون کلسیم سیتوپلاسم در ترمینال به مقدار بالایی میرسد.غلظت بالای یون کلسیم در پیش سیناپسی ،به کیسه های سیناپسی اجازه آنیخته شدن با غشای پلاسنایی نورون پیش سیناپسی رامی دهد.آمیختگی وابسته به یون کلسیم کیسه های سیناپسی با غشای ترمینال باعث می شود محتویات آنها (مثل حاملهای عصبی) به گشودگی سیناپسی آزاد شوند.سپس پیام رسان های عصبی در میان شکاف سیناپسی پخش می شوند به گیرنده های خاص در غشای نورون پس سیناپسی می چسبند و باعث می شوند کانالهای حساس به لیگاند در غشای پس سیناپسی باز شود و شارش جریان عبوری پتانسیل غشای نورون پس سیناپسی را تغییر می دهد.

استیل کولین

استیل کولین پیامرسان عصبی (نوروترانسمیتر) در رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک تراوش‌شونده از رشته‌های پیش گره‌ای و پس گره‌ای است.

بر روی اندام‌ها یا سلول‌های هدف گیرنده‌هایی وجود دارد که موجب تاثیر نوروترانسمیترهای آزادشده بر اثر برانگیخته شدن سامانه عصبی خودگردان بر آنها می‌شود. تنوع این گیرنده‌ها موجب اختصاصی شدن تاثیر پیامرسان‌های عصبی بر بافت‌های گوناگون می‌شود. گیرنده استیل‌کولین پروتئین غشایی درونی است که نسبت به اتصال ترارسان عصبی استیل‌کولین واکنش نشان می‌دهد.

استیل کولین کلرید (به انگلیسی: Acetylcholine chloride) با نام تجارتی: Miochol در طبقه بندی فارماکولوژیک: آگونیست کولینرژیک . طبقه بندی درمانی: تنگ کننده مردمک و اشکال دارویی: قطره چشمی ۱ درصد (پودر برای محلول چشمی ۱ درصد)

محتویات

    ۱ موارد مصرف
    ۲ طریقه مصرف
    ۳ مکانیسم اثر
    ۴ موارد منع مصرف
    ۵ عوارض جانبی
    ۶ گیرنده‌ها
    ۷ جستارهای وابسته
    ۸ منابع

موارد مصرف

جهت ایجاد میوز در بالغین و کودکان، ایجاد میوز سریع و کامل در جراحی سگمان قدامی چشم
طریقه مصرف

در بالغین و کودکان: ۰٫۵ تا ۲ سی سی از محلول ۱ درصد (قبل یا پس از بستن یک یا چند بخیه) در اتاق قدامی چشم ریخته می‌شود.
مکانیسم اثر

استیل کولین نیز مانند سایر استرهای کولین (شامل : متاکولین، کارباکول و بتانکول) و نیز مانند آلکالوئیدهای طبیعی (شامل : موسکارین، پیلوکارپین و نیکوتین از طریق اثر مستقیم بر گیرنده‌های استیل کولین (نوع موسکارینی) موجب انقباض عضلات مژگانی چشم شده و منجر به میوز (مردمک‌تنگی) می‌گردد.
موارد منع مصرف

حساسیت مفرط نسبت به دارو، التهاب حاد عنبیه، بیماری‌های التهابی حفره قدامی چشم، گلوکوم ثانویه.
عوارض جانبی

کدورت عدسی، آتروفی عدسی، برادی کاردی، هیپوتانسیون
گیرنده‌ها

برای استیل کولین در اندام هدف رشته‌های پس گره‌ای سمپاتیک (مانند ماهیچه‌های صاف روده یا عنبیه چشم) گیرنده‌های موسکارینی M۱ تا M۳ و گاهی گیرنده‌های نیکوتینی وجود دارند. در گره‌های عصبی، گیرنده استیل کولین بر روی نورون پس گره‌ای از نوع نیکوتینی است. همچنین گیرنده استیل کولین در ماهیچه‌های اسکلتی گیرنده نیکوتینی می‌باشد.

کولین استراز آنزیمی است که استیل کولین را که برای برانگیختن نورون‌ها لازم است ، در محل سیناپس آبکافت می‌کند تا تحریک مداوم نباشد.

دستگاه عصبی سمپاتیک

سیستم عصبی سمپاتیک SNS(سامانه سُهشگر گیرا)*[۱] بخشی از سیستم عصبی اتونوم (سامانه عصبی خودگردان) است (در کنار سیستم پاراسمپاتیک و سیستم انتریک (احشایی)). این سیستم عصبی در حالت استرس فعالتر شده و انسان را برای نبرد یا فرار آماده تر می‌کند البته به صورت همیشگی نیز فعال بوده و در تنظیم متابولیسم پایه نقش دارد.

محتویات

    ۱ رشته‌های عصبی سمپاتیک
    ۲ گیرنده‌ها
    ۳ پانویس
    ۴ جستارهای وابسته
    ۵ منبع

رشته‌های عصبی سمپاتیک

رشته‌های عصبی سمپاتیک در بخش سمپاتیک، جسم سلولی نورون پیش گره‌ای در شاخ کناری (Lateral horn) نخاع قرار گرفته و آکسون آن به نام رشته پیش گره‌ای پس از برونرفت از نخاع وارد گره سمپاتیک در نزدیکی مهره‌ها یا نزدیک روده شده و با نورون پس گره‌ای سیناپس می‌دهد. آکسون نورون پس گره‌ای (رشته پس گره‌ای) به اندام واکنشگر می‌رود. در رشته‌های عصبی سمپاتیک رشته پیش گره‌ای بیشتر کوتاه بوده و رشته پس گره‌ای بلند می‌باشد.

از آنجایی که رشته‌های عصبی سمپاتیک در ناحیه سینه‌ای - کمری از نخاع بیرون می‌آیند، بخش سینه‌ای - کمری نیز نامیده می‌شوند. در رشته‌های عصبی سمپاتیک پیام‌های عصبی (نوروترانسمیتر) تراوش‌شونده از رشته پیش گره‌ای استیل کولین و از رشته‌های پس گره‌ای، نوراپی‌نفرین می‌باشد (ماده‌ای که از بخش مرکزی غدد فوق کلیوی نیز تراوش می‌شود) و از این روی رشته‌های عصبی سمپاتیک را رشته‌های عصبی آدرنرژیک نیز می‌نامند.

البته استثنائا از انتهای رشته‌های سمپاتیک واقع در غده فوق کلیوی و غدد عرق استیل کولین ترشح می‌شود.
گیرنده‌ها

پنج نوع گیرنده آلفا و بتا (α۱, α۲ و β۱, β۲, β۳) وجود دارد.

غده فوق کلیوی

غدد فوق کلیوی یا غده های آدرنال(Adrenal) یک جفت غده درون‌ریز هستند که هر کدام بر روی کلیه‌ها قرار دارند و وزن هر غده حدود ۵ گرم است. هر غده از دو بخش قشر(Cortex) و مغز یا مدولا(Medulla) تشکیل شده است که هرکدام از این دو بخش هورمون‌های جداگانه‌ای ترشح می کند.

محتویات

    ۱ بخش قشری غده آدرنال
    ۲ اثرات فیزیولوژیک هورمون‌های قشر آدرنال
    ۳ اثرات گلوکوکورتیکوئیدها
    ۴ اثرات مینرالوکورتیکوئیدی
    ۵ اثرات آندروژنی
    ۶ هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی
    ۷ تنظیم ترشح کورتیکواستروئیدها
    ۸ بخش مرکزی آدرنال
    ۹ منابع

بخش قشری غده آدرنال

اهمیت قشر غده آدرنال از مغز یا مدولای آن بیشتر است، بطوریکه برداشتن این بخش موجب مرگ می‌شود در حالیکه تخریب و یا برداشتن بخش مدولا فقط اختلالاتی را ایجاد می نماید. قشر غده آدرنال هورمون‌هایی با عنوان کورتیکواستروئید را تولید می‌کند. قشر آدرنال به ترتیب از خارج به داخل از سه لایه تشکیل شده است که عبارتند از:

۱·بخش گلومرولا که نسبتاً نازک بوده و ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون را بر عهده دارند که در متابولیسم الکترولیتها بویژه سدیم و پتاسیم نقش دارند.

۲· بخش فاسیکولا که ضخامت بیشتری دارد و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول و کورتیکوسترون را بر عهده دارد که بر متابولیسم مواد قندی اثر گذاشته و قند خون را زیاد می‌کنند. همچنین بر متابولیسم پروتئین‌ها و چربی‌ها نیز نقش دارند.

۳· بخش رتیکولا که در مجاورت قسمت مرکزی غده آدرنال قرار دارد ترشح آندروژن‌ها را بر عهده دارد که فعالیت آنها شبیه هورمون‌های جنسی می‌باشد.
اثرات فیزیولوژیک هورمون‌های قشر آدرنال

هورمون‌های قشر آدرنال دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی (آلدوسترون) و گلوکوکورتیکوئیدی (کورتیزول) و اثرات ضعیف آندروژنی هستند.

کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم ۵۰۰ برابر قوی‌تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون (۱۵۰ میکروگرم) و کورتیزول (۲۰ تا ۲۵ میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می‌دهد.
اثرات گلوکوکورتیکوئیدها

به علت وجود گیرنده‌های کورتیزول در نقاط مختلف بدن این هورمون آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می‌شود. مهمترین اثر کورتیزول افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس است. اثرات عمده کورتیزول عبارتند از :

۱.اثر در سوخت و ساز مواد قندی: اثر اصلی کورتیزول هنگامیکه گلوکز مورد احتیاج نباشد، افزایش ذخیره گلیکوژن در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب است. ولی در شرایط بی غذایی موجب می‌شود که بافتهای مهم بدن گلوکز کافی دریافت کنند، اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتیکه وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می‌دهد.

۲.اثر بر سیستم عصبی : تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس‌ها، حافظه، هوش و تمرکز مغزی می شود. این اثرات در کمبود کورتیزول بصورت افسردگی، خمودگی و ندرتاً روان پریشی و نیز تغییراتی در حس‌های شنوایی، چشایی و بویایی می‌گردد. این تغییرات احتمالاً از طریق کاهش جریان خون مغزی و اثر بر هدایت جریان‌های عصبی و تحریک پذیری سلول‌های عصبی ایجاد می‌شوند.

۳.اثرات ضد التهابی : کورتیزول از طریق کاهش نفوذپذیری مویرگ‌ها از نشت پلاسما بداخل بافتها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و التیام سریعتر زخم‌ها می‌گردد.

۴ .سایر اثرات : همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربیها، حفظ فشار خون طبیعی، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده، تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه‌ها و کاهش لنفوسیت‌های خون نقش موثری ایفا می‌نماید.
اثرات مینرالوکورتیکوئیدی

اگر چه بعضی از استروئیدهای قشر آدرنال مانند کورتیکوسترون و کورتیزول دارای اثرات مینرالوکورتیکوئیدی هستند ولی مهمترین مینرالوکورتیکوئید در انسان آلدوسترون است که دارای اثرات زیر می باشد: ۱. کاهش دفع سدیم از ادرار ۲. افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار ۳. افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن
اثرات آندروژنی

در قشر غده آدرنال چند هورمون جنسی نر (آندروژن) و به مقدار کمتری هورمونهای جنسی ماده (استروژن و پروژسترون) ساخته می شوند. آندروژن‌های قشر آدرنال در جنس نر به رشد اندام‌های جنسی در دوران کودکی کمک می نمایند.آندروژن‌های قشر آدرنال اثرات خفیفی در زنان نه تنها قبل از بلوغ بلکه در سراسر زندگی دارند. قسمت زیادی از رشد موهای زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون هاست . در زنان اگر ترشح آندروژن‌های قشر آدرنال از حد طبیعی بیشتر شود، نشانه‌هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا، پرمویی (Hirsutism)، کاهش رشد پستان‌ها و بزرگ شدن کلیتوریس(Clitoris) ظاهر می گردد که به این اختلال سندرم آدرنوژنیتال گویند.
هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی

کمبود هورمون‌های قشر غده آدرنال(هیپوکورتیکوئیدی) باعث بیماری آدیسون(Addison) و افزایش غیر طبیعی آنها موجب سندرم کوشینگ می شود.
تنظیم ترشح کورتیکواستروئیدها

ترشح کورتیزول و کورتیکوسترون و آندروژن‌های غده آدرنال به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH) که محرک قشر آدرنال است و از هیپوفیز قدامی ترشح می شود، تنظیم می گردد. ترشح ACTH نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین(CRH) تنظیم می شود. درد و ناراحتی‌های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس، ترشح CRH را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئیدها منجر می شود.بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRH و ACTH می گردد.بر عکس هنگام کاهش کورتیزول در خون ترشح هورمون‌های مذکور افزایش می یابد. ترشح هورمون‌های کورتیزول و CRH و ACTH در شبانه روز حالت نوسانی دارد، بطوریکه در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است .
بخش مرکزی آدرنال

یکی از هورمونهای مترشحه از این بخش آدرنالین نام دارد . ترشح آدرنالین نوعی حالت آماده باش در بدن ایجاد می‌کند و بدن را یاری می دهد که در مقابل پیشامدهای نابهنگام، آمادگی داشته باشد؛ مانند موارد جنگ و ستیز، فرار یا مسابقات ورزشی .در چنین حالتی، در اثر ترشح آدرنالین فعالیت قلب افزایش می یابد، فشار خون زیاد می‌شود و خون رسانی افزایش می یابد .آدرنالین به خصوص موجب بازشدن رگ‌های موجود در عضلات می شودو خون رسانی به این اعضاء را که موجب تحریک بدن می شوند، افزایش می دهد . از طرف دیگر، این ماده با تأثیر گذاشتن بر مغز، حالت آمادگی بیشتر و امکان تحریک پذیری به اعصاب می دهد . اثر آدرنالین بر کبد موجب بالا رفتن گلوکز خون می‌شود و به این وسیله، نیاز ماهیچه و اعصاب به انرژی بیشتر برطرف می گردد . ترشح آدرنالین هنگام خشم، ترس و اضطراب افزایش می یابد .در واقع بخش مرکزی غده فوق کلیوی را می‌توان جزئی از دستگاه عصبی سمپاتیک دانست، زیرا این اعصاب به سلولهای بخش مرکزی وارد شده اند و هر بار که تحریک دستگاه سمپاتیک رخ می‌دهد، این سلولها تحریک می‌شوند و هورمون آدرنالین آزاد می‌کنند .

کورتیکواستروئید

کورتیکواستروئیدها (به انگلیسی: Corticosteroids) به استروئیدهایی گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند. کورتیکواستروئیدها به دو گروه عمده مینرالوکورتیکوئیدها (mineralocorticoids) مانند آلدوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) مانند کورتیزول (۲۱ کربنه) تقسیم بندی می‌شوند. البته بخش رتیکولای غده فوق کلیوی مقدار کمی هم هورمون‌های جنسی (به ویژه آندروژن) ترشح می‌کند.

مینرالوکورتیکوئیدها در ساماندهی آب و الکترولیتها در بدن نقش دارند (احتباس آب و سدیم و دفع پتاسیم).

گلوکوکورتیکوئیدها نقش‌های گوناگونی در بدن دارند از جمله کاهش التهاب، تخفیف واکنش‌های ایمنی، تاثیر بر سوخت‌وساز و افزایش قند خون.

در بیماری‌های گوناگونی مانند سندرم کوشینگ و بیماری آدیسون ما افزایش یا اختلال در ترشح کورتیکواستروئیدها را داریم.

محتویات

    ۱ بیوسنتز
    ۲ داروهای کورتیکواستروئیدی
    ۳ عوارض جانبی
    ۴ موارد احتیاط
    ۵ جستارهای وابسته
    ۶ منابع

بیوسنتز

در تولید این هورمونها ابتدا کلسترول به پروژسترونها تبدیل میشود و سپس سایر هورمونها تولید میشوند.
استروئید with enzymes and intermediates
داروهای کورتیکواستروئیدی

با توجه به نقش مهمی که گلوکوکورتیکوئیدها در تخفیف پاسخ‌های ایمنی دارند تعداد زیادی دارو بر اساس این اسکلت ساختمانی با فرمول‌های شیمیایی شبیه هم ساخته شده‌است که به آنها استروئید، کورتیکواستروئید و یا کورتون گفته می‌شود. داروهای کورتیکواستروئید از پرکاربردترین داروها در پزشکی هستند که در بیماری‌های مختلفی مانند حساسیت، بیماریهای خود ایمنی و التهاب به کار می‌روند. از این داروها می‌توان بتامتازون، دگزامتازون، هیدروکورتیزون، تریامسینولون، متیل پردنیزولون، پردنیزون، کلوبتازول، بکلومتازون، فلودروکورتیزون، فلوسینولون، فلوتیکازون و... را نام برد. این داروها به صورت تزریقی، خوراکی، قطره، پماد و اسپری تهیه و مصرف می‌شوند.
عوارض جانبی

وقتی بیماران کورتیکواستروئید استفاده می‌کنند غده‌های فوق کلیوی (غدد آدرِنال) میزان ترشح کورتیزول طبیعی خود را کم و یا قطع می‌کنند. داروهای کورتیکواستروئید (کورتون) عواض جانبی زیادی دارند مانند تجمع آب و الکترولیت در بدن (ایجاد ظاهر پف آلود و شبه چاق در بیماران)، اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی، ناراحتی‌های گوارشی به ویژه زخم معده، بروز پوکی استخوان، آکنه و پرمویی، آب مروارید چشمی، افزایش فشار خون، تغییرات خلقی، افزایش احتمال عفونت و....

به دلیل عوارض جانبی یادشده تلاش می‌شود از کورتیکواستروئیدها تنها در درمان موارد حاد بیماری‌ها و برای کوتاه‌مدت استفاده کرد و از مصرف درازمدت آنها به‌ویژه به شیوه سیستمیک خودداری کرد. مثلاً برای بیماران آسمی امروزه به جای کورتون خوراکی از اسپری استنشاقی استفاده می‌شود تا کورتیکواستروئید موضعی فقط در درمان بیماری موثر باشد و به صورت عمومی در بدن عوارض جانبی ایجاد نکند.
موارد احتیاط

    چون داروهای کورتیکواستروئیدی موجب کاهش سطح ایمنی بدن به‌ویژه در دوزهای بالا و مصرف درازمدت می‌شوند باید بیمار از نظر ابتلا به عفونت زیر نظر باشد.
    از آنجایی که کورتیکواستروئیدها باعث می‌شوند فعالیت غده‌های فوق کلیوی کاهش یابد یا متوقف شود، این داروها نباید پس از مصرف بلند مدت در دوزهای بالا به صورت ناگهانی قطع شوند. مدتی زمان لازم است تا غده‌های فوق کلیوی دوباره آغاز به ترشح کورتیزول کنند. کاهش تدریجی دوز کورتیکواستروئیدها باعث می‌شود بدن خودش آغاز به ساختن کورتیزول کند.

فیبروز ریه

فیبروز ریه (Pulmonary fibrosis) به معنی تشکیل بافت فیبروز (بافت همبند) در ریه است.
A chest X-ray demonstrating pulmonary fibrosis. By history, the pulmonary fibrosis is thought to be due to amiodarone.

محتویات

    ۱ تظاهرات بالینی
    ۲ علل
    ۳ درمان
    ۴ منابع

تظاهرات بالینی

کوتاهی تنفس ، سرفه مزمن ، تنگی نفس ، خستگی ، بی اشتهایی و کاهش وزن ، تغییرات کدورتی در عکس رادیوگرافی و تغییرات عملکرد در تست های ریوی. سی‌تی اسکن ریه با تفکیک بالا (high-resolution CT ) بخوبی فیبروز را نشان میدهد.
علل

پنومونیت ازدیاد حساسیتی ، بیماری بافت بینابینی ریه ( Interstitial lung disease) ، بیماریهای روماتولوژی مانند لوپوس منتشر و روماتوئید آرتریت ، سارکوئیدوز ،نارسایی احتقانی قلب چپ عفونت ، مصرف دخانیات ،داروها (مانند آمیودارون و بلئومایسین)، مواد رادیو اکتیو و رادیاسیون. فیبروز ریه غالبآ افراد بالای 40 سال را گرفتار میکند. Idiopathic Pulmonary Fibrosis( IPF) شایع ترین نوع فیبروز ریه را تشکیل می دهد. نارسایی قلب چپ و به دنبال آن ادم ریوی سبب خونریزی آلوئولی میشود که ماکروفاژ ها با بلعیدن RBC ها و آزاد کردن فیبرینوژن سبب ایجاد فیبروز ریوی میشوند.
درمان

درمان هرچند زیاد موثر نیست داروهای ضدالتهاب ، کورتونها و داروهای کاهش دهنده ایمنی.